白血病抑制因子受体在宫颈癌侵袭转移中的作用及机制研究

探讨白血病抑制因子受体(LIFR)与宫颈癌侵袭转移的关系,进一步分析宫颈癌侵袭转移的机制。方法 纳入2021年1月至2021年12月期间我院收治的45例宫颈癌肺转移的患者作为研究对象,取宫颈癌组织、癌旁组织及肺转移病灶组织作为标本,分别检测三组标本的LIFR mRNA的表达水平。使用慢病毒质粒(包含LIFR),并运用空载体质粒vector转染人宫颈癌SiHa细胞,将得到LIFR过表达的宫颈癌视作研究组,对照细胞则视作对照组。运用蛋白免疫印迹(WB)法,以开展检测,分析Hippo-YAP信号通路相关蛋白的表达情况。再选取40只健康SD裸鼠进行研究,按随机数字表法实施分组,使裸鼠成为两组,每个小组有20只。通过经尾静脉注射法注射细胞,使其分别进入到不同组的裸鼠体内。4周后处死裸鼠,获取肺组织,并实施苏木精-伊红(HE)染色,观察肺组织的情况,调查肺细胞的转移病灶数。结果 LIFR mRNA表达水平对比,肺转移病灶组织<宫颈癌<癌旁组织,P<0.05。研究组LIFR、P-YAP以及P-TAZ蛋白表达水平明显高于对照组,YAP和TAZ表达水平低于对照组,P<0.05。研究组裸鼠肺转移灶平均个数为(9.4±1.2)个,对照组裸鼠肺转移灶平均个数为(23.3±5.4)个。研究组明显少于对照组,P<0.05。结论 LIFR表达水平降低,Hippo-YAP信号通路相关蛋白磷酸化水平降低,可能是促进宫颈癌肺转移的机制。

嗅鞘细胞移植对脊髓损伤后损伤区髓鞘相关轴突生长抑制因子受体表达的影响

目的:观察嗅鞘细胞移植前后脊髓损伤区髓鞘相关轴突生长抑制因子受体(NgR)的变化,探讨嗅鞘细胞移植治疗脊髓损伤的有关机制。方法:实验于2006年9月至2007年5月在西安交通大学医学院环境与基因重点实验室完成。①实验动物:成年健康SD雄性大鼠40只,用随机数字表法分为正常组、模型组、嗅鞘细胞组和DF12对照组,每组10只。另取30只健康成年雄性SD大鼠作为嗅鞘细胞的来源。②实验方法:除正常组外,其余各组均建立全横切脊髓损伤模型。嗅鞘细胞组将原代培养12d的嗅鞘细胞悬液调整为(1×1011)个/L,在距损伤缘上下各1mm处分4点应用微量注射器注射,深度1.0mm,每处各注射1μl;DF12对照组同法每点注射等量DF12培养液;模型组、正常组不进行任何处理。③观察项目与方法:各组分别于移植后1、4、8周采用免疫组化技术动态检测脊髓损伤区NgR表达的变化。同时在移植后8周后行嗜银染色检测组织形态学变化。结果:①NgR表达的变化:正常组NgR表达的吸光度值明显低于其余3组(P<0.05)。嗅鞘细胞组于移植后1,4,8周脊髓损伤区NgR的表达均明显低于模型组和DF12对照组(P<0.05或P<0.01),而模型组和DF12对照组差异无统计学意义(P>0.05)。②组织形态学变化:嗅鞘细胞移植8周后除正常组外,其余各组均可见明显的神经纤维再生,但模型组与DF12对照组大部分纤维排列紊乱,再生纤维方向性较差;嗅鞘细胞组可见明显的新生轴突,且神经纤维跨越损伤部位修复脊髓损伤,无论在数量还是质量上均优于模型组及DF12对照组。结论:嗅鞘细胞移植可能通过降低脊髓损伤区NgR蛋白的表达,从而促进损伤脊髓的修复。

TAT介导的白血病抑制因子受体α亚基胞内区远膜端融合蛋白的制备及其对HL-60细胞生长的抑制作用

目的：克隆表达HIV-1反式激活蛋白TAT与白血病抑制因子（LIF）受体α亚基胞内区C末端序列（LIFRα-CT3）的融合蛋白（TAT-CT3）,并检测其对HL-60细胞增殖的抑制作用.方法：重组构建TAT-CT3和SUMO融合表达质粒,转化大肠杆菌BL21（DE3）,IPTG诱导SUMO-TAT-CT3融合蛋白表达.表达产物经亲和层析柱纯化、去除SUMO蛋白标签后获得TAT-CT3融合蛋白,免疫印迹鉴定.采用CCK-8法检测HL-60细胞的抑制率.结果：构建了高表达重组子pET28a-SUMO-TAT-CT3,获得了相对分子质量约为26 kD的TAT-CT3融合蛋白.经活性检测,TAT-CT3融合蛋白能有效抑制HL-60细胞的生长.结论：成功地克隆、表达、纯化TAT-CT3融合蛋白,该融合蛋白具有生物活性,可抑制HL-60细胞的增殖.

白血病抑制因子受体在宫颈癌肺转移过程中的作用及其机制

目的探讨白血病抑制因子受体(LIFR)在宫颈癌肺转移中的作用以及Hippo-YAP信号通路在其中的作用。方法 (1)采用实时荧光定量PCR法检测50例宫颈癌肺转移患者原发灶癌组织、癌旁组织及转移灶癌组织LIFR mRNA表达。(2)用包含LIFR的重组慢病毒质粒及其阴性对照空载体质粒vector转染人宫颈癌Si Ha细胞,2.0μg/mL嘌呤霉素筛选,得到稳定过表达LIFR的宫颈癌细胞(观察组)和对照细胞(对照组)。采用Western blotting法检测两组LIFR及Hippo-YAP信号通路相关蛋白YAP、P-YAP、TAZ、p-TAZ。将两组细胞经尾静脉注射到BALB/c裸鼠体内,4周后处死裸鼠,取出肺组织,HE染色,镜下计数肺组织中所有转移灶个数。结果 (1)LIFR mRNA相对表达量:原发灶癌组织高于癌旁组织,转移灶癌组织低于原发灶癌组织和癌旁组织(P均<0.05)。(2)观察组过表达LIFR的Si Ha细胞LIFR、p-YAP、p-TAZ蛋白相对表达量高于对照组(P均<0.05),YAP、TAZ蛋白表达量与对照组比较P均>0.05。注射过表达LIFR的Si Ha细胞及对照细胞的裸鼠肺转移灶个数分别为(9±2)、(60±5)个,P<0.05。结论过表达LIFR可促进Hippo-YAP信号通路蛋白YAP、TAZ磷酸化,进而抑制宫颈癌肺转移灶的形成。

白血病抑制因子受体与白血病细胞HL-60内有丝分裂原活化蛋白激酶的关系

目的 :探讨人白血病细胞系 HL - 6 0白血病抑制因子 (L IF)受体α亚基 (gp190 )和另一亚基 (gp130 )的细胞内区与有丝分裂原活化蛋白激酶 (MAPK)的关系 ,了解 L IF受体在调节白血病细胞增殖和分化中的意义。方法 :用基因重组技术将两基因细胞内区互换以构成两嵌合体受体 (190 / 130 ,130 / 190 )并分别在 HL - 6 0表达 ,其与野生型受体竞争性结合 L IF,用免疫组化和蛋白质印迹法分析受体细胞内区形成同源性二聚体 (190 cyt- 190 cyt,130 cyt- 130 cyt)后的 HL - 6 0细胞内 MAPK p42 /p44的 Thr2 0 2 / Tyr2 0 4磷酸化状况。 结果 :转染 p ED190 / 130后用 L IF作用 10 m in后 ,HL - 6 0细胞 MAPK p42 / p44的Thr2 0 2 / Tyr2 0 4磷酸化增加 ,细胞增殖明显 ;而另一嵌合体受体与α亚基形成 190 cyt- 190 cyt时 HL - 6 0细胞 MAPK的磷酸化降低。结论 :L IFR中 gp130亚基的细胞内区参与了 MAPK的激活及白血病细胞 HL - 6 0增殖信号的传递。

白血病抑制因子受体细胞内区对HL-60细胞表达CD14和CD15的影响

观察白血病抑制因子 (LIF)受体gp190亚基完整的细胞内区和gp190胞内区C末端片段(190CT)对人白血病系HL 6 0表达CD14、CD15的影响 ,进一步了解LIF引发白血病细胞增殖抑制和分化的关系 .用基因重组技术将LIF另一亚基gp130的细胞内区换成gp190的细胞内区 ,用PCR技术扩增gp190细胞内区C末端的一个多肽的编码序列 ,构成嵌合体受体基因 130 /190及 190CT片段 ,并分别在HL 6 0细胞表达 .用免疫组化和流式细胞术检测分析在LIF的诱导下 ,HL 6 0细胞表达CD14、CD15的水平 .转染pcDNA130 /190的HL 6 0细胞 ,CD15表达量明显增高 ;转染pcDNA190CT的细胞 ,CD15的表达量降低 ;但 2组细胞的CD14表达量均较低且水平接近 .LIF可能诱导HL 6 0细胞向粒细胞而不向单核细胞分化 ,该效应是由gp190亚基细胞内区介导的 ,而gp190C末端片段可干扰LIFα受体介导的信号传导效应 .

白血病抑制因子受体gp190细胞内区与HL-60细胞内Cdc25B激活的关系

目的 :观察白血病抑制因子 (L IF)受体 gp190亚基完整的细胞内区和 gp190胞内区 C末端片段在人白血病细胞系HL - 6 0中与细胞周期调控因子 Cdc2 5 B表达和激活的关系 ,进一步了解 L IF引发白血病细胞增殖抑制和分化的机制。 方法 :用基因重组技术将 gp130的细胞内区换成 gp190的细胞内区 ,用 PCR技术扩增合成 gp190细胞内区 C末端的一个多肽 ,构成嵌合体受体基因 130 /190及 190 CT片段 ,并分别在 HL - 6 0细胞表达。用免疫组化和 Western印迹方法 ,分析在 L IF的诱导下 ,细胞生长和形态与 Cdc2 5 B表达的关系。 结果 :转染 pc DNA 3.0 130 /190的 HL - 6 0细胞 Cdc2 5 B的表达量降低 ,细胞数量减少 ,细胞体积增大 ;转染 pc DNA3.0 190末端的 HL - 6 0细胞 Cdc2 5 B的表达量增高 ,细胞表现为增殖 ,细胞体积普遍减小。 结论 :Cdc2 5 B表达量降低与 L IF诱导引发的白血病细胞 HL - 6 0增殖抑制有关 ,上述效应是由 gp190亚基细胞内区介导的 ,而gp190 C末端片段可干扰 L

HIV-1反式激活蛋白介导的白血病抑制因子受体α亚基胞内区远膜端融合蛋白在HL-60细胞分化中对microRNA-155的影响

目的：探讨HIV-1反式激活蛋白（TAT）与白血病抑制因子（LIF）受体α亚基胞内区C末端序列（LIFRα-CT3）的融合蛋白（TAT-CT3）,对HL-60细胞分化的影响.方法：将HL-60细胞分为对照组和TAT-CT3组.流式细胞仪对HL-60细胞进行粒细胞表面分化标记物CD14、CD11b的检测;Real-time PCR检测HL-60细胞中BIC、miR-155及其下游靶基因C/EBP β和SOCS-1 mRNA的表达;免疫印迹检测HL-60细胞中C/EBP β、SOCS-1及pSTAT3蛋白的表达.结果：与对照组相比,TAT-CT3组的HL-60细胞,其粒细胞表面分化标记物CD14、CD11b阳性表达率增加;BIC、microRNA-155（miR-155）表达量降低,C/EBP β和SOCS-1 mRNA及蛋白表达量均增加,pSTAT3蛋白表达量降低.结论：TAT-CT3融合蛋白通过抑制miR-155的表达,促进HL-60细胞向成熟粒细胞方向分化.

白血病抑制因子受体过表达对肺癌干细胞凋亡的影响及其机制

目的探讨白血病抑制因子受体(LIFR)过表达对肺癌干细胞(LCSC)凋亡的影响及其机制。方法从肺癌患者的原发癌灶中分离培养原代肺癌细胞,用流式细胞术筛选出CD133+表型的LCSC。将包含LIFR的重组慢病毒过表达质粒及其阴性对照空载体质粒分别以病毒/细胞数量为18的比例感染LCSC,经2.0μg/m L的嘌呤霉素筛选,成功构建稳定表达LIFR的LCSC细胞株及其对照细胞株,分别作为观察组和对照组。采用实时荧光定量PCR法检测两组LIFR mRNA相对表达量,采用流式细胞术检测培养48 h时两组细胞凋亡率,采用Western blotting法检测两组细胞凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和Caspase-3相对表达量。结果观察组、对照组LIFR mRNA表达量分别为8.54±1.32、1.03±0.02,细胞凋亡率分别为(35.00±5.29)%、(11.33±1.76)%,两组比较P均<0.05。与对照组比较,观察组Bcl-2蛋白相对表达量降低(P<0.05),Bax、Caspase-3蛋白相对表达量升高(P均<0.05)。结论 LIFR过表达可促进LCSC凋亡;其机制可能与抑制Bcl-2蛋白表达,促进Bax、Caspase-3蛋白表达有关。

生长激素释放抑制因子受体亚型2和4在前列腺增生和前列腺癌中的表达

在前列腺组织中,生长激素释放抑制因子受体亚型的表达,目前认识一个有争议的问题,相关报导互有矛盾之处。作者设计使用原位杂交方法,定位前列腺组织中生长激素释放抑制因子受体亚型2(SSTR2)和4(SSTR4)

血管内皮生长因子及其受体抑制剂相关性高血压病理生理机制及临床诊疗的研究进展

肿瘤治疗相关心血管毒性(CTR-CVT)逐渐成为影响肿瘤幸存者预后的关键因素。以血管内皮生长因子(VEGF)为靶点研发的VEGF及其受体抑制剂(VEGFIs)作为新型抗肿瘤药物现已广泛应用于临床,可延长肿瘤患者的生存周期,改善患者预后,但VEGFIs诱导的高血压作为其最常见的CTR-CVT,可能会限制和影响其应用并引起严重心血管疾病(CVD)。对应用VEGFIs治疗的肿瘤患者应密切监测血压,早期评估,优化管理,使患者获得最佳的抗肿瘤疗效和最低的CTRCVT风险。现就VEGFIs相关性高血压的临床表现、发病机制、诊断和治疗策略进行综述,旨在为临床医生更好地管理和应对VEGFIs相关性高血压提供参考。

癌症病人表皮生长因子受体抑制剂致皮肤不良反应评估工具的研究进展

对癌症病人表皮生长因子受体抑制剂所致皮肤不良反应评估工具相关内容进行综述,指出未来研究可进一步探索肿瘤科护士的皮肤专业化培训、表皮生长因子受体抑制剂所致皮肤不良反应评估工具的研制与完善、皮肤不良反应的监测和风险预测、智能化数据管理平台的构建等问题。

表皮生长因子受体非热点突变型非小细胞肺癌一线应用表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂及化疗的疗效对比研究

背景表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)是晚期表皮生长因子受体(EGFR)突变型非小细胞肺癌(NSCLC)患者个体化靶向治疗方案之一,可显著改善患者的预后。然而不同类型EGFR的突变对EGFR-TKIs治疗的反应不同。目的比较EGFR非热点突变型NSCLC一线应用EGFR-TKIs及化疗的疗效。方法选取2012年4月—2019年6月在河北医科大学第四医院接受治疗的术后复发或晚期NSCLC患者,并确认为EGFR非热点突变型患者共90例。以患者一线治疗方案将患者分为一线EGFR-TKIs治疗组和一线化疗组。收集患者的一般资料及EGFR基因突变情况。所有患者通过电话进行随访或复查住院及门诊病例获得患者预后情况,随访截止时间为2024-03-31。观察并比较患者疗效及无进展生存期(PFS)和总生存期(OS)。结果90例患者中一线EGFR-TKIs治疗组52例,一线化疗组38例。术后复发转移患者16例,初诊分期为ⅢB~Ⅳ期患者74例。EGFR非热点突变患者中,单基因突变51例,复合突变39例。一线EGFR-TKIs治疗进展后二线EGFR-TKIs治疗患者8例,二线化疗患者9例。一线化疗进展后二线EGFR-TKIs治疗患者8例,二线化疗患者16例,免疫治疗患者1例。EGFR非热点突变不同亚型接受一线EGFR-TKIs治疗的患者PFS比较,差异有统计学意义(χ^(2)=24.26,P<0.001)。一线EGFR-TKIs治疗组与一线化疗组的PFS、OS比较,差异有统计学意义(P<0.05)。在单突变亚型患者中,一线EGFR-TKIs治疗组与一线化疗组的PFS、OS比较,差异有统计学意义(P<0.05)。在复合位点突变患者中,一线EGFR-TKIs治疗组与一线化疗组的PFS比较,差异有统计学意义(P<0.05);一线EGFR-TKIs治疗组与一线化疗组的OS比较,差异无统计学意义(P>0.05)。在一线化疗进展后的患者中,二线EGFR-TKIs治疗(8例)与化疗(16例)的中位PFS分别为11.3个月和5.6个月,二线EGFR-TKIs治疗与化疗患者PFS比较,差异有统计学意义(χ^(2)=7.487,P=0.006)。结论在EGFR非热点突变型术后复发或晚期NSCLC中,EGFR ex20ins和E20 S768I突变患者与其他突变类型患者接受一线EGFR-TKIs治疗后的生存期存在差异。而在各突变亚型中,与一线化疗相比,一线EGFR-TKIs治疗均明显延长了患者的生存时间。

中医药治疗肺癌表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂相关性皮疹研究进展

表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)相关性皮疹属中医学“药疹”“药毒”范畴,多从本虚标实、郁火、中阳虚损等角度进行辨证,治疗上强调祛风清热、宣散透解、祛湿解毒,同时滋阴养血、顾护肺脾。中医药治疗本病疗效显著,能改善患者生活质量,延长生存期。笔者检索近5年相关文献,对肺癌EGFR-TKI相关性皮疹的病因病机、辨证分型与治则、治疗等方面研究进行分析总结,为EGFR-TKI相关性皮疹的诊治提供新思路。

小分子化合物表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂联合放化疗对表皮生长因子受体基因突变型非小细胞肺癌患者的影响

目的:探讨小分子化合物表皮生长因子受体(EGFR)-酪氨酸激酶抑制剂(TKI)联合放化疗治疗EGFR基因突变型非小细胞肺癌(NSCLC)的临床效果。方法:选取2019年9月—2022年9月武汉科技大学医学院收治的EGFR基因突变型NSCLC患者96例作为研究对象,利用随机数字表分为对照组(采用常规放化疗)和研究组(在对照组基础上加用EGFR-TKI方案治疗),各48例。比较两组临床疗效、血液因子水平、预后及治疗安全性情况。结果:研究组客观缓解率、疾病控制率高于对照组(P<0.05);治疗后,两组细胞角蛋白19片段抗原21、癌胚抗原、金属基质蛋白酶-9、血管内皮生长因子水平下降,且研究组低于对照组(P<0.05);随访后,研究组与对照组的中位无进展生存期分别为21个月、18个月,中位总生存期分别为27个月、22个月;两组治疗安全性比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:小分子化合物EGFR-TKI联合放化疗治疗EGFR基因突变型NSCLC的效果显著,可有效降低患者血液相关因子水平,控制肿瘤进展和延长总生存期,安全性较高。

程序性死亡因子受体-1抑制剂联合化疗和贝伐珠单抗一线治疗RAS突变MSS型晚期结直肠癌的疗效观察

目的评估程序性死亡因子受体-1(PD-1)抑制剂联合化疗和贝伐珠单抗一线治疗大鼠肉瘤病毒(RAS)基因突变、微卫星稳定(MSS)型晚期结直肠癌病人的疗效及安全性。方法2021年6月至2022年6月徐州医科大学附属医院收治的67例RAS基因突变MSS型晚期结直肠癌病人分为两组,观察组(n=32)行PD-1抑制剂联合化疗和贝伐珠单抗,对照组(n=35)行化疗联合贝伐珠单抗,观察两组的治疗效果及不良反应。结果观察组和对照组的客观缓解率(ORR)分别为78.1%和51.4%(P<0.05),疾病控制率(DCR)分别为96.9%和77.1%(P<0.05);观察组中位无进展生存期(mPFS)较对照组延长,分别为12.9个月和11.2个月,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组的不良反应率高于对照组(90.6%比88.6%),差异无统计学意义(P>0.05),但均可控制,且未发生致死性事件。结论PD-1抑制剂联合化疗和贝伐珠单抗一线治疗RAS基因突变MSS型晚期结直肠癌初步显示疗效显著,此类病人在常规贝伐珠单抗联合化疗的基础上可以考虑加用PD-1抑制剂。

表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂引起腹泻的中医辨治

表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)类药物常引起腹泻,在服用EGFR-TKI的不同阶段,随着邪正力量的此消彼长,出现不同的病机和证候。服药1个月左右,邪正俱盛,湿热郁毒,治宜清热祛湿解毒为主,扶正为辅,方用葛根芩连汤加减;服用3个月左右,因疾病发展及药物攻伐,患者正气渐虚,以脾气虚弱为主,治宜健脾益气,方用参苓白术散加减;服用6个月以上,患者因长期慢性腹泻,脾病及肾,导致脾肾亏虚,治宜补脾益肾,助阳固摄,治以附子理中汤或右归丸加减。采用辨证论治结合分期论治,能够有效缓解EGFR-TKI引起腹泻患者的临床症状,提升其生活质量,取得较好疗效。

侯仰韶治疗肺癌患者表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂相关性皮疹经验

文章总结导师侯仰韶主任医师治疗肺癌患者表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(Epidermal Growth Factor Receptor–tyrosine Kinase Inhibitors,EGFR-TKIs)相关性皮疹经验。肺癌是世界上常见恶性肿瘤之一,我国肺癌患者的发病率和病死率逐年上升。随着肺癌治疗药物不断的更新换代,EGFR-TKIs已成为表皮生长因子受体(Epidermal Growth Factor Receptor,EGFR)基因突变肺癌患者的常规治疗手段,在临床中广泛使用。EGFR-TKIs与传统化疗药物相比,具有更长的生存期、更少的不良反应等优势。但伴随EGFR-TKIs治疗出现的皮疹、瘙痒等不良反应,仍影响着患者的生活质量和服药依从性。中药在肺癌治疗中有独特的优势,能够缓解放化疗、靶向治疗、免疫治疗的不良反应,改善患者症状,延长生存周期。侯仰韶主任医师认为,肺癌患者热毒蕴结于肺,素体亏虚,EGFR-TKIs治疗后,药物毒邪伤及肺脾,湿热内生,透表可发为皮疹。EGFR-TKIs治疗后的肺癌患者主要证型可归属于湿热内蕴兼肺脾气虚证。因此,侯仰韶主任医师以清热解毒、燥湿止痒、健脾益肺为治则,自拟“扶正解毒抑瘤方”,应用于临床。此外,导师在肺癌的治疗中,重视“同病类证类治”的治疗理念,临床中根据患者症状,在自拟方扶正解毒抑瘤方的基础上进行加减化裁,取得良好治疗效果。文章就导师侯仰韶主任医师临床治疗EGFR-TKIs相关性皮疹经验做简要阐述,并附病例1则,予以佐证。

表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂治疗晚期表皮生长因子受体突变型非小细胞肺癌的效果及对免疫功能的影响

目的:探讨表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)治疗晚期表皮生长因子受体(EGFR)突变型非小细胞肺癌的效果及对免疫功能的影响。方法:选取2021年1月-2022年1月菏泽医学专科学校附属医院收治的80例晚期EGFR突变型非小细胞肺癌患者,使用随机数字表法将其分为观察组(n=40)及对照组(n=40)。两组均接受盐酸吉西他滨和顺铂治疗,此基础上,对照组加用多西紫杉醇治疗,观察组加用吉非替尼治疗。对比两组客观有效率、疾病控制率、肿瘤标志物指标、免疫功能指标及不良反应发生率。结果:观察组客观有效率及疾病控制率均高于对照组(P<0.05)。治疗前,两组癌胚抗原(CEA)、鳞状细胞癌抗原(SCCA)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、细胞角蛋白19片段抗原21-1(CYFRA21-1)、糖类抗原125(CA125)及血管内皮生长因子(VEGF)水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组以上各项指标均降低,且观察组均低于对照组(P<0.05)。治疗前,两组CD3+、CD4+、CD8+水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组CD3+、CD4+水平均升高,观察组均高于对照组,CD8+水平均降低,观察组低于对照组(P<0.05)。观察组不良反应发生率(5.00%)低于对照组(20.00%)(P<0.05)。结论:EGFR-TKI可显著降低晚期EGFR突变型非小细胞肺癌患者肿瘤标志物的表达水平、改善其免疫功能,减少不良反应的发生,安全有效。

养肤润肠汤治疗表皮生长因子受体抑制剂相关性皮疹的临床研究

目的探讨养肤润肠汤治疗表皮生长因子受体抑制剂(EGFRIs)相关性皮疹的临床疗效及安全性。方法选取2016年11月—2019年11月收治的EGFRIs相关性皮疹患者90例,使用随机数字表法分成观察组与对照组各45例。对照组外用莫匹罗星软膏治疗,观察组采取养肤润肠汤内服治疗。连续治疗14 d后观察两组疗效。比较治疗前后两组中医证候总积分、皮肤病生活质量指数(DLQI)总分、匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)总分、皮疹分级及血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素(IL-1β)、IL-8和C反应蛋白(CRP)水平,并统计两组不良反应情况。结果观察组总有效率[82.2%(37/45)]较对照组[62.2%(28/45)]显著提高(P<0.05)。与治疗前相比,两组治疗后中医证候总积分、DLQI总分和PSQI总分均较治疗前显著降低(P<0.05);但均以观察组的改善更显著(P<0.05)。两组治疗后皮疹分级均显著优于治疗前(P<0.05);且治疗后,观察组对皮疹分级的改善效果较对照组更显著(P<0.05)。两组治疗后血清TNF-α、IL-1β、IL-8和CRP浓度均显著低于治疗前(P<0.05);且治疗后,观察组对血清TNF-α、IL-1β、IL-8和CRP水平的降低作用均较对照组更显著(P<0.05)。观察组血常规、肝功能异常率低于对照组[22.2%(10/45)比28.9%(13/45)、6.7%(3/45)比11.1%(5/45)],但差异无统计学意义(P<0.05)。观察组胃肠道反应发生率比对照组[26.7%(12/45)比22.2%(10/45)]差异亦无统计学意义(P>0.05)。结论养肤润肠汤治疗EGFRIs相关性皮疹的总体疗效确切,可有效减轻患者症状、改善睡眠质量、提高生活质量及缓解皮疹病情,其作用可能与其显著下调血清中TNF-α、IL-1β、IL-8和CRP的表达水平有关,并具有一定的减毒作用。