扶阳方治疗脑梗死临床研究

目的:观察扶阳方治疗脑梗死的临床疗效及对神经功能、中医证候及超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、颈动脉内膜中层厚度的影响。方法:将临床诊断为脑梗死的中老年患者56例随机分为3组,阿司匹林组(Ⅰ组)19例,口服拜阿司匹林;扶阳方组(Ⅱ组)19例,口服扶阳方;扶阳方联合阿司匹林组(Ⅲ组)18例,联合服用拜阿司匹林和扶阳方。各组均观察1月。结果:与治疗前比较,Ⅰ组、Ⅱ组及Ⅲ组治疗后神经功能缺损积分均显著降低,与治疗前比较,差异有显著性意义(P<0.05)。Ⅲ组与Ⅰ组和Ⅱ组治疗后比较,差异有显著性意义(P<0.05)。3组患者治疗前中医证候积分比较,差异无显著性意义(P>0.05),具有可比性;治疗后3组证候积分均明显降低,与治疗前比较,差异有显著性意义(P<0.05);3组间比较,Ⅱ组及Ⅲ组效果优于Ⅰ组(P<0.05)。3组治疗前血清hs-CRP含量比较,差异无显著性意义(P>0.05);治疗后各组hs-CRP含量明显下降,与治疗前比较,差异有显著性意义(P<0.01);Ⅱ组及Ⅲ组效果优于Ⅰ组(P<0.05)。3组患者于治疗前后行颈动脉超声检测,颈动脉内膜中层厚度比较,差异无显著性意义(P>0.05);Ⅰ组治疗后颈动脉中层厚度与治疗前比较,差异无显著性意义(P>0.05);而Ⅱ组、Ⅲ组经治疗后,颈动脉内膜中层厚度明显改善,与治疗前比较,差异均有显著性意义(P<0.05),与Ⅰ组比较,差异均有显著性意义(P<0.05)。结论:扶阳方联合阿司匹林对于降低hs-CRP、颈动脉内膜中层厚度影响明显优于单用阿司匹林或扶阳方,为临床脑梗死治疗选择提供依据。

益气扶阳方对高尿酸血症大鼠降尿酸作用的研究

目的探讨益气扶阳方对高尿酸血症(HUA)大鼠的干预作用,为HUA的中医药治疗提供实验依据。方法将36只SD大鼠随机分为正常组、模型组、别嘌醇组及益气扶阳方低、中、高剂量组(1.2、2.4、4.8 g/kg)。除正常组外,均用腺嘌呤+乙胺丁醇灌胃给药制备HUA模型,3周后通过表征观察、血尿酸(UA)、肌酐(CRE)、尿素氮(BUN)测定、肾脏组织病理学观察来进行药效学评价。结果与正常组比较,模型组UA、CRE、BUN水平均升高(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,益气扶阳方低、中、高剂量组和别嘌醇组UA水平显著降低(P<0.01),益气扶阳方中剂量组CRE、BUN水平较显著降低(P<0.01);与别嘌醇组相比,益气扶阳方中剂量组CRE、BUN水平降低(P<0.05)。结论益气扶阳方可降低HUA大鼠尿酸水平,同时对大鼠肾功能有保护作用。

解毒扶阳方治疗2型糖尿病临床观察

目的观察经验方解毒扶阳方治疗2型糖尿病的临床疗效。方法将60例2型糖尿病患者随机分为治疗组和对照组各30例。2组均予糖尿病教育,控制饮食,适量运动,对照组予盐酸二甲双胍口服治疗,治疗组在对照组基础上予解毒扶阳方治疗。治疗2个月后,观察2组临床疗效、中医证候积分、空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2hPG)和糖化血红蛋白(HbA1c)水平,并评价治疗安全性。结果 2组总有效率比较有显著性差异。治疗后治疗组中医证候积分显著改善(P<0.05);对照组口苦咽干、口渴多饮、心烦眠差证候积分明显改善(P均<0.01)。治疗后2组患者FBG、2hPG和HbA1c水平均较治疗前明显降低(P<0.05或0.01)。治疗期间治疗组低血糖发生率明显低于对照组(P<0.05)。结论解毒扶阳方治疗2型糖尿病疗效确切,可有效控制血糖,显著改善患者各项症状,安全性高,效果优于单纯西药治疗。

扶阳方治疗对脑梗死患者神经功能、中医证候及颈动脉内膜中层厚度的影响

目的:探讨扶阳方治疗对脑梗死患者神经功能、中医证候及颈动脉内膜中层厚度的影响。方法:选取2018年9月~2020年9月于某院的脑梗死患者102例,随机分为对照组和研究组各51例。对照组应用常规西药治疗,研究组在对照组用药基础上加用扶阳方治疗,观察对比两组患者治疗前、后的中医证候评分情况、NIHSS评分、颈动脉内膜中层厚度、斑块面积。结果:研究组治疗后NIHSS评分、中医证候评分均低于对照组(P<0.05);研究组治疗后斑块面积和颈动脉内膜中层厚度均低于对照组(P<0.05)。结论:脑梗死患者应用扶阳方治疗效果较佳,可以改善患者内膜中层厚度、斑块面积、中医证候情况和神经缺损情况。

扶阳方对脑梗死患者神经功能、中医证候及颈动脉内膜中层厚度的影响

目的:探讨扶阳方对脑梗死患者神经功能、中医证候及颈动脉内膜中层厚度的影响。方法:将102例脑梗死患者随机分为对照组和研究组,每组51例。对照组给予常规西药对症治疗,研究组给予扶阳方治疗。比较两组患者治疗前后中医证候评分、美国国立卫生研究院卒中量表(national institute of health stroke scale,NIHSS)评分、颈动脉内膜中层厚度、斑块面积、超敏C反应蛋白(hs-C reactive protein,hs-CRP)水平、Bstthel指数、改良Rankin评分变化情况。结果:研究组治疗后NIHSS评分、中医证候评分均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);研究组有效率为94.1%,对照组有效率为74.5%,研究组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);研究组治疗后斑块面积、颈动脉内膜中层厚度均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);研究组治疗后hs-CRP水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);研究组改良Rankin评分高于对照组,Bstthel指数评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:扶阳方治疗脑梗死,可改善患者炎性因子水平、颈动脉内膜中层厚度、斑块面积、中医证候情况和神经缺损情况。

扶阳方破格救心汤治疗喘证的临床疗效分析

研究分析喘证患者的治疗中选择扶阳方破格救心汤治疗所发挥的临床效果。方法 研究中的30例喘证患者于我院内随机甄选,在中医内科2022~2023记录在在案,分成两组分别实行常规西医治疗与扶阳方破格救心汤治疗,为喘证的临床治疗择选出更加合适的治疗方法。结果 对两组的临床治疗结局的数据进行对比发现,观察组不仅在临床疗效上取得了更明显的优势,超过了对照组33.33个百分点,还在疾病的中医积分的比较中有着更为显著的改善趋势,并在治疗后更好的恢复了肺部的相关功能,体内的各炎症指标在很大程度上得到减轻,最后不良反应发生率更低,P<0.05。结论 扶阳方破格救心汤治疗喘证的效果显著,不仅疗效更好,还能促进症状改善,调节肺功能水平,减轻体内炎症,并且不良反应少,值得推广。

扶阳益心方治疗气虚血瘀型射血分数保留心力衰竭患者临床疗效研究

目的探究扶阳益心方治疗气虚血瘀型射血分数保留心力衰竭(HFpEF)患者的临床疗效。方法选择安徽省中西医结合医院心血管内科2020年1月—2022年12月间收治的68例气虚血瘀型HFpEF患者并以随机数字表法分为对照组(34例,给予常规西药治疗)与观察组(34例,在对照组基础上服用扶阳益心方治疗)。对比两组患者中医证候疗效及心功能疗效、中医证候积分、Lee氏心衰积分、运动耐量试验、超声心动图指标[舒张早期/晚期二尖瓣血流峰值(E/A)、左房容积指数(LAVI)及左室质量指数(LVMI)]。结果治疗后观察组中医证候总有效率为97.06%,高于对照组76.47%(P<0.05);治疗后两组均未见恶化者,观察组心功能总有效率为91.18%,高于对照组70.59%(P<0.05);治疗后两组患者主症和次症积分及Lee氏心衰积分均降低,且观察组低于对照组(P<0.05);治疗后观察组和对照组6 min步行距离分别为(336.47±41.95)m及(285.73±38.72)m,观察组明显长于对照组(P<0.05);治疗后两组患者LAVI和LVMI均降低,E/A均升高,且观察组各心功能指标升高或降低的幅度高于对照组(P<0.05)。结论扶阳益心方治疗气虚血瘀型HFpEF患者可有效改善患者中医证候,提高患者心功能和运动耐量,值得临床推广应用。

温肺扶阳祛痰方治疗慢性阻塞性肺疾病稳定期的疗效

目的探讨温肺扶阳祛痰方治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期疗效。方法选取COPD稳定期患者120例,随机分为两组。对照组应用噻托溴铵吸入粉雾剂^(+)茶碱缓释片,研究组在此基础上应用温肺扶阳祛痰方,对两组的肺功能、免疫、炎症因子指标以及生活质量进行评估,确定其应用价值。结果和对照组比较,研究组治疗后用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积(FEV1)、第1秒用力呼气容积/用力肺活量(FEV1/FVC)、6 min步行距离(6MWD)均增大(P<0.05),CAT评分降低(P<0.05)。研究组治疗后C反应蛋白(CRP)、白细胞计数(WBC)、中性粒细胞计数(NEUT)水平均低于对照组(P<0.05)。研究组治疗后CD4^(+)、CD8^(+)T细胞比例、IgA、IgG水平优于对照组(P<0.05)。结论COPD稳定期患者在常规西药治疗基础上应用温肺扶阳祛痰方治疗效果更佳,可以有效降低机体中的炎症因子水平,提高患者肺功能和免疫功能,值得推广应用。

扶阳保肾方对糖尿病肾病合并Ⅳ型心肾综合征患者血清指标的影响

目的:研究扶阳保肾方对糖尿病肾病合并Ⅳ型心肾综合征患者血清指标的影响。方法:选取120例糖尿病肾病合并Ⅳ型心肾综合征心肾阳虚证患者进行试验,按随机数字表法分为观察组与对照组,每组60例。两组均进行运动、戒烟、吸氧等常规治疗。对照组进行常规西药治疗,包括口服缬沙坦胶囊、胰岛素制剂;观察组在对照组基础上使用扶阳保肾方进行治疗。观察两组治疗效果,记录两组治疗前后中医证候积分,测定两组治疗前后超敏C反应蛋白(Hs-CRP)、肌酐(CREA)、尿素氮(BUN)、血清β_(2)微球蛋白(β_(2)-MG)、脑钠肽(BNP)水平,观察两组不良反应发生率。结果:观察组治疗效果优于对照组。治疗后两组患者各项中医证候积分下降,且观察组心悸、胸闷气短、下肢浮肿、身寒肢冷评分低于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。治疗后观察组BUN、CREA、β_(2)-MG、Hs-CRP、BNP低于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。两组不良反应比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:扶阳保肾方治疗糖尿病肾病合并Ⅳ型心肾综合征效果较好,对肾功能改善明显,且能降低患者血清BUN、CREA水平及炎症反应,未增加患者不良反应。

解毒扶阳方对2型糖尿病大鼠炎症因子的影响

目的:探讨解毒扶阳方对2型糖尿病(T2DM)模型大鼠炎症因子的调节作用。方法:取雄性大鼠,随机分为正常对照组,高脂高糖模型(模型)组,模型+二甲双胍(降糖)组,模型+解毒扶阳(试药)高、中、低剂量组,共6组,除正常对照组外,其他各组按60 mg·kg-1剂量尾静脉一次性快速注射链脲佐菌素制备动物模型,并于模型制作当日各给药组大鼠分别ig给予药物治疗,每日1次,连续12周。每10 d称量各组动物体重1次;给药最后1 d取血测定空腹血糖;取血清采用酶联免疫吸附分析方法测定血清瘦素(LEP)、胰岛素(INS)、白细胞介素(IL)-1、IL-6、C-反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,计算胰岛素敏感指数(ISI)。结果:实验结果显示,解毒扶阳方与模型组比较,低剂量组有显著差异。血清LEP与模型组比较,试药3个剂量组均显示有非常显著的差异。ISI与模型对照组比较,3个剂量组均有非常显著性的差异。与模型组比较,中剂量组IL-1具有显著差异,高剂量组具有非常显著性差异。解毒扶阳方对TNF-α含量有降低作用,与模型组比较,高、中、低3个剂量组均有非常显著差异。结果表明,对CRP也有调节作用,与模型组比较,高、中、低3个剂量组均具有非常显著的差异。结论:解毒扶阳方对T2DM所致血糖、LEP、INS、IL-1、IL-6、CRP、TNF-α含量升高,均有一定调节作用,使之降到正常或接近正常水平。提示解毒扶阳方对T2DM所致炎症因子含量升高以及糖代谢紊乱,有调节作用。

滋肾扶阳健骨方对围绝经期骨质疏松症(肾阴阳虚型)疗效观察

目的:探讨滋肾扶阳健骨方治疗围绝经期骨质疏松症(肾阴阳虚型)患者的临床效果。方法:选取2020年6月~2022年6月本院收治的92例围绝经期骨质疏松患者,将其随机分为观察组(n=46)和对照组(n=46)。对照组行西药常规碳酸钙D3片治疗,观察组在其基础上予以滋肾扶阳健骨方治疗。连续治疗3个月后,比较两组疗效;比较两组中医症候积分、骨密度、骨代谢变化;比较两组用药安全性。结果:连续治疗3个月后,观察组治疗总有效率为97.83%,高于对照组的86.96%(P<0.05);治疗后两组中医症候积分、Ⅰ型胶原C端肽及抗酒石酸酸性磷酸酶5b水平较治疗前均有降低,且观察组低于对照组(P<0.05),两组L_(1)-L_(4)腰椎骨密度、左侧股骨颈骨密度及骨特异性碱性磷酸酶水平较治疗前均有提升,且观察组高于对照组(P<0.05);两组间药物不良反应率差异无统计学意义(P>0.05)。结论:滋肾扶阳健骨方治疗围绝经期骨质疏松症(肾阴阳虚型)能有效提升实际治疗效果,缓解患者典型症状,同时改善机体骨代谢水平,增加骨密度,且不会增加用药风险,安全性较高。

解毒扶阳方对2型糖尿病大鼠代谢紊乱的影响

目的：探讨解毒扶阳方对2型糖尿病（TZDM）模型大鼠代谢紊乱的调节作用。方法：取SPF级雄性大鼠，随机分为正常对照组、高脂高糖（模型）组、二甲双胍（降糖）组、立普妥（降脂）组、解毒扶阳方（试药）大、中、小剂量组。除正常对照组外，其他各组大鼠均以高脂高糖饲料喂养。除正常对照组外，各组大鼠禁食12h，按60mg／kg剂量尾静脉一次性快速注射链佐茵素制备动物模型，并于模型制作当日各给药组大鼠分别ig给予药物治疗，每日一次，连续12周。其中降脂组给予立普妥1．25mg／kg，降糖组给予二甲双胍670mg／kg，试药组给予解毒扶阳方浓缩液18g/kg、12g／kg、6s／kg，正常对照组、模型组给予同样量的生理盐水。于给药最后一天眼球取血测定空腹血糖；采用酶联免疫吸附分析方法测定血清瘦素、胰岛素、抵抗素、脂联素水平，计算胰岛素抵抗指数。结果：解毒扶阳方能调节血糖水平，与模型组比较，中、小剂量组有显著差异，大剂量组有非常显著性的差异。其瘦素含量与模型组比较，均显示有非常显著性的差异。能调节胰岛素水平，与模型组比较，均具有非常显著性的差异。对抵抗素、脂联素水平也具有明显的调节作用。结果表明，本方治疗T2DM的有效剂量为6g/kg，其有效范围为6～18g／kg。结论：解毒扶阳方对T2DM所致糖、脂代谢紊乱有调节作用。

吴氏扶阳方治疗阳虚型变应性鼻炎29例临床观察

目的观察吴氏扶阳方治疗阳虚型变应性鼻炎患者的临床疗效。方法将60例阳虚型变应性鼻炎患者随机分为治疗组、对照组各30例。治疗组予吴氏扶阳方治疗,每日1剂;对照组予金匮肾气丸治疗,每次1丸,每日两次。两组疗程均为2周。比较两组患者治疗前后中医症状、体征积分,检测鼻腔分泌物中嗜酸性粒细胞比例。结果治疗组脱落1例,对照组脱落2例。治疗组29例中显效14例、有效12例、无效3例,总有效率为89. 66%;对照组28例中分别为7例、12例、9例,总有效率为67. 86%,差异有统计学意义(P <0. 05)。治疗组治疗后各中医症状、体征积分及总积分均较治疗前明显降低(P <0. 05);对照组治疗后鼻塞、流涕、鼻痒、喷嚏、自汗、鼻黏膜积分及总积分较治疗前明显降低(P <0. 05),畏寒、乏力积分差异均无统计学意义(P> 0. 05)。治疗组治疗后流涕、喷嚏积分及总积分低于对照组(P <0. 05)。两组患者治疗后鼻涕中嗜酸性粒细胞均较治疗前明显减少(P <0. 05))。结论吴氏扶阳方治疗阳虚型变应性鼻炎可以改善患者的症状和体征,对鼻涕中嗜酸性粒细胞有一定的抑制作用。

扶阳强心方对慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化及转化生长因子-β1/Smad信号通路表达的影响

目的探讨扶阳强心方对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌纤维化及转化生长因子(TGF)-β1/Smad信号通路表达的影响。方法将40只大鼠随机分为模型组(M组)、西药组(X组)、扶阳强心方灌胃组(Z组)、假手术对照组(K组),每组10只。除K组外,其他3组采用腹主动脉缩窄法制作CHF大鼠模型。造模成功后,Z组、X组分别给予扶阳强心方中药、卡托普利混悬液灌胃,M组与K组给予生理盐水10 mL/kg灌胃。灌胃8周后,观察4组心肌细胞形态,并检测4组大鼠心肌收缩功能,血浆脑利钠肽(BNP)、肌酸激酶水平,心肌组织TGF-β1、Smad3和Smad7蛋白的相对表达水平。结果病理学结果显示,Z组和X组大鼠的部分心肌纤维呈波浪状,心肌细胞肿胀较M组减轻。灌胃后,与M组相比,其他3组的左心室收缩末期内径、左心室舒张末期内径均减小而左心室射血分数(LVEF)升高,血浆BNP和肌酸激酶水平降低,TGF-β1蛋白相对表达水平降低而Smad7蛋白相对表达水平升高(均P<0.05);Z组的LVEF高于X组(P<0.05),而两组间其他指标差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论扶阳强心方可抑制CHF大鼠的心肌纤维化,并可改善心肌收缩功能,其作用机制可能与调节TGF-β1/Smad信号通路的表达有关。

扶阳方治疗缺血性中风恢复期患者25例临床观察

目的:观察扶阳方治疗缺血性中风(IS)恢复期阳虚证的临床疗效,并探讨其作用机制。方法:将50例IS恢复期阳虚证患者随机分为治疗组和对照组,每组各25例。2组均予以基础治疗,在此基础上治疗组加用扶阳方治疗,对照组加用补阳还五汤治疗,2组均治疗28 d。观察2组治疗前、治疗14 d后、治疗28 d后日常生活活动能力(ADL)评分、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、生活质量评分、中医证候积分及安全性,并评价临床疗效。结果:总有效率治疗组为92.00%(23/25),对照组为76.00%(19/25),2组比较,差异有统计学意义(P<0.05);2组ADL评分、NIHSS评分、生活质量评分、中医证候积分治疗前后组内比较及治疗后同时间节点组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);2组治疗前后血常规、大便常规、尿常规及肝肾功能均未出现明显改变。结论:扶阳方治疗IS恢复期阳虚证疗效确切,明显优于补阳还五汤,为运用中医扶阳理论治疗IS恢复期提供了临床证据。

扶阳祛邪方对脑缺血再灌注损伤大鼠脑神经保护及作用机制探讨

目的探究扶阳祛邪方对脑缺血再灌注损伤大鼠脑神经保护及作用机制。方法选取45只成年健康雄性清洁级(SPF)大鼠,通过随机数字表法分为假手术组、模型组和扶阳祛邪方组(各15只)。造模成功后,假手术组和模型组等体积生理盐水灌胃、扶阳祛邪方组等体积扶阳祛邪方溶液灌胃。观察和比较3组大鼠神经功能缺失评分、细胞凋亡和B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、BCL2-Associated X的蛋白质(BCL2-Associated X,Bax)、半胱天冬蛋白酶-3(Caspase-3)阳性细胞数、Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)蛋白相对表达及脑梗死体积。结果3组大鼠均造模成功,成功率100.00%。造模成功24 h后模型组、扶阳祛邪方组大鼠神经功能评分均高于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗7 d较造模成功24 h后,模型组和扶阳祛邪方组神经功能评分均下降且治疗7 d扶阳祛邪方组评分低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。TUNEL染色计数阳性细胞数、凋亡指数和Bax、Caspase-3染色计数阳性细胞数分别比较,以模型组最高,其次为扶阳祛邪方组、假手术组,差异有统计学意义(P<0.05);Bcl-2染色计数阳性细胞数扶阳祛邪方组高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。假手术组TLR4蛋白灰度值(0.53±0.10)、模型组(0.81±0.17)、扶阳祛邪方组(0.62±0.12),以模型组TLR4蛋白灰度值最高、其次为扶阳祛邪方组和假手术组,差异有统计学意义(P<0.05)。脑梗死面积及体积百分比以模型组最高、其次为扶阳祛邪方组,假手术组未出现脑梗死,差异有统计学意义(P<0.05)。结论扶阳祛邪方通过上调脑缺血再灌注大鼠脑皮质Bcl-2细胞数及下调Bax、Caspase-3细胞数和TLR4蛋白表达而具有调控神经细胞凋亡的作用机制,对保护缺血区域脑神经、减少脑梗死体积等发挥着积极效应。

扶阳祛邪方在脑缺血再灌注损伤中的应用效果及增效减毒作用

目的研究扶阳祛邪方在脑缺血再灌注损伤患者中的应用效果及增效减毒作用。方法采取随机便利抽样法选取2019年10月—2020年9月医院脑缺血再灌注损伤患者68例为研究对象,按照单双号法将其随机分为观察组和对照组(各34例)。对照组予以常规西医治疗方案,观察组在对照组治疗基础上结合扶阳祛邪方,7 d为1个疗程、连续两个疗程。观察和比较治疗前后两组患者中医证候评分、神经功能缺损积分(National Institutes of health neurological deficit score,NIHSS)和B细胞淋巴瘤2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关x蛋白(Bcl-2 associatea x protein,Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Cysteinyl aspartate specfic protease,Caspase-3)蛋白表达水平。结果观察组总有效率94.12%(32/34)高于对照组的82.35%(28/34),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后较治疗前,两组患者NIHSS评分和血清Bax、Caspase-3蛋白表达均下降,Bcl-2蛋白表达均升高,且治疗后观察组NIHSS评分和血清Bax、Caspase-3蛋白表达均低于对照组,Bcl-2蛋白表达高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论扶阳祛邪方通过调控脑缺血再灌注损伤患者血清Caspase-3、Bcl-2与Bax蛋白表达水平而具有抗神经细胞凋亡等作用,可使患者收获良好的增效减毒效应,更大程度地保护脑神经功能。

扶阳活血方治疗气滞血瘀型不能进行血运重建的冠状动脉粥样硬化性心脏病临床研究

目的:观察扶阳活血方治疗气滞血瘀型不能进行血运重建的冠状动脉粥样硬化性心脏病(Coronary atherosclerotic heart disease, CHD)的临床疗效。方法:将98例气滞血瘀型不能进行血运重建的CHD患者按照随机数表法分为研究组和对照组,每组各49例。对照组给予常规西医治疗,研究组在对照组治疗的基础上给予扶阳活血方治疗。比较两组患者的临床疗效及治疗前后中医证候积分、血液流变学指标以及血清生化指标[超敏C反应蛋白(hypersensitive C-reactive protein, hs-CRP)、同型半胱氨酸(Homocysteine, Hcy)、血管扩张刺激磷蛋白(Vasodilatory stimulating phosphoprotein, VASP)]及生活质量评分变化情况。结果:对照组有效率为77.55%,研究组有效率为93.88%,两组患者有效率比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗后中医证候积分低于本组治疗前,且治疗后研究组低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。两组患者血液流变学指标水平低于本组治疗前,且治疗后研究组低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗后hs-CRP、Hcy水平低于本组治疗前,VASP水平高于本组治疗前,且治疗后组间比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗后生活质量评分低于本组治疗前,且治疗后研究组低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:扶阳活血方治疗气滞血瘀型不能进行血运重建的CHD,可改善患者临床症状和血液流变学指标,减轻炎症状态,提高生活质量。

扶阳强心方通过调节ERK1/2信号通路改善CHF血流动力参数

目的：研究扶阳强心方对兔CHF模型血流动力学变化和ERK1/2信号通路调节的影响。方法：将新西兰大白兔40只随机等分为耳缘注射阿霉素并扶阳强心方组（A）、耳缘注射阿霉素并地高辛组（B）、耳缘注射阿霉素组（C）、正常对照组（D）共4组,A、B、C组采用注射阿霉素的方法构建CHF模型,D组不做任何处理。造模后第14天开始给药,A组用扶阳强心方中药浸膏溶液（12 m L·kg^（-1）·d^（-1））灌胃,B组用地高辛（1.25μg·m L^（-1）·d^（-1））灌胃,C、D组分别给予等量生理盐水灌胃。以上各组连续灌胃30 d后行超声心动图观察其血流动力学变化,苏木素-伊红（HE）染色观察各组组织形态学差异,RT-PCR与Western blot分别检测ERK1/2mRNA和蛋白表达。结果：与C组相比较,A和B组LVSD、LVDD明显降低（P〈0.05）,LVFS、LVEF显著升高（P〈0.05）。HE染色显示A、B两组心肌纤维化程度有所改善,并且两组改善情况相似。RT-PCR检测：与D组比较,A、B、C3组兔心肌组织ERK1/2 mRNA表达明显升高（P〈0.05）;治疗后,与C组比较,A组ERK1/2 mRNA表达均明显下调（P〈0.05）,B组ERK1 mRNA表达显著下调（P〈0.05）。与B组比较,A组ERK1/2 mRNA表达差异无统计学意义（P〉0.05）。与C组比较,A、B两组ERK1/2蛋白表达显著减少（P〈0.05）。结论：扶阳强心方能明显改善兔CHF兔血流动力学参数,其机制可能是通过调控CHF模型兔心肌组织内ERK1/2信号通路,影响ERK1/2信号通路的活化而改善血流动力学参数。

基于JAK2/STAT3信号通路探讨温肺扶阳祛痰方对COPD大鼠气道炎症的作用机制

目的探讨温肺扶阳祛痰方通过JAK2/STAT3信号对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠的治疗作用及其机制研究。方法应用烟雾吸入联合气管内滴注LPS灌肺建立COPD大鼠模型,造模成功后将大鼠随机分COPD模型组,温肺扶阳祛痰方组(中药组)和盐酸氨溴索缓释胶囊组(西药组)。造模第5周开始连续2周予温肺扶阳祛痰方最佳给药剂量为12.6 g/(kg·d),盐酸氨溴索缓释胶囊10.4 mg/(kg·d)干预模型。造模、干预过程中观察大鼠死亡率、体质量及阳气虚症状变化;采用HE染色法比较各组大鼠肺组织的病理改变,qPCR、ELISA、Western Blot检测肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、JAK2、STAT3的mRNA、蛋白表达。结果随疾病进展,与正常组、西药组、中药组相比较,COPD模型组死亡率增加,体质量下降,症状加重,病理切片可见支气管管腔、上皮及肺泡结构变形,上皮细胞明显脱落,肺泡壁变薄,黏膜下可见大量炎性细胞浸润。JAK2/STAT3信号通路中TNF-α、IL-6、JAK2、STAT3的mRNA和蛋白表达水平在COPD疾病模型中明显升高,与正常组相比,差异具有统计学意义(P<0.05)。温肺扶阳祛痰方、盐酸氨溴索缓释胶囊分别干预COPD大鼠,与模型组相比,中药组、西药组大鼠肺组织中的TNF-α、IL-6表达下降,进一步抑制JAK2活化,降低STAT3的mRNA表达(P<0.05)。结论温肺扶阳祛痰方通过抑制JAK2/STAT3通路促进排痰减少气道黏液滞留改善COPD炎症反应维持疾病稳定。