辛伐他汀抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的人脐静脉内皮细胞血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体的表达

目的观察辛伐他汀抑制氧化型低密度脂蛋白诱导人脐静脉内皮细胞血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体表达的作用。方法培养人脐静脉内皮细胞株ECV304,随机分组:对照组、低密度脂蛋白(25 mg/L)组、氧化型低密度脂蛋白(255、0和100 mg/L)组和氧化型低密度脂蛋白(50 mg/L)+辛伐他汀(1和10μmol/L)组,通过逆转录聚合酶链反应和Western blot蛋白印迹分析检测血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体mRNA和蛋白的表达,并在相差显微镜下观察细胞形态变化。结果氧化型低密度脂蛋白上调血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体表达(P<0.01),并呈浓度依赖性(P<0.05)。辛伐他汀明显抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体表达(P<0.05),且高浓度组较低浓度组的抑制作用更强(P<0.05)。结论氧化型低密度脂蛋白可能通过血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体导致内皮功能障碍,辛伐他汀抑制氧化型低密度脂蛋白诱导血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体的表达是其非调脂抗动脉粥样硬化机制之一。

环氧化酶2抑制剂parecoxib对C2C12骨骼肌细胞分化的影响及机制研究

目的:探讨环氧化酶2抑制剂帕瑞昔布(parecoxib)对C2C12小鼠骨骼肌细胞分化的影响及其分子机制。方法:CCK-8法检测不同浓度的parecoxib处理后C2C12细胞的活力;分化培养基诱导C2C12小鼠骨骼肌细胞48 h后,将细胞分为对照组(control组)和parecoxib组继续分化48 h。免疫荧光检测肌管细胞分化成熟的标志蛋白肌球蛋白重链(MyHC),qPCR和Western印迹分别检测My HC、肌原纤维Ⅰ型(Myh7)、Ⅱa型(Myh2)、Ⅱb型(Myh4)、Ⅱx型(Myh1)、肌生成决定因子(MyoD)、肌生成因子5(Myf5)、肌生成素(myogenin)的基因和蛋白表达。结果:0、100、150、200、250、300μmol/L的parecoxib均不影响细胞活力。与对照组相比,parecoxib组MyHC阳性肌纤维数量减少,肌管融合受损,分化程度降低,MyHC、MyHCⅡa、MyHCⅡb、MyHCⅡx、MyoG、MyoD和Myf5的mRNA水平降低(t=19.04、53.93、72.38、33.72、15.32、3.061、18,均P<0.05),MyHCⅠ的mRNA水平升高(t=17.12,P<0.01)。Western印迹结果显示,与对照组相比,parecoxib组MyHC、MyHCⅡa、MyHCⅡb、MyHCⅡx、MyoG和MyoD蛋白水平降低(t=7.297、7.852、11.43、227、80.14、11.76,均P<0.01),MyHCⅠ蛋白水平升高(t=5.891,P<0.01)。结论:Parecoxib可能通过下调MyoG、MyoD和Myf5的表达,抑制C2C12骨骼肌细胞的分化。

可溶性环氧化物水解酶抑制剂对暴露于HEMA的人牙髓干细胞细胞迁移及成牙分化的影响

目的:探讨在树脂单体甲基丙烯酸羟乙酯(2-hydroxyethyl methacrylate, HEMA)暴露环境下,可溶性环氧化物水解酶抑制剂(TPPU)对人牙髓干细胞(human dental pulp stem cells, hDPSCs)迁移及成牙分化的影响。方法:分离提取hDPSCs,并利用茜素红染色和流式细胞仪鉴定其干性。以无添加药物的诱导培养基为对照组,以HEMA、HEMA+TPPU为实验组,利用CCK-8检测细胞活性;利用细胞划痕实验检测细胞迁移;利用碱性磷酸酶染色法进行染色,并检测碱性磷酸酶(ALP)活性;利用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测成牙分化相关基因Runt相关转录因子2(Runx2)、牙本质基质蛋白-1(DMP-1)和牙本质涎磷蛋白(DSPP)的相对表达;利用茜素红染色检测矿化结节形成情况。结果:HEMA组细胞活性较对照组显著降低(P<0.05),HEMA+TPPU组较HEMA组增加(P<0.05)。HEMA组细胞迁移率较对照组显著降低(P<0.05),HEMA+TPPU组较HEMA组增加(P<0.05)。在成牙诱导分化过程中,用2 mmol/L的HEMA处理细胞后,ALP活性较对照组降低(P<0.05),相关成牙分化基因表达也显著降低(P<0.05)。而HEMA+TPPU组ALP活性较HEMA组显著升高(P<0.05),且基因Runx2、DMP-1、DSPP表达也显著增加(P<0.05)。此外茜素红染色结果也显示HEMA+TPPU组和对照组的相对钙含量均较HEMA组显著升高(P<0.05)。结论:HEMA可在一定程度上抑制hDPSCs的细胞迁移和成牙分化能力,而TPPU可部分逆转HEMA对细胞迁移和成牙分化能力的抑制作用。

基于FAERS数据库对选择性环氧化酶-2抑制剂不良事件信号的挖掘和分析

目的挖掘3种选择性环氧化酶-2抑制剂(塞来昔布、罗非昔布、依托昔布)的药物不良事件(ADE)信号,为临床安全用药提供一定的参考。方法提取美国药品不良事件报告系统(FAERS)数据库2004年第1季度至2023年第3季度中塞来昔布、罗非昔布、依托昔布的ADE报告数据,分别以首选术语(PT)、按系统器官分类(SOC)对ADE进行排序。分析3种药物ADE报告的基本情况、严重ADE报告比例及累及系统器官、ADE信号的相同和不同。结果提取到塞来昔布的报告患者40087例,PT数107198个;罗非昔布的报告患者35827例,PT数239848个;依托昔布的报告患者295例,PT数954个。3种药物中,塞来昔布ADE报告数较多,但严重ADE比例较低(占66.40%),其他2种药物报告数少,但严重ADE报告占比均>99%。3种药物共得到1457个有效ADR信号,其中塞来昔布有效信号447个,罗非昔布有效信号960个,依托昔布有效信号50个。信号累及27个不同的SOC,其中塞来昔布排名前4位的为全身性疾病及给药部位各种反应(占17.18%)、心脏器官疾病(占10.96%)、各类神经系统疾病(占10.34%)、胃肠系统疾病(占9.52%);罗非昔布排名前4位的为心脏器官疾病(占22.73%)、各类神经系统疾病(占13.07%)、全身性疾病及给药部位各种反应(占8.80%)、血管与淋巴管类疾病(占6.72%);依托昔布排名前4位的为胃肠系统疾病(占17.51%)、皮肤及皮下组织类疾病(占12.58%)、全身性疾病及给药部位各种反应(占11.64%)、呼吸系统、胸及纵隔疾病(占7.55%)。3种药物共同的ADE信号为:高血压、呼吸困难。结论塞来昔布、罗非昔布、依托昔布发生ADE的累及系统器官各不相同,临床使用中应根据患者实际情况合理选择。

可溶性环氧化物水解酶抑制剂TPPU改善阿尔茨海默病的作用和机制

目的 利用小鼠模型探讨新型可溶性环氧化物水解酶(sEH)抑制剂(TPPU)改善阿尔茨海默病(AD)的分子机制。方法 将5xFAD转基因小鼠随机分为WT溶剂组、5xFAD溶剂组和5xFAD-TPPU干预,5xFAD-TPPU干预组每日腹腔注射1.5 mg/kg体质量TPPU,连续注射8 w。免疫荧光染色观察β淀粉样蛋白水平和小胶质细胞活化。Y迷宫检测小鼠认知功能。逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测白细胞介素(IL)-6、IL-β和肿瘤坏死因子(TNF)-α三种炎症因子mRNA水平。高效液相和质谱联用技术检测环氧四烯酸(EETs)水平。Western印迹检测给药前后Toll样受体(TLR)2及其下游信号分子表达。结果 外源性给予TPPU可显著抑制小胶质细胞的活化和炎症因子的释放,并且能够改善AD小鼠病理症状。与WT溶剂组相比,5xFAD溶剂组TLR2相关信号通路异常,给予TPPU后,可有效抑制TLR2信号通路的激活。结论 sEH抑制剂TPPU可能通过TLR2信号通路抑制小胶质细胞的过度激活,从而改善AD的病理症状。

植物病原菌氧化固醇结合蛋白的功能及其靶向抑制剂研究进展

氧化固醇结合蛋白(OSBP)及其同系物(ORPs)共同构成脂质结合/转移蛋白(LTPs)的保守家族,它们在真核生物细胞中广泛表达,主要作用是参与细胞中的脂类代谢、囊泡运输及信号转导等方面。本文主要对植物病原菌中氧化固醇结合蛋白的结构、功能等进行系统阐述,并对基于氧化固醇结合蛋白的靶向抑制剂的设计合成工作进行综述,可为基于新靶标农药的合理设计与应用提供理论支撑。

载鲣鱼鱼籽肽微球模拟消化过程中黄嘌呤氧化酶抑制活性变化

在体外模拟鲣鱼鱼籽肽不同消化阶段对黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XOD)的抑制活性,分析不同消化阶段鱼籽肽的分子量分布、氨基酸组成;并利用海藻酸钙对鱼籽肽进行包埋,分析鱼籽肽微球在模拟胃/肠液中的累计释放率及XOD抑制活性变化。结果表明,经胃消化后鱼籽肽XOD抑制活性最高,为(76.09±0.12)%;肠消化后,鱼籽肽XOD抑制活性下降到(53.02±0.48)%;分子量小于3 000 Da的多肽以及疏水性氨基酸在鱼籽肽XOD抑制活性中起重要作用;载鱼籽肽海藻酸钙微球在肠液中的累计释放率为(88.79±0.65)%,肠液中XOD抑制活性为(81.82±0.28)%,利用海藻酸钙包埋鱼籽肽明显提高了其对XOD的抑制活性。

夏枯草和紫苏叶提取物体外黄嘌呤氧化酶抑制活性及体内降尿酸研究

目的:为了研究中药材夏枯草和紫苏叶提取物的降尿酸作用。方法:将中药材夏枯草和紫苏叶总提物及有效部位通过体外黄嘌呤氧化酶抑制实验和体内高尿酸血症模型小鼠的血清尿酸水平考察实验进行筛选和评价。结果:体外黄嘌呤氧化酶抑制实验结果显示,夏枯草水提物和紫苏叶醇提物及其乙酸乙酯部位体外抑制率均大于50%,其总提物IC\-50分别为36.96μg/mL和45.57μg/mL。体内高尿酸血症小鼠尿酸水平实验结果显示,夏枯草和紫苏叶总提物及其乙酸乙酯部位有显著的体内降尿酸活性。结论:夏枯草和紫苏叶总提物及其有效部位可以通过抑制黄嘌呤氧化酶的活性进而发挥降尿酸作用。

草甘膦与新型原卟啉原氧化酶抑制剂X18002复配减量应用研究

为降低草甘膦用量,减缓抗性杂草产生,扩大其杀草谱,采用室内生物测定法,研究了温度、光照及模拟降雨等环境因子对草甘膦和新型PPO抑制剂X18002[化学名称:3-(2-氯-5-(3,5-二甲基-2,6-二氧代-4-硫代-1,3,5-三嗪-1-基)-4-乙基-氟苯基)-5-甲基-4,5-二氢异噁唑-5-羧酸酯]除草活性的影响,同时研究了2种药剂在杂草体内的吸收传导性,比较两种药剂的差异性并探究其复配的必要性,通过复配配比筛选试验确定最优配比后开展混配田间试验,明确使用剂量和应用技术。结果表明:在高(30~35℃)、中(20~25℃)温条件下,草甘膦(有效剂量600.0 g/hm^(2))和X18002(有效剂量37.50 g/hm^(2))对马齿苋Portulaca oleracea L.和牛筋草Eleusine indica(L.)Gaertn.的鲜重抑制率在83.48%~100.0%之间,显著高于其在低温(10~15℃)条件下的鲜重抑制率。在照度0~22000 lx范围内,X18002在37.50 g/hm^(2)下对马齿苋和牛筋草的鲜重抑制率分别为16.03%~95.46%和2.24%~85.04%,均随照度升高而显著增大,属于需光型除草剂;而草甘膦在600.0 g/hm^(2)下对马齿苋和牛筋草的鲜重抑制率随照度的升高差异不显著,属于非需光型除草剂。施用X18002(37.50 g/hm^(2))后0.5~8 h内进行模拟降雨,其对马齿苋和牛筋草的鲜重抑制率分别为100.0%和81.76%~87.62%,均与未降雨处理之间无显著差异,表明X18002具有良好的耐雨水冲刷能力;而施用草甘膦(600.0 g/hm^(2))后0.5~8 h内模拟降雨,其对马齿苋和牛筋草的鲜重抑制率均显著低于未模拟降雨处理,表明草甘膦的耐雨水冲刷能力较弱。吸收传导性试验表明,2种药剂均可被苘麻Abutilon theophrasti Medic.的根、茎、叶吸收,但相较于X18002只具有向上传导能力,草甘膦则具有向上和向下双向传导能力。复配配比筛选试验表明,X18002与草甘膦分别按质量比1:10和1:20复配,其对3种供试杂草小飞蓬Erigeron canadensis L.、牛筋草E.indica和碎米莎草Cyperus iria L.均表现出增效作用。田间试验结果表明,X18002+草甘膦按有效剂量为45.0+450.0 g/hm^(2)混配处理后对空心莲子草Alternanthera philoxeroides(Mart.)Griseb.、小飞蓬E.canadensis、狗尾草Setaria viridis(L.)Beauv.和碎米莎草C.iria等杂草的总防效均优于草甘膦单剂1200.0 g/hm^(2)处理或与之相当,可实现草甘膦减量750.0 g/hm^(2),且该混配处理速效性优于草甘膦,持效期优于X18002。

不同紫薯馒头黄嘌呤氧化酶抑制活性及感官品质比较

该研究采用8种紫薯粉,对比了其制备紫薯面团的pH值、可滴定酸度(Titratable Acidity,TTA)值与发酵能力,分析了8种紫薯馒头活性成分含量、黄嘌呤氧化酶抑制活性、抗氧化活性以及感官品质的差异,阐明了紫薯馒头活性成分与黄嘌呤氧化酶抑制活性和抗氧化活性之间的内在联系,并筛选出一种能制备具有潜在降尿酸功能紫薯馒头的紫薯粉。结果表明,济黑一号紫薯馒头总黄酮和总花色苷含量、黄嘌呤氧化酶抑制活性、超氧阴离子自由基清除活性与还原力分别为195.70 mg RE/100 g、2.16 mg C3G/100 g、11.93μmol AE/100 g、29.07 mmol TE/100 g和2.69 mmol VE/100 g,均显著高于其它7种紫薯馒头(P<0.05)。相关性分析表明,总黄酮和总花色苷是造成不同紫薯馒头黄嘌呤氧化酶抑制活性与抗氧化活性存在差异的主要原因。济黑一号和济黑二号紫薯馒头感官评分相对较高,分别为86.56和88.22。因此,济黑一号紫薯馒头综合品质最优,济黑一号紫薯粉适用于降尿酸紫薯馒头的开发。该研究为紫薯馒头降尿酸活性的深入研究以及功能性紫薯馒头的开发与工业化生产提供理论依据。

体外模拟胃肠消化过程中云南金花茶抗氧化能力变化

为探究云南金花茶在消化过程中总黄酮、总多酚释放及功能活性的变化情况,该研究采用体外模拟胃肠消化模型测定了云南金花茶消化液中总黄酮、总多酚浓度及自由基清除能力、铁离子还原能力和脂质过氧化抑制能力,并对其进行了相关性分析。结果表明,模拟胃消化过程中,云南金花茶总黄酮、总多酚含量均比口腔消化高,最高分别达229.99、327.65µg/mL,经肠消化后,总黄酮含量在38.56~78.88µg/mL之间,总多酚含量在30.04~65.52µg/mL之间,含量较低。在功能活性测定中,较口腔消化,胃消化阶段的DPPH·、ABTS+·清除能力和铁离子还原能力显著升高,脂质过氧化抑制能力随消化的进行呈上下波动;经肠消化后,DPPH·、ABTS+·清除能力和铁离子还原能力急剧下降,且均比胃消化阶段低,而脂质过氧化抑制能力则趋于平稳或逐渐上升。通过相关性及主成分分析,各指标之间存在一定的关联性。综上所述,云南金花茶是较好的活性物质来源,该研究可为探索云南金花茶在人体消化过程中活性物质的变化及作用机制提供一定的实验基础和新思路。

碱式硫酸铝解吸脱硫法抑制亚硫酸根氧化的试验

为了研究抑制石灰石-石膏湿法烟气脱硫中SO2-3氧化为SO2-4的不利副反应,配制了铝质量浓度为30g/L、碱度为26%的碱式硫酸铝溶液,分别进行不添加阻氧剂(空白)、添加2种阻氧剂(对苯二酚、乙醇)的SO2吸收及解吸效应试验,并分别采用间接碘量法和EDTA滴定法对溶液中的SO2-3和SO2-4浓度进行测定。试验结果表明:添加对苯二酚或乙醇均对SO2-3氧化为SO2-4具有抑制作用;添加对苯二酚的最佳浓度约为4mmol/L,SO2-3的氧化量较空白试验减少54%以上;添加乙醇的最佳浓度约为7 mmol/L,SO2-3的氧化量较空白试验减少63%以上;添加对苯二酚与乙醇均具有提高SO2解吸率效应,与空白试验相比,添加4mmol/L对苯二酚或7mmol/L乙醇时,SO2解吸率至少提高15%;就抑制氧化效应而言,添加乙醇的效果更好。

青占鱼黄嘌呤氧化酶抑制肽制备工艺优化

目的 优化青占鱼黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase, XOD)抑制肽的制备工艺。方法 以青占鱼为原料,选用5种蛋白酶对其水解制备XOD抑制肽,测定XOD抑制率和水解度并用以评价效果,通过单因素和响应面分析相结合的实验方法优化酶解条件,最后对其分子量分布情况进行了检测分析。结果 复配酶制剂为最适酶,最佳酶解工艺为:加酶量4000 U/g、酶解时间4 h、酶解温度55℃、pH 7.0、料液比1:2 (g/mL);同时测得最优工艺下XOD抑制率和水解度的实际值分别为68.22%和19.15%,与理论值基本无差别。采用该法制备的青占鱼XOD抑制肽分子量分布情况为:5500~3000Da的肽段占比56.44%,3000~1500Da的肽段占比31.07%,<1500Da的肽段占比12.49%,均在5500Da以下,证明表达生物活性的是小分子肽。结论 本研究可为青占鱼制备XOD抑制肽的生产工艺与机制研究提供一定的技术参考与理论支持。

黄嘌呤氧化还原酶抑制剂对牙周炎的治疗潜力研究进展

牙周炎与嘌呤代谢异常有关,表现为宿主血尿酸增多和牙周组织中的嘌呤降解酶——黄嘌呤氧化还原酶(xanthine oxidoreductase,XOR)表达增加。在病理条件下XOR和尿酸都是促氧化、促炎症介质。动物实验发现,注射尿酸促进牙周炎进展,非布司他(一种XOR抑制剂)可改善牙周炎的组织破坏,阻断尿酸来源可能是一种控制牙周炎进展的治疗策略。本文旨在对XOR抑制剂作为牙周炎潜在治疗药物的合理性进行综述。文献复习结果提示,XOR抑制剂显示出抗氧化、抗炎和抗破骨作用;而且,XOR抑制剂在治疗感染性、炎症性和溶骨性疾病方面显示出临床效果;目前虽无直接证据支持XOR抑制剂对牙周微生态失调有改善作用,但其可调节肠道菌群失调,且有间接证据支持XOR抑制剂对牙周微生态失调的有利作用。综上,XOR抑制剂有可能作为一种免疫调节剂,通过抑制炎症、氧化应激反应和抗破骨作用,对牙周炎起到辅助治疗作用。

化橘红黄酮类化合物对黄嘌呤氧化酶抑制活性研究

试验旨在探讨化橘红在治疗高尿酸血症中的应用,采用体外酶活性抑制法,研究化橘红果实和花黄酮类化合物提取液及化橘红果实和花代用茶浸提液对黄嘌呤氧化酶的抑制作用。结果表明,化橘红果实和花提取液中总黄酮分别为4095.07μg/mL和673.76μg/mL。化橘红果实和花的黄酮类化合物提取液均能抑制黄嘌呤氧化酶活性,150μg/mL提取液的抑制率最高分别达53.13%和49.47%。正交实验结果显示化橘红果实料液比1:200,水温100℃下,浸泡时间15min,黄嘌呤氧化酶抑制率最高,为55.1%。化橘红花料液比1:200,水温100℃,浸泡时间15min,果实和黄嘌呤氧化酶抑制率最高,为51.1%。本研究结果可为化橘红用于预防和治疗高尿酸血症提供参考依据。

环氧化酶抑制剂联合机械治疗方案对重度慢性牙周炎患者效果观察

目的探究环氧化酶抑制剂联合机械治疗方案对重度慢性牙周炎患者效果观察。方法选取2019年3月~2022年4月收治的80例重度慢性牙周炎患者,按照抽签法分为对照组(n=40)和观察组(n=40),其中对照组采用机械治疗方案治疗,观察组在对照组的基础上联合布洛芬缓释凝胶治疗。评估两组患者的临床疗效、牙周指标、炎性因子、骨保护素水平及不良反应。结果观察组总有效率及OPG水平均高于对照组(P<0.05);治疗后观察组的出血指数、菌斑指数、附着丧失、牙周袋深度及牙龈指数均小于对照组(P<0.05);治疗后观察组者的TNF-α、IL-6、hs-CRP、IL-8水平及RANKL、RANKL/OPG水平均低于对照组(P<0.05);观察组不良反应发生率与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论重度慢性牙周炎患者采用环氧化酶抑制剂联合机械治疗方案可提高治疗效果,改善牙周指标,降低炎性因子,抑制骨吸收,促进牙周组织恢复及重建。

酶抑制剂及其构效优化在阿尔茨海默病中的应用

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种以进行性认知功能障碍和行为损害为特征的中枢神经系统退行性病变,而临床上缺乏有效治疗AD的药物。近些年来研究发现,多种酶抑制剂如胆碱酯酶抑制剂、单胺氧化酶抑制剂、分泌酶抑制剂等能改善胆碱能系统的障碍、Aβ的产生和沉积、Tau蛋白的过度磷酸化、氧化应激损伤、突触可塑性下降等AD发生发展的不同环节,从而改善AD症状和认知功能。本文综述了近年来酶抑制剂或抑制剂构效优化靶向调节胆碱酯酶、单胺氧化酶、分泌酶等在AD治疗中的研究进展,以期为AD的治疗和药物研发提供新思路。

Cr镀层对金刚石/铝硼硅玻璃复合材料中金刚石氧化反应的抑制研究

为研究在镀铬金刚石/铝硼硅玻璃复合材料中Cr镀层对金刚石氧化反应的抑制作用,将不同镀层厚度的镀铬金刚石和铝硼硅玻璃在相同工艺下烧制成试样,检测试样的体积膨胀率和抗折强度,观察其断面形貌;同时分析烧结后金刚石单颗粒抗压强度和金刚石-结合剂界面的成分。结果表明:Cr镀层具有消耗和隔绝氧元素的双重保护作用,能有效抑制金刚石的氧化。同时,镀层厚度对金刚石氧化反应影响显著:镀层太薄,不能在高温烧结过程中持续保护金刚石;镀层太厚,会由于应力匹配问题产生裂纹或成片剥落,使金刚石暴露在有氧环境中,反而失去保护作用。对于粒度号为140/170的金刚石,最佳镀层厚度为1.58μm。

黄嘌呤氧化酶抑制剂非布司他杂质2-(2-羟基-5-甲酰基苯基)-4-甲基噻唑-5-甲酸乙酯的合成及晶体结构表征

以2-羟基硫代苯甲酰胺为起始原料,经环合,然后甲酰基化,即得2-(2-羟基-5-甲酰基苯基)-4-甲基噻唑-5-甲酸乙酯。目标产物经核磁共振氢谱、质谱、红外光谱进行了表征,再经挥发得到了目标产物的单晶,并通过X单晶衍射分析表征了其结构。

抑制氧化甲基橙光度法测定贝类中牛磺酸

本研究建立了分光光度法测定贝类中牛磺酸的新方法。痕量牛磺酸在pH11．0氨．氯化铵缓冲液中对高锰酸钾氧化甲基橙的反应具有显著抑制作用，使体系褪色，吸光度明显减小。试验了酸度、高锰酸钾用量、甲基橙用量、温度和时间的影响，确定了最佳反应条件。在最佳反应条件下，最大褪色波长位于690nm，吸光度减小值与牛磺酸质量浓度在肚75μg／L范围内呈良好的线性关系，表明．摩尔吸光系数为2．22×10^6L／（mol·cm），检出限为1．19μg/L。采用热水浸提和离子交换法处理样品，将该方法用于测定文蛤、缢蛏、栉孔扇贝和四角蛤蜊中牛磺酸，结果与高效液相色谱法一致，相对标准偏差为0．82～1．24％（n=6），回收率为98．31～101．76％。该方法灵敏、准确、简便、快速、精密度高，选择性好，反应条件温和，对环境友好，适用于贝类中牛磺酸的测定。