槲皮素对喉癌细胞Hep-2的抑制增殖和诱导凋亡作用

目的研究槲皮素在体外对喉癌Hep-2细胞株的生长和凋亡的影响。方法应用MTT法、电镜和流式细胞术等方法对在体外经不同浓度槲皮素处理过的Hep-2细胞进行检测,观察细胞增殖和凋亡的改变。结果①槲皮素在一定浓度范围内能明显抑制Hep-2细胞的生长,作用72 h的半数抑制浓度(IC50)是52.48μmol/L,呈剂量依赖性关系。②PB能诱导Hep-2细胞凋亡,发生G1→S期阻滞。结论槲皮素可使喉癌Hep-2细胞增殖抑制和凋亡,为槲皮素用于喉癌临床治疗提供了部分依据。

钼酸盐对人肝癌细胞抑制增殖和诱导凋亡作用的实验研究

目的观察钼酸氨对体外培养人肝癌细胞的增殖抑制和诱导凋亡的作用。方法应用CCK-8法检测不同浓度钼酸氨对HepG2细胞的增殖抑制作用;应用流式细胞仪检测细胞周期分布及细胞凋亡率。结果钼酸氨能明显抑制HepG2细胞增殖、诱导细胞凋亡、影响细胞周期,并存在剂量-效应关系和时间-效应关系,随着钼酸氨浓度升高和作用时间延长,凋亡细胞和G0/G1期细胞比例逐渐增加,S期及G2/M期细胞减少,并出现凋亡峰。结论钼酸氨能抑制HepG2细胞增殖,诱导细胞凋亡,影响细胞周期,将细胞特异性地阻滞在G1期。

1,25(OH)_2D_3对HL-60细胞的抑制增殖和诱导分化作用

本文报道1,25(OH)_2D_3对人早幼粒细胞白血病细胞系HL-60的抑制增殖和诱导分化作用。在10^(-9)～10^(-6)mol/L浓度范围内,活细胞计数及克隆形成率显示:1,25(OH)_2D_3对HL-60细胞的抑制增殖作用具有时间和剂量依赖性,10^(-7)mol/L 1,25(OH)_2D_3的克隆形成抑制率为74.82±11.1％。从细胞形态、细胞化学、细胞表面抗原表达以及NBT还原试验等几方面,表明1,25(OH)_2D_3可诱导HL-60细胞向单核细胞部分分化。结合流式细胞分析结果,讨论了细胞增殖与分化的关系。

蝙蝠葛活性成分对人白血病K562细胞株具有抑制增殖和诱导凋亡作用的分析

目的探究蝙蝠葛活性成分是否对人白血病K562细胞株的抑制增殖和诱导凋亡作用。方法采用四唑盐(MTT)比色法对蝙蝠葛活性成分对人白血病K562细胞株的抑制增殖作用进行检测分析;采用倒置显微镜观察细胞的凋亡情况;采用免疫组化法对Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9等凋亡关键效应酶的表达情况进行检测。结果高剂量的蝙蝠葛活性成分能够有效抑制人白血病K562细胞的生长,抑制率高达95%以上;经浓度为20μg/mL蝙蝠葛活性成分作用24 h后,人白血病K562细胞出现凋亡的迹象:细胞核碎裂、凋亡小体形成等;蝙蝠葛活性成分能够有效提高Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9等凋亡关键效应酶的水平。结论蝙蝠葛活性成分对人白血病K562细胞株具有抑制增殖和诱导凋亡作用。

左旋棉酚对HT1080细胞和HSF细胞的抑制增殖作用

目的:探讨左旋棉酚对人纤维肉瘤细胞HT1080和人皮肤成纤维细胞HSF的抑制增殖作用。方法:采用MTT法检测药物对细胞增殖的抑制率,在倒置显微镜下观察细胞的形态学变化。结果:左旋棉酚对HT1080细胞和HSF细胞均有抑制增殖作用,呈浓度与时间依赖性。左旋棉酚对HT1080细胞作用24、48、72、96小时的IC_(50)分别为56.6、12.6、9.2、7.0μM,而对HSF细胞作用24、48、72、96小时的IC_(50)分别为192.3、53.6、42.5、19.4μM。随着药物浓度的增加,HT1080细胞数逐渐较少,脱落的细胞逐渐增多。而HSF细胞变化不明显。结论:左旋棉酚对人纤维肉瘤HT1080细胞有明显抑制增殖和选择性杀伤作用。

丙戊酸对人脑胶质母细胞瘤细胞株抑制增殖及诱导凋亡作用研究

目的研究丙戊酸(2-propylpentanoic acid,VPA)体外对人脑胶质母细胞瘤细胞株增殖抑制、诱导细胞周期阻滞及促进凋亡的作用,为临床治疗提供理论依据。方法 MTT比色法检测VPA对胶质母细胞瘤细胞株的杀伤作用;流式细胞术检测其对细胞周期及凋亡的影响作用;Western blot法检测乙酰化组蛋白H3(acetyl-Histone H3)、乙酰化组蛋白H4(acetyl-histone H4)表达量变化情况。结果 VPA对胶质瘤母细胞瘤细胞株SF295、U87具有抑制增殖作用,诱导细胞周期阻滞于G2/M期,乙酰化组蛋白H3、H4表达量呈时间依赖性增加。大剂量可以诱导出现凋亡。结论 VPA能够在体外抑制胶质瘤细胞生长,诱导细胞周期阻滞及促进细胞凋亡,其机制可能与促进组蛋白乙酰化有关。

八宝丹对骨肉瘤细胞U-2OS的抑制增殖和诱导凋亡实验研究

目的:探讨八宝丹(BBD)对骨肉瘤U-2OS细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用。方法:应用形态学观察、Ki-67染色、MTT实验检测八宝丹对细胞增殖的抑制,原位末端标记、电镜、DNA琼脂糖凝胶电泳和流式细胞术检测细胞凋亡。结果:MTT实验显示八宝丹抑制U-2OS细胞的增殖呈时间、浓度依赖的方式,实验组Ki-67指数降低,TUNEL检测阳性,琼脂糖凝胶电泳出现DNA的片段化,流式细胞仪可以检测到凋亡峰,随着作用时间延长和浓度增加,凋亡率增高;电镜观察染色质沿皱缩的核膜下凝聚,细胞表面出现凋亡小体。结论:八宝丹对骨肉瘤细胞U-2OS有抑制增殖和诱导凋亡作用,其作用表现出时间和剂量依赖关系。

Livin基因沉默诱导大肠癌HT-29细胞凋亡及抑制增殖的实验观察

探讨Livin siRNA对诱导HT-29细胞凋亡和抑制增殖的作用。将化学合成的Livin siRNA转染HT-29细胞株，RT—PCR测定转染前后Livin mRNA的表达水平，流式细胞仪检测转染前后细胞凋亡率的变化，MTT法观察Livin siRNA转染HT-29细胞抑制细胞增殖的生物学行为。

Lupalbigenin通过EGFR信号通路抑制非小细胞肺癌NCI-H1975细胞增殖

目的:探究Lupalbigenin是否通过表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)信号通路诱导非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)系中NCI-H1975细胞增殖。方法:主要采用了MTT法检测细胞毒性;用细胞形态学观察、细胞迁移实验、细胞克隆形成实验观察及检测细胞增殖能力;通过蛋白质免疫印迹法(Western Blot)检测Lupalbigenin对EGFR和其下游MAPK信号通路蛋白ERK及其磷酸化水平及其凋亡相关Cleaved PARP、P21、CDK4、CDK6、CyclinD1和CyclinA2以及抗凋亡蛋Bcl-2的影响。结果:结果显示Lupalbigenin在NCI-H1975细胞系上IC_(50)值为3.246μmol/L,并且呈浓度依赖性抑制细胞增殖;细胞形态学观察结果显示与空白组比较,10μmol/L Lupalbigenin实验组处理细胞24 h导致细胞核固缩、细胞质凝聚及细胞凋亡显著增加;迁移实验和集落形成实验结果显示,5μmol/L LG能够显著抑制细胞迁移和菌落形成能力;Western Blot检测结果表明,Lupalbigenin在较短时间内对EGFR/ERK蛋白磷酸化表达有显著的抑制作用。同时,Lupalbigenin处理后,Cleaved PARP和P21蛋白的表达水平显著上调,CDK4、CDK6、CyclinD1和CyclinA2以及Bcl-2蛋白的表达水平显著下降。结论:综上,Lupalbigenin可以调控EGFR及其下游相关蛋白的表达,从而抑制NCI-H1975细胞的增殖。

小叶黄杨叶中化学成分对非小细胞肺癌A549增殖抑制作用的研究

目的:研究小叶黄杨叶中的化学成分抑制非小细胞肺癌A549增殖作用。方法:通过回流提取、萃取、硅胶色谱柱与质谱、核磁等方法进行分离纯化及结构确证。采用CCK8法,对分离得到化合物进行非小细胞肺癌A549体外活性评价。结果:从小叶黄杨叶中分离得到8个化合物,鉴定为白桦脂醇(1)、羽扇豆醇(2)、羟基环原黄杨碱(3)、羟基环原黄杨碱酯(4)、N-甲基黄杨宁(5)、苦参素(6)、3-氨基-4-(羟基甲基)-4,14-二甲基-9,19-环丙基-17-二甲基氨基-23-苯甲酰酯甾烷(7)、3-氨基-4,14-二甲基-9,19-环丙基-16-甲基丁酸甲酯-17-二甲基氨基-23-苯甲酰酯甾烷(8)。活性结果表明化合物1-8均能抑制非小细胞肺癌A549增殖。结论:化合物5、7、8为首次从小叶黄杨叶中分离得到的新化合物;苦参素(6)为首次从小叶黄杨中叶分离得到。化合物7抗非小细胞肺癌A549作用最强。

欣力康胶囊对血液性肿瘤细胞的增殖抑制作用研究

目的 探索欣力康胶囊在血液肿瘤上应用的可能性,以拓展欣力康胶囊的应用范围。方法 采用MTS比色法检测欣力康胶囊对8株人血液性肿瘤细胞的增殖抑制作用;采用流式细胞术检测欣力康胶囊对急性髓系白血病MV-4-11细胞周期阻滞和凋亡促进的作用;采用蛋白免疫印迹法检测欣力康胶囊对MV-4-11细胞内pro-Caspase 3、cleaved-Caspase 3以及NF-κB p65蛋白水平的影响;依托MV-4-11皮下移植瘤裸小鼠模型,考察欣力康胶囊对荷瘤小鼠肿瘤生长的影响。结果 欣力康胶囊对MV-4-11、RS4;11、MM.1S、RPMI-8226、Mino、Jeko-1、OCI-LY10和TMD8细胞增殖抑制的IC_(50)值分别为(54.05±6.33)、(125.33±2.46)、(655.87±7.95)、(153.33±8.50)、(188.70±9.11)、(180.87±7.31)、(186.10±6.55)、(253.53±8.88)μg·mL^(-1);欣力康胶囊可促进MV-4-11细胞凋亡,且具有浓度依赖性,当质量浓度达到500 μg·mL^(-1)时凋亡率为(99.41±0.36)%(P<0.001),而对细胞周期影响较弱;欣力康胶囊可促进MV-4-11细胞中凋亡相关蛋白pro-Caspase 3的剪切,下调NF-κB p65,且呈一定的浓度依赖性;临床用药浓度(1000 mg·kg^(-1))的欣力康胶囊能够显著抑制荷MV-4-11皮下移植瘤小鼠的肿瘤生长,其抑瘤率为57.28%。结论 欣力康胶囊对8种血液性肿瘤细胞株的增殖均有一定的抑制作用,其中对人急性髓性白血病MV-4-11细胞的增殖抑制作用最优,其机制主要是抑制NF-κB通路以及促进细胞凋亡,且在体内药效上,临床用药浓度的欣力康胶囊可显著抑制荷MV-4-11皮下移植瘤小鼠肿瘤的生长。以上结果提示欣力康胶囊可用于血液性肿瘤的辅助治疗。

半枝莲化学成分及其体外抑制乳腺癌细胞增殖活性

目的研究半枝莲Scutellaria barbata D.Don化学成分及其体外乳腺癌细胞增殖活性。方法半枝莲95%乙醇提取物采用聚酰胺、Sephadex LH-20、HPLC进行分离纯化,根据理化性质及波谱数据鉴定所得化合物的结构。采用MTT法对半枝莲各乙醇洗脱部位进行抗乳腺癌活性筛选,并评价各化合物对人乳腺癌细胞MDA-MB-231和人乳腺导管癌细胞株HCC38体外增殖的影响。结果从中分离得到9个化合物,分别鉴定为毛蕊花糖苷(1)、异毛蕊花糖苷(2)、白杨素(3)、野黄芩苷(4)、6-羟基木犀草素(5)、野黄芩素(6)、木犀草素(7)、异野黄芩素(8)、芹菜素(9)。大孔树脂50%乙醇洗脱部分抗乳腺癌活性最好。化合物7对MDA-MB-231细胞和HCC38细胞株体外增殖的抑制作用最好,其次为化合物5,而化合物4、6、9则表现出较弱的抑制作用。同时,化合物3、8对MDA-MB-231细胞体外增殖有较弱的抑制作用。结论化合物1~3为首次从该植物中分离。化合物5、7可以作为乳腺癌药物研究的潜在分子。

5种新疆香阿魏对结肠癌细胞增殖抑制、促凋亡及逆转耐药作用的研究

通过MTT法和流式细胞术检测5种新疆香阿魏(准噶尔阿魏、多伞阿魏、山地阿魏、全裂叶阿魏、荒地阿魏)乙醇提取物对小鼠结肠癌CT-26.WT细胞的增殖抑制及促凋亡作用,并通过MTT法检测5种新疆香阿魏乙醇提取物对人结肠癌耐长春新碱HCT-8/VCR细胞的安全给药浓度及逆转耐药作用。结果发现,5种新疆香阿魏乙醇提取物均对小鼠结肠癌CT-26.WT细胞有增殖抑制作用;全裂叶阿魏、准噶尔阿魏乙醇提取物的抑制作用较好,IC_(50)值分别为20.93 mg·L^(-1)、22.19 mg·L^(-1)。全裂叶阿魏乙醇提取物对小鼠结肠癌CT-26.WT细胞有较明显的促凋亡作用,凋亡率达到90.26%。5种新疆香阿魏乙醇提取物均可抑制HCT-8/VCR细胞的增殖,其中逆转耐药作用最佳的是准噶尔阿魏乙醇提取物。表明,全裂叶阿魏、准噶尔阿魏对CT-26.WT细胞的增殖抑制、促凋亡作用较明显,并且准噶尔阿魏对HCT-8/VCR细胞具有较好的逆转耐药作用,准噶尔阿魏、全裂叶阿魏均具有一定的抗肿瘤效果,值得更进一步的深入研究。

紫草素诱导慢性髓系白血病细胞增殖抑制和凋亡的PTEN信号通路研究

目的:探讨紫草素对慢性髓系白血病K562细胞的作用及其可能机制。方法:体外培养慢性髓系白血病K562细胞,分组为对照组和紫草素10μmol/L组、紫草素30μmol/L组、紫草素50μmol/L组,分别培养12、24、48、72h后,MTT法检测细胞增殖抑制率,Annexin V FITC/PI染色结合流式细胞仪检测细胞凋亡率,同时用MTT法观察紫草素对K562细胞生长的影响;Western blot检测细胞内PTEN、p-PI3K和p-Akt蛋白表达。结果:紫草素能有效抑制K562细胞增殖,促进细胞凋亡,上调细胞PTEN蛋白表达量,下调p-PI3K和p-Akt蛋白表达量,各浓度间差异具有统计学意义(均P<0.05)。结论:紫草素能通过调控PTEN、p-PI3K、p-Akt信号通路抑制K562细胞的增殖,促进其凋亡。

藏灵菇源干酪乳杆菌KL1胞外多糖抑制人结肠癌细胞增殖的研究

分离纯化藏灵菇源干酪乳杆菌KL1胞外多糖(EPS),研究EPS纯品对HCT-8人结肠癌细胞的增殖抑制和诱导细胞凋亡作用。利用Sepharose CL-6B凝胶柱探讨干酪乳杆菌KL1菌株EPS粗品的纯化条件,应用紫外全波长扫描及苯酚-硫酸法鉴定EPS纯度;采用CCK-8法和Annexin V-FITC细胞凋亡检测试剂盒研究EPS对HCT-8人结肠癌细胞的增殖抑制和凋亡作用。结果表明:在0.02～0.12mol/L磷酸盐缓冲液梯度洗脱、流速3mL/min、样品上样质量浓度15.0mg/mL、样品上样量2.0mL的纯化条件下获得EPSa和EPSb两个单一组分的胞外多糖,其纯度分别为91.67%和82.86%。EPSa处理HCT-8人结肠癌细胞体外实验发现,EPSa对HCT-8细胞的增殖有抑制作用,以及诱导细胞凋亡的发生,且细胞生长抑制率呈时间-剂量依赖性。提示藏灵菇源干酪乳杆菌KL1菌株的EPSa有抑制结肠癌细胞增殖的生物活性。

芒果甙对白血病K562细胞增殖抑制作用的研究

目的 :研究芒果甙在体外对慢粒白血病细胞系 K5 6 2细胞生长的抑制作用。方法 :采用 MTT法、集落形成试验及生长曲线绘制分别观察不同浓度芒果甙对 K 5 6 2细胞生长的影响。结果 :3种方法均显示不同浓度的芒果甙在不同时间对 K5 6 2细胞均有抑制作用 ,并随浓度升高和作用时间延长而抑制作用增强 ,其中 MTT法显示 ,2 5、5 0、1 0 0、1 5 0、2 0 0μmol/ L浓度芒果甙作用 K5 6 2细胞 72 h后 ,其抑制率分别为 31 .99%、5 0 .74 %、6 0 .2 4 %、6 2 .6 5 %和 70 .4 1 % ;2 0 0μmol/ L浓度芒果甙作用于K5 6 2细胞 2 4、4 8、72和 96 h后 ,其抑制率分别为 4 8.1 9%、6 8.88%、74 .38%、76 .93%和 83.5 0 %。结论 :芒果甙能明显抑制K5 6 2细胞的增殖 。

香椿叶提取物抗氧化和抑制癌细胞增殖的研究(英文)

目的:研究香椿叶提取物抗氧化和抑制细胞增殖的活性。方法:借助溶剂浸提和聚酰胺树脂获得香椿叶的总酚提取物进而考察其含量。采用TOSC实验衡量香椿叶提取物的总抗氧化活性,同时利用体外实验观察其对人类不同类型癌细胞生长的抑制作用。结果:香椿叶提取物的总酚含量为(427.53±4.31)mg/g,每克样品的抗氧化活性达到807.64μmoL维生素C当量。提取物可以显著抑制人肠癌细胞Caco-2、肝癌细胞HepG2和乳腺癌细胞MCF-7的生长,其EC50分别为(4.00±0.39),(153.16±13.49),(193.46±14.68)μg/mL。香椿叶提取物的生物活性指数(BI)约283,肠癌细胞Caco-2对提取物的敏感性超过了乳腺癌细胞MCF-7和肝癌细胞HepG2。结论:香椿叶提取物具有一定抗癌功效,对慢性疾病的预防具有应用价值。

银条水苏糖抑制人结肠癌Caco-2细胞增殖的作用及机制

研究中国传统蔬菜银条中所含天然活性成分——银条水苏糖对人结肠癌细胞Caco-2增殖的抑制作用及其可能机制。采用无血清培养基培养Caco-2细胞,分析银条水苏糖对Caco-2细胞增殖的抑制作用,流式细胞术考察银条水苏糖对Caco-2细胞凋亡的影响,通过检测LDH释放率分析细胞损伤程度。结果表明:银条水苏糖对Caco-2细胞株具有生长抑制作用,且存在剂量和时间依赖关系,Annexin-V-PI双染的结果提示,Caco-2细胞凋亡率随着银条水苏糖浓度的升高而上升,同时比较各试验组Caco-2细胞LDH释放率,发现银条水苏糖抑制了Caco-2细胞还原丙酮酸为乳酸的能力,限制了Caco-2细胞能量通路,影响了细胞周期,进而导致细胞凋亡,说明抑制细胞能量通路,"饿死细胞"可能是银条水苏糖抗肿瘤作用的机理之一。

葛根素糖苷生物合成及对乳腺癌细胞增殖抑制的影响

目的研究约氏不动杆菌G2菌株对葛根素糖苷生物合成的最佳转化条件,以及葛根素糖苷对人乳腺癌细胞株MDAMB-231的增殖抑制作用。方法考察生物合成体系中转化温度、pH和蔗糖浓度对转化率的影响;并以四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT法)观察不同浓度的葛根素及葛根素糖苷对MDA-MB-231细胞生长的影响。结果葛根素糖苷的最佳转化条件为温度30℃,pH 7.38,蔗糖浓度60g/L,在此条件反应24h,转化率为85%。MTT法显示,不同浓度的葛根素及其糖苷对MDA-MB-231细胞均有抑制作用,并随浓度升高而抑制作用增强;其中200μmol/L浓度葛根素及葛根素糖苷作用MDA-MB-231细胞48h后,其抑制率分别为61.91%和59.42%。结论约氏不动杆菌G2菌株可有效催化葛根素合成葛根素糖苷;葛根素及其糖苷均能明显抑制人乳腺癌细胞株MDA-MB-231的增殖。

黄连素抑制人卵巢癌SKOV3细胞增殖并诱导凋亡

黄连素（berberine）对多种肿瘤有抑制增殖和诱导凋亡的作用[1-2]，但在卵巢癌中的作用尚未见报道。本研究以人卵巢癌SKOV3细胞为研究对象，观察黄连素对SKOV3细胞增殖抑制作用及凋亡诱导效应。