广义形态滤波实现星载SAR图像斑点噪声抑制

提出了实现高分辨率星载ＳＡＲ单视图像斑点噪声抑制的广义形态滤波法。它以广义形态滤波器实现斑点噪声的抑制，并加以点目标的检测和保持，获得高空间分辨率和高辐射分辨率的 ＳＡＲ单视图像、最后用实际数据进行实验，验证了算法的有效性。

亚硝酸盐形态对ANAMMOX菌活性的影响及抑制规律

采用可实现实时监测和调控pH值功能的连续流反应器,在反应温度为(32±1)℃、HRT为5. 6 h的条件下,针对人工模拟废水研究了亚硝酸盐形态和浓度对ANAMMOX菌活性的影响及抑制规律。试验结果表明,当进水氨氮和亚硝态氮的浓度分别为95. 36、257. 25 mg/L时,将反应器中废水的pH值从7. 5调至8. 25,经过139 h后反应器内的氨氮浓度从4. 67 mg/L升高至82. 10 mg/L,抑制了86. 2%的ANAMMOX菌活性。将pH值从8. 25继续调低至7. 5时,反应器中离子态亚硝酸盐(NO2^-)浓度降低,出水中氨氮和亚硝态氮浓度下降,此时被抑制的ANAMMOX菌的活性得到一定程度的恢复,可见NO2^-才是造成ANAMMOX菌活性下降的抑制物。NO2^--N对ANAMMOX菌活性的抑制受NO2^--N浓度和抑制时间的影响,当进水NO2^--N浓度由250 mg/L增加至1 000 mg/L时,达到相同抑制效果所需的时间由46 h缩短至10. 5 h。因此,ANAMMOX菌的活性受抑制程度与进水NO2^--N浓度、反应温度、反应时间和可对NO2^--N形态产生影响的pH值有关。

铵盐的形态对ANAMMOX菌活性的影响及其抑制规律

采用具有实时监测和调控pH功能的连续流反应器,通过人工模拟废水研究了铵盐的形态及浓度对氧氨氧化(anoxic ammonium oxidation,ANAMMOX)菌活性的影响及抑制规律。结果表明,在进水NH+4-N、NO-2-N浓度分别为990.4mg/L和121.9 mg/L的条件下,经过38 h运行反应器内NO-2-N浓度积累至85.60 mg/L,ANAMMOX菌活性被抑制了70.2%。通过pH的调控,使得铵盐的形态发生转化,出水NH+4-N和NO-2-N出现同步下降,ANAMMOX菌活性得到恢复,证实了游离氨(FA)才是ANAMMOX菌的真正抑制物。同时,随着进水NH+4-N浓度由1 000 mg/L增加到5 000 mg/L,厌氧氨氧化菌活性达到半抑抑所需的抑制时间由18 h缩短到了7 h,抑制时所对应的FA浓度不同。结果表明,FA对ANAMMOX菌的抑制水平与进水NH+4-N浓度、T、pH和t存在一定的函数关系。

5种桦褐孔菌提取物对人肝癌细胞HePG2及SMMC7721增殖的影响

目的:探讨5种桦褐孔菌提取物对人肝癌细胞HePG2和SMMC7721细胞生长的抑制作用。方法:用桦褐孔菌水提醇沉物(HH1),石油醚萃取物(HH2)、乙酸乙酯萃取物(HH3)、正丁醇萃取物(HH4)及萃取后的水层物(HH5)的不同浓度10、20、40、60、80μg/mL在48h处理HePG2及SMMC7721细胞后,采用MTT法检测细胞生长的抑制率,计算各组IC50。结果:5种桦褐孔菌提取物均能浓度依赖性的抑制人肝癌HePG2及SMMC7721细胞生长。水提醇沉提取物与其他4种提取物作用于HePG2及SMMC7721的抑制率比较均有显著性差异(P<0.05;P<0.01),对于HePG2细胞,正丁醇萃取物的IC50大于80μg/mL,水提醇沉提取物与石油醚提取物的IC50比较无显著性差异,与其他2种提取物比较有显著性差异(P<0.01);对于SMMC7721细胞,正丁醇萃取物、乙酸乙酯萃取物及萃取后的水层物的IC50均大于80μg/mL,水提醇沉提取物与石油醚提取物的IC50比较无显著性差异。结论:水提醇沉提取物对人肝癌HePG2及SMMC7721的增值抑制作用略优于石油醚提取物,而显著优于其他3种提取物。

Ca^(2+)信号途径参与稻瘟病菌分生孢子萌发及附着胞形成的调控

为了确定Ca2+信号途径是否参与、在哪一时期参与稻瘟病菌分生孢子萌发及附着胞形成过程的调控,用四种可从不同位点阻断Ca2+信号途径的抑制剂分别处理分生孢子,观察抑制剂对孢子萌发及附着胞形成过程的抑制作用。结果表明:Ca2+螯合剂EGTA、Ca2+通道抑制剂Verapamil、抑制磷脂酶C活性的抑制剂U-73122、影响钙调素与钙调素依赖蛋白激酶作用位点的抑制剂KN-93,随着浓度的增加,对孢子萌发和附着胞形成过程的抑制作用明显增强;同一浓度下,抑制剂对附着胞形成过程的抑制作用大于孢子萌发过程;抑制剂影响孢子萌发和附着胞形成过程在萌发早期(1~4h)最有效;在完全被抑制、不能萌发的孢子内出现了许多颗粒状囊泡;抑制剂可使附着胞形态明显变小甚至不能形成。以上结果表明钙信号途径参与了稻瘟病菌孢子萌发及疏水条件下附着胞形成过程的调控。

车辆检测中面积与形态抑制去噪声算法

车辆检测是智能交通系统(ITS)中的一个关键技术,也是视觉监控车辆跟踪的重要步骤。由于交通场景的复杂性,采集到的视频序列中存在很多面积较大的各种类型噪声。本文通过分析人眼对车辆识别的几个特点,定义了非目标形态和面积抑制,提出了一种新的噪声去除算法。为了提高计算效率,对序贯算法进行了改进,简化了整个算法的计算。实验结果表明,该算法具有较好的噪声抑制效果和较强的边界提取能力。

骨形态发生蛋白4/DNA结合抑制剂2信号通路在晚期内皮祖细胞修复血管内皮损伤中的作用

目的研究骨形态发生蛋白4(BMP4)信号通路在晚期内皮祖细胞(LEPC)介导的血管内皮修复中的作用与分子机制。方法分离健康人外周血单核细胞体外培养7d和28d分别得到早期内皮祖细胞(EEPC)和LEPC,观察BMP4在EEPC和LEPC中的表达情况。体外采用短发卡RNA(shRNA)沉默技术和基因转染干预BMP4的表达,观察其下游分子靶点DNA结合抑制剂2(Id2)表达情况及对LEPC的迁移、黏附等功能的影响。建立裸鼠颈动脉内膜拉脱损伤模型,在体观察干预BMP4信号通路如何介导LEPC修复血管内皮损伤。结果相对于EEPC,BMP4选择性高表达于LEPC(P<0.01)。shRNA法沉默LEPC的BMP4表达后,其下游靶点Id2的表达水平下调(P<0.01);相应的LEPC体外迁移、黏附能力明显减低(P<0.01);将沉默了BMP4的LEPC在体移植到裸鼠后其颈动脉内皮损伤的修复面积明显减小[(34±6)%比(58±7)%,P<0.01]。基因转染上调LEPC的BMP4表达后,其下游的Id2表达明显增强(P<0.01),LEPC的迁移、黏附功能改善(P<0.01),移植到裸鼠体内后其颈动脉内皮损伤的修复面积明显增加[(75±5)%比(59±6)%,P<0.01]。结论LEPC修复血管内皮损伤的作用与BMP4/Id2信号通路的表达密切相关。

BAMBI通过Wnt通路参与相关疾病发生发展的研究进展

骨形态发生蛋白和激活素膜结合抑制剂(BAMBI)是TGF超家族信号通路的伪受体,在机体细胞生长等多个生理病理过程中发挥重要的调控作用。Wnt信号通路在细胞水平上参与细胞增殖和分化,在组织水平上参与胚胎发育和分化,在机体中发挥重要作用。相关研究表明,BAMBI可通过Wnt信号通路促进肿瘤的形成和侵袭,促进细胞分化,如促进子宫滋养细胞分化,维持正常妊娠,促进肌肉组织和血管的形成;而与上述结论相反,BAMBI可通过Wnt信号通路抑制肥胖的形成。

miR-520通过靶向调节BAMBI抑制肝星状细胞增殖的研究

目的:研究微小RNA-520(miR-520)对肝硬化过程中肝星状细胞增殖的影响及其作用机制。方法:采用CCl_4法建立大鼠肝硬化模型,实时荧光定量PCR法检测肝脏组织中miR-520及骨形态发生蛋白(BMP)和其激活素膜结合抑制剂(BAMBI)的表达,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测miR-520模拟物及抑制剂对肝星状细胞HSC-T6增殖的影响,双荧光素酶报告基因法检测miR-520与BAMBI的靶向关系,蛋白质印迹法检测miR-520抑制剂转染后BAMBI、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白(COL-Ⅰ)、转化生长因子β1(TGF-β1)、哺乳动物类似基因(Smad)3和Smad7的表达。结果:在大鼠肝硬化模型中,miR-520表达显著上升,BAMBI表达显著下降。MiR-520抑制剂可显著抑制HSC-T6细胞的增殖,miR-520模拟物作用则反之。而且miR-520模拟物转染可显著降低荧光素酶报告基因的荧光强度(P<0.05)。蛋白质印迹结果表明,miR-520抑制剂可显著增加BAMBI和Smad7的表达,降低α-SMA、COL-1、TGF-β1、Smad3的表达。结论:miR-520抑制剂通过靶向上调BAMBI的表达,抑制TGF-β/Smad信号通路,进而抑制HSC-T6细胞的增殖,并且可能对肝硬化起到缓解作用。