具有时滞的抑制性自突触诱发的神经放电的加周期分岔

神经放电节律在神经系统功能实现中起着重要的作用.具有自突触(起始和结束于同一细胞的突触)的神经元普遍存在于神经系统,本文研究了单神经元模型在抑制性自突触作用下的放电节律.结果发现,随着时滞和/或耦合强度的增加,可以诱发Rulkov神经元模型放电节律的加周期分岔.随着放电节律的周期数的增加,平均放电频率增大,当时滞和/或耦合强度大于某一阈值时,频率大于没有自突触时的放电频率.用快慢变量分离方法可以获得没有自突触的神经放电节律的分岔结构,可用于认识外界负向脉冲诱发的新节律.这些新的节律模式与加周期分岔中的节律模式一致.研究结果不仅揭示了抑制性自突触可以诱发典型的非线性现象——加周期分岔,还给出了抑制性自突触可以提高放电频率的新现象,与以前的自突触压制放电的观点不同,进一步丰富了对抑制性自突触诱发的非线性现象的认识.

抑制性自突触诱发耦合Morris-Lecar神经元电活动的超前同步

超前同步(anticipated synchronization,AS)是一种普遍存在的违反直觉的非线性行为:被驱动系统的响应会早于驱动出现,在神经系统的实验中也被发现.本研究揭示了抑制性自突触诱发Morris-Lecar神经元模型产生AS,给出了产生AS的条件.在单向兴奋性驱动的双神经元耦合系统,无论神经元是I型兴奋性还是II型兴奋性,都只会产生驱动行为在响应之前的滞后同步(delayed synchronization,DS).在被驱动神经元引入抑制性自突触,II型兴奋性神经元构成的耦合系统会表现出驱动在响应之后的AS;随着自突触电导的增大,DS会转迁到AS;而I型兴奋性神经元构成的耦合系统则只会产生DS.进一步,提示了AS产生与不产生分别与II型和I型兴奋性神经元的放电响应特性有关:II型神经元在抑制性脉冲刺激下放电提前而I型兴奋性神经元不易产生放电提前.研究结果给出了抑制性自反馈诱发AS的神经元的兴奋性类型,有助于理解违反直觉的动力学行为—AS,给出了调控AS的可能手段,为进一步研究AS提供了方向.

抑制性自突触增强Hodgkin-Huxley神经元的随机共振

本文由Hodgkin-Huxley神经元模型研究了抑制性自突触增强随机共振的反常现象。当神经元不含抑制性自突触时,高斯白噪声能诱导神经元产生一次随机共振。当在神经元中引入抑制性自突触后,抑制性自突触中的时滞能诱导神经元产生多次随机共振。更重要的是,当抑制性自突触中的时滞取值合适时,抑制性自突触的电导既能增强随机共振也能削弱随机共振。抑制性自突触增强随机共振的现象与传统的抑制性作用压制神经元的活动形成鲜明的对比,因此抑制性自突触增强随机共振的现象丰富了非线性动力学的内涵。

基于抑制性自突触的快慢对神经元簇放电节律模式的研究

具有快速衰减时间常数(快)的抑制性突触和具有缓慢衰减时间常数(慢)的抑制性突触通常分别诱导反相同步和同相同步,显示了突触时间尺度的重要作用。本文采用改进的FHN神经元模型,研究了自突触的不同时间尺度对簇放电的影响,自突触的快慢诱导了簇放电活动不同的结果,即快抑制性自突触诱导簇放电增强;而慢抑制性自突触诱导簇放电降低,揭示了不同脑神经元的不同动力学和潜在功能。

利用相位响应曲线解释抑制性反馈增强神经电活动

在众多实验和理论研究中已经发现自突触通过自反馈电流调节神经元电活动和网络时空行为来实现生理功能.本文通过理论研究,发现在一些合适的时滞下,抑制性自反馈电流能引起放电频率增加,这是不同于传统结果—抑制性作用引起频率降低的新发现.进一步,对于没有自反馈的神经元,发现在作用相位合适的抑制性脉冲电流的作用下,放电的相位会提前,导致放电频率增加,这就表现出对应Hopf 分岔的II 型相位响应曲线的特征.引起放电频率增加的抑制性脉冲刺激的相位与自反馈的时滞相对应,这也就给出了自反馈能够引起放电频率增强的原因.最后,发现抑制性自反馈的时滞较长或耦合强度较大时,噪声诱发的神经元放电峰-峰间期的变异系数较小,也就是放电精确性提高,与实验发现的慢抑制性自突触诱发放电精确性增加的结果相一致.研究结果揭示了负反馈能增强系统响应这一新现象和相应的非线性动力学机制,提供了调控神经电活动的新手段,有助于认识现实神经系统的自突触的潜在功能.