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抗艾滋病阻断膜融合抑制剂——扶素康
1
作者
王志刚
《天津科技》
2003年第4期52-52,共1页
本市扶素生物技术有限公司自主研制出的“用于治疗HIV感染的药物、其组合物及用途(扶素康)”已获得国家发明专利证书,该技术填补了我国利用生物技术抗艾滋病的空白。经权威专家论证,该专利技术处于世界领先水平。该项目是2003年天津市...
本市扶素生物技术有限公司自主研制出的“用于治疗HIV感染的药物、其组合物及用途(扶素康)”已获得国家发明专利证书,该技术填补了我国利用生物技术抗艾滋病的空白。经权威专家论证,该专利技术处于世界领先水平。该项目是2003年天津市重点科技攻关项目,目前该公司正在申报国家一类新药。 艾滋病的传播给人类社会造成了极大的危害。据联合国艾滋病规划署/世界卫生组织统计,全世界累计已有6800万人感染了HIV(人类免疫缺陷病毒),中国的HIV感染者已达到100万人。到目前为止,国内还没有一种有效的抗艾滋病药,而美国的药物过于昂贵,疗效也有限。 目前国际上最先进的技术是阻断膜融合技术,阻断膜融合抑制剂阻断了艾滋病病毒与健康人体细胞的融合,与目前国际流行的鸡尾酒疗法相比,阻断膜融合抑制剂对艾滋病人的副作用小,药效高,且产生抗药性低。天津扶素生物技术有限公司利用这种国际最前沿的技术。
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关键词
扶素康
阻断
膜融合
抑制
剂
抗艾滋病
临床试验
下载PDF
职称材料
PD-1、VEGFR2抑制剂联合干预结肠癌肝转移的临床研究
2
作者
艾宽宽
杨峰
张曜文
《中华内分泌外科杂志(中英文)》
CAS
2024年第4期573-577,共5页
目的探讨PD-1、VEGFR2抑制剂联合干预结肠癌肝转移的临床研究。方法选取2021年2月至2022年12月在济宁医学院附属医院收治的120例结肠癌肝转移患者为研究对象。根据治疗方案将患者分为对照组(n=60)和观察组(n=60),对照组接受PD-1抑制剂治...
目的探讨PD-1、VEGFR2抑制剂联合干预结肠癌肝转移的临床研究。方法选取2021年2月至2022年12月在济宁医学院附属医院收治的120例结肠癌肝转移患者为研究对象。根据治疗方案将患者分为对照组(n=60)和观察组(n=60),对照组接受PD-1抑制剂治疗,观察组接受PD-1抑制剂与VEGFR2抑制剂联合治疗。通过动态对比增强磁共振成像(DCE-MRI)评估肿瘤血管密度和渗透性。通过蛋白印记分析PD-1和VEGFR2蛋白表达。通过ELISA检测患者干预前后血清炎症因子IFN-γ、TNF-α、IL-12水平。比较两组的肿瘤控制效果、平均总生存期和平均无进展生存期。结果干预前,观察组与对照组患者比较,血管渗透性和密度的差异无统计学意义(P>0.05);干预6周后,观察组血管渗透性和密度较对照组降低(K^trans:0.12±0.01vs.0.16±0.02;Ve:0.25±0.01vs.0.33±0.03;P<0.05),对照组血管渗透性和密度干预前后无显著变化。干预前,观察组与对照组比较,PD-1和VEGFR2蛋白表达的差异无统计学意义(PD-1:2.04±0.20vs.1.95±0.18;VEGFR2:1.87±0.18vs.1.95±0.19;P>0.05);干预6周后,两组PD-1和VEGFR2蛋白表达较干预前降低,观察组PD-1和VEGFR2蛋白表达较对照组降低(PD-1:1.04±0.02vs.1.30±0.04;VEGFR2:1.12±0.01vs.1.57±0.16;P<0.05)。干预前,观察组与对照组比较,血清IFN-γ、TNF-α、IL-12水平的差异无统计学意义;干预6周后,两组血清IFN-γ、TNF-α、IL-12水平较干预前都升高,但观察组IFN-γ、TNF-α、IL-12升高水平较对照组更明显(IFN-γ:(38.44±3.28)pg/mLvs.(27.55±2.63)pg/mL;TNF-α:(44.62±2.15)pg/mLvs.(30.57±2.09)pg/mL;IL-12:(33.49±2.51)pg/mLvs.(20.75±1.86)pg/mL;P<0.05)。对照组肿瘤部分缓解8例,肿瘤稳定期14例,肿瘤有效控制22例,观察组肿瘤部分缓解17例,肿瘤稳定期24例,肿瘤有效控制41例,观察组PR、SD和DCR较对照组升高,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组平均总生存期和平均无进展生存期较对照组延长。结论PD-1和VEGFR2抑制剂联合治疗显著提高了结肠癌肝转移患者的肿瘤控制效果和生存期。通过降低肿瘤血管密度和渗透性、增强免疫应答,减少肿瘤细胞的免疫逃逸,这种联合干预为治疗结肠癌肝转移提供了一种更有效的临床策略。
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关键词
PD-1
VEGFR2
抑制剂阻断
结肠癌
肝转移
肿瘤
抑制
原文传递
题名
抗艾滋病阻断膜融合抑制剂——扶素康
1
作者
王志刚
出处
《天津科技》
2003年第4期52-52,共1页
文摘
本市扶素生物技术有限公司自主研制出的“用于治疗HIV感染的药物、其组合物及用途(扶素康)”已获得国家发明专利证书,该技术填补了我国利用生物技术抗艾滋病的空白。经权威专家论证,该专利技术处于世界领先水平。该项目是2003年天津市重点科技攻关项目,目前该公司正在申报国家一类新药。 艾滋病的传播给人类社会造成了极大的危害。据联合国艾滋病规划署/世界卫生组织统计,全世界累计已有6800万人感染了HIV(人类免疫缺陷病毒),中国的HIV感染者已达到100万人。到目前为止,国内还没有一种有效的抗艾滋病药,而美国的药物过于昂贵,疗效也有限。 目前国际上最先进的技术是阻断膜融合技术,阻断膜融合抑制剂阻断了艾滋病病毒与健康人体细胞的融合,与目前国际流行的鸡尾酒疗法相比,阻断膜融合抑制剂对艾滋病人的副作用小,药效高,且产生抗药性低。天津扶素生物技术有限公司利用这种国际最前沿的技术。
关键词
扶素康
阻断
膜融合
抑制
剂
抗艾滋病
临床试验
分类号
R512.91 [医药卫生—内科学]
R978.7 [医药卫生—药品]
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职称材料
题名
PD-1、VEGFR2抑制剂联合干预结肠癌肝转移的临床研究
2
作者
艾宽宽
杨峰
张曜文
机构
济宁医学院附属医院消化内科
出处
《中华内分泌外科杂志(中英文)》
CAS
2024年第4期573-577,共5页
基金
济宁市重点研发项目(2022YXNS182)。
文摘
目的探讨PD-1、VEGFR2抑制剂联合干预结肠癌肝转移的临床研究。方法选取2021年2月至2022年12月在济宁医学院附属医院收治的120例结肠癌肝转移患者为研究对象。根据治疗方案将患者分为对照组(n=60)和观察组(n=60),对照组接受PD-1抑制剂治疗,观察组接受PD-1抑制剂与VEGFR2抑制剂联合治疗。通过动态对比增强磁共振成像(DCE-MRI)评估肿瘤血管密度和渗透性。通过蛋白印记分析PD-1和VEGFR2蛋白表达。通过ELISA检测患者干预前后血清炎症因子IFN-γ、TNF-α、IL-12水平。比较两组的肿瘤控制效果、平均总生存期和平均无进展生存期。结果干预前,观察组与对照组患者比较,血管渗透性和密度的差异无统计学意义(P>0.05);干预6周后,观察组血管渗透性和密度较对照组降低(K^trans:0.12±0.01vs.0.16±0.02;Ve:0.25±0.01vs.0.33±0.03;P<0.05),对照组血管渗透性和密度干预前后无显著变化。干预前,观察组与对照组比较,PD-1和VEGFR2蛋白表达的差异无统计学意义(PD-1:2.04±0.20vs.1.95±0.18;VEGFR2:1.87±0.18vs.1.95±0.19;P>0.05);干预6周后,两组PD-1和VEGFR2蛋白表达较干预前降低,观察组PD-1和VEGFR2蛋白表达较对照组降低(PD-1:1.04±0.02vs.1.30±0.04;VEGFR2:1.12±0.01vs.1.57±0.16;P<0.05)。干预前,观察组与对照组比较,血清IFN-γ、TNF-α、IL-12水平的差异无统计学意义;干预6周后,两组血清IFN-γ、TNF-α、IL-12水平较干预前都升高,但观察组IFN-γ、TNF-α、IL-12升高水平较对照组更明显(IFN-γ:(38.44±3.28)pg/mLvs.(27.55±2.63)pg/mL;TNF-α:(44.62±2.15)pg/mLvs.(30.57±2.09)pg/mL;IL-12:(33.49±2.51)pg/mLvs.(20.75±1.86)pg/mL;P<0.05)。对照组肿瘤部分缓解8例,肿瘤稳定期14例,肿瘤有效控制22例,观察组肿瘤部分缓解17例,肿瘤稳定期24例,肿瘤有效控制41例,观察组PR、SD和DCR较对照组升高,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组平均总生存期和平均无进展生存期较对照组延长。结论PD-1和VEGFR2抑制剂联合治疗显著提高了结肠癌肝转移患者的肿瘤控制效果和生存期。通过降低肿瘤血管密度和渗透性、增强免疫应答,减少肿瘤细胞的免疫逃逸,这种联合干预为治疗结肠癌肝转移提供了一种更有效的临床策略。
关键词
PD-1
VEGFR2
抑制剂阻断
结肠癌
肝转移
肿瘤
抑制
Keywords
PD-1
VEGFR2
Inhibitor blockade
Colon cancer
Liver metastasis
Tumor suppression
分类号
R735.35 [医药卫生—肿瘤]
原文传递
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
抗艾滋病阻断膜融合抑制剂——扶素康
王志刚
《天津科技》
2003
0
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职称材料
2
PD-1、VEGFR2抑制剂联合干预结肠癌肝转移的临床研究
艾宽宽
杨峰
张曜文
《中华内分泌外科杂志(中英文)》
CAS
2024
0
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