外泌体传递血管生成抑制蛋白-2参与乙肝后发生肝癌的机制

目的分析肝细胞肝癌(HCC)患者血清中感染乙型肝炎病毒X蛋白(HBx)的HepG2(HepG2.2.15)细胞外泌体(Exo)微小RNA-200(miRNA-200)的表达情况,及HepG2.2.15细胞中血管生成抑制蛋白-2(VASH2)表达水平,探讨miRNA-200、VASH2在HepG2细胞侵袭、迁移中的作用。方法选取HCC患者15例(研究组)和健康受试者15例(对照组),比较2组血清Exo miRNA-200表达水平。从HepG2.2.15细胞中分离出Exo,随后将其分为过表达组(转染miRNA-200 mimic)和阴性对照组(转染miRNA-NC),采用透射电镜、Western blot和纳米颗粒跟踪进行Exo鉴定,采用qRT-PCR、Western blot检测各组HepG2.2.15细胞中VASH2表达情况。在补充Exo的HepG2细胞中分析过表达Exo组(miRNA-200过表达组的Exo)和对照组(未转染组的Exo)细胞的增殖、迁移、侵袭及细胞周期情况。在转染后12、24、48、72 h采用CCK-8法评估HepG2细胞增殖率;在转染后24h采用Transwell法评估HepG2细胞迁移和侵袭数量;在转染后48 h采用流式细胞术分析细胞周期,采用Western blot检测VASH2蛋白表达水平。采用荧光素酶报告基因检测评估miRNA-200是否靶向VASH2。结果与对照组相比,研究组血清Exo miRNA-200表达水平显著降低(P<0.01)。与阴性对照组相比,过表达组HepG2.2.15细胞的VASH2 mRNA和蛋白表达水平均显著降低(P<0.01)。过表达Exo组与对照组细胞增殖率比较差异无统计学意义(P>0.05),过表达Exo组迁移细胞和侵袭细胞数量较对照组显著减少(P<0.01),HepG2细胞在Exo过表达前后G1期、S期、G2期分布差异无统计学意义(P>0.05),过表达Exo组VASH2蛋白的相对表达水平显著低于对照组(P<0.01)。与miR-NC+VASH2 WT组相比,miRNA-200 mimic+VASH2 WT组的荧光素酶活性明显降低(P<0.01),而miRNA-200 mimic+VASH2 MUT组与miRNC+VASH2 MUT组的荧光素酶活性比较差异无统计学意义(P>0.05),表明miRNA-200靶向VASH2。结论miRNA-200在HCC患者血清Exo中低表达,上调miRNA-200可抑制HepG2.2.15细胞VASH2表达,且过表达miRNA-200的HepG2.2.15细胞来源的Exo能够抑制HepG2细胞的侵袭和迁移。

中药抑制肝细胞癌血管生成的作用机制

血管生成是肝细胞癌(HCC)发生发展的关键过程,血管新生可为HCC细胞的增殖、侵袭与转移提供必备物质条件。抑制血管生成已成为HCC治疗领域的研究热点。中药以多靶点、多途径、增效减毒、改善肿瘤预后以及延长生存期的特点成为抗HCC治疗的潜力药物。经现代研究证实,中药可通过抑制促血管生长因子表达、上调抗血管生成因子水平、抑制内皮细胞增殖、降低HCC组织微血管密度和调控相关信号通路等作用机制抑制肿瘤血管生成,在HCC的治疗方面具有独特优势。本文通过梳理并总结近年来国内外相关文献,分析中药抑制HCC血管生成的作用机制,以期为临床HCC治疗策略的优化提供一定的理论依据和参考。

子痫前期血清中血管生成抑制蛋白1水平与胎儿生长受限的相关性分析

目的检测子痫前期(PE)病人血清中血管生成抑制蛋白1(VASH1)的水平,分析其与胎儿生长受限(FGR)的相关性。方法选取2020年3月至2022年3月雅安市人民医院收治的152例PE病人作为研究对象,其中发生FGR的有80例(FGR组),未发生FGR的有72例(非FGR组)。采用酶联免疫吸附法测定血清VASH1水平;受试者操作特征曲线(ROC曲线)分析血清VASH1水平对PE病人发生FGR的预测价值;logistic回归分析PE病人发生FGR的影响因素。结果FGR组PE病人尿蛋白(186.71±11.15)mg/24 h、收缩压(166.66±10.11)mmHg、舒张压(95.52±7.17)mmHg水平均显著高于非FGR组[(167.62±10.51)mg/24 h、(153.62±9.19)mmHg、(89.80±6.11)mmHg](均P<0.05)。FGR组PE病人血清VASH1水平(467.89±111.24)ng/L显著高于非FGR组(328.33±69.54)ng/L(P<0.05)。FGR组PE病人胎儿胫骨长度(5.93±0.20)cm、双顶径(7.87±0.21)cm、头围(28.15±1.27)cm显著低于非FGR组[(6.59±0.38)cm、(8.64±0.47)cm、(31.43±1.36)cm](均P<0.05)。FGR病人血清中VASH1的水平与尿蛋白、收缩压、舒张压水平呈正相关,与胎儿胫骨长度、双顶径、头围水平呈负相关(均P<0.05)。单因素回归分析表明,高水平VASH1、高水平尿蛋白、高水平舒张压是影响FGR发生的危险因素(P<0.05);多因素分析得知,高水平VASH1、高水平尿蛋白、高水平舒张压是影响FGR发生的独立危险因素(P<0.05)。结论FGR组PE病人血清VASH1水平显著高于非FGR组,是影响PE病人发生FGR的独立危险因素,检测血清VASH1水平有利于筛查出PE病人中FGR发生风险较高的病人。

血管生成抑制蛋白1、血清沉默信息调节因子1、血栓素-B_(2)在2型糖尿病肾病中的水平变化及与白蛋白尿进展的关系分析

目的:探究血管生成抑制蛋白1(VASH-1)、血清沉默信息调节因子1(Sirt1)与血栓素-B2(TXB2)在2型糖尿病肾病中的水平变化及与白蛋白尿进展的关系。方法:选取198例2型糖尿病肾病患者纳入研究组,另选100例无肾脏损害的2型糖尿病患者为对照组,对患者进行随访,检测记录患者的血清VASH-1、Sirt1、TXB2水平,并根据患者是否发生白蛋白尿分层研究,分析VASH-1、Sirt1、TXB2水平与患者白蛋白尿进展的关系。结果:与对照组比较,研究组患者的血清VASH-1、Sirt1水平降低,TXB2水平升高(均P<0.05)。与进展组患者相比较,维持组患者的血清VASH-1、Sirt1水平升高,TXB2水平降低(均P<0.05)。进展组和维持组患者的空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)水平比较差异无统计学意义(均P>0.05)。以研究组患者是否发生白蛋白尿进展为因变量,以患者的血清VASH-1、Sirt1、TXB2水平为自变量,进行多因素Logistic回归分析,可知血清VASH-1、Sirt1、TXB2水平均会对患者发生白蛋白尿进展产生影响(均P<0.05)。采用ROC曲线探究2型糖尿病肾病患者血清VASH-1、Sirt1、TXB2水平对白蛋白尿进展的预测价值,其AUC值分别为0.943、0.758、0.894(均P<0.05)。结论:2型糖尿病肾病患者的血清VASH-1和Sirt1的水平下降,TXB2的水平上升,其水平变化与白蛋白尿的进展有关,对糖尿病肾病患者发生白蛋白尿进展具有一定预测价值。

血清血管生成抑制蛋白-1成纤维生长因子-23联合尿β2-微球蛋白对DN的诊断价值

目的探究血清血管生成抑制蛋白-1(VASH-1)、成纤维生长因子-23(FGF23)联合尿β2-微球蛋白(β2-MG)对糖尿病肾病(DN)的诊断价值。方法选取2022年1月至2023年5月在焦作煤业(集团)有限责任公司中央医院进行治疗的115例DN患者作为DN组,选取同时期本院60例健康体检者为对照组。根据24 h尿清蛋白排泄率(URER),将DN组分为单纯糖尿病组(A组,35例)、微量清蛋白尿组(B组,41例)和大量清蛋白尿组(C组,39例);比较受试者血清VASH-1、FGF-23水平、尿素、肌酐含量、尿β2-MG水平;采用Pearson法对血清VASH-1、FGF-23水平与尿素、肌酐含量、尿β2-MG水平进行相关性分析;采用多因素logistic回归分析DN发生的影响因素;受试者工作特征(ROC)曲线分析血清VASH-1、FGF-23联合尿β2-MG对DN的诊断价值。结果DN组血清VASH-1、FGF-23、尿素、肌酐含量、尿β2-MG水平均高于对照组(P<0.05);C组患者血清VASH-1、FGF-23、尿素、肌酐含量、尿β2-MG水平均高于B组和A组(P<0.05);DN患者血清VASH-1、FGF-23水平与尿素、肌酐含量、尿β2-MG水平均呈正相关(P<0.05);血清VASH-1、FGF-23、尿素、肌酐含量、尿β2-MG水平均为影响DN发生的危险因素(P<0.05);血清VASH-1、FGF-23、尿β2-M联合诊断DN价值高于单独诊断(Z_(三者联合-VASH-1)=4.389、P<0.001,Z_(三者联合-FGF-23)=3.117、P=0.002,Z_(三者联合-β2-MG)=4.556、P<0.001)。结论DN患者血清VASH-1、FGF-23、尿β2-MG水平与疾病的发生发展有关,且三者联合诊断效果较好,有望为DN的诊断提供一定的临床诊断价值。

基于血管生成抑制剂联合治疗铂敏感复发性卵巢癌有效性与安全性的Meta分析

目的探究血管生成抑制剂联合标准化疗或聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)抑制剂治疗铂敏感复发性卵巢癌的有效性与安全性。方法检索Embase、PubMed、the Cochrane Library、ClinicalTrial.gov数据库,筛选2011年1月1日至2023年12月8日有关治疗铂敏感复发性卵巢癌的血管生成抑制剂联合化疗或PARP抑制剂治疗(试验组)与单纯使用化疗或PARP抑制剂治疗(对照组)的随机对照试验(RCT),提取数据、评估发表偏倚后用R语言进行Meta分析。结果共纳入5篇RCT研究,1936例铂敏感复发性卵巢癌患者。试验组的无进展生存期(PFS)和总生存期(OS)均长于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);使用两种方案不同作用机制药物治疗的PFS和OS均有所改善,但其改善PFS和OS的结局比较,差异无统计学意义(P>0.05);血管生成抑制剂是否联合PARP抑制剂的PFS和OS比较,差异无统计学意义(P>0.05)。试验组的严重不良反应发生率高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);试验组的蛋白尿、高血压、血栓形成的发生率高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。对于≥3级的不良反应进行分析,结果显示,试验组的蛋白尿、高血压、血小板计数下降、腹泻、疲劳发生率高于对照组(P<0.05)。结论血管生成抑制剂联合治疗可以延长铂敏感复发性卵巢癌患者的OS和PFS,但也同时增加一些不良反应的发生率。本研究纳入的文献数量有限,故有待更多的相关试验加以验证。

猪肌生成抑制素基因的克隆和序列测定

根据文献报道的猪肌生成抑制素基因 c DNA序列 ,分别从第 1、第 2和第 3外显子中设计引物 ,以大约克猪染色体 DNA为模板 ,分段扩增出含内含子和外显子的序列。将所得各序列回收、克隆到 p GEM-easy T载体中 ,然后进行序列测定。合并所有测得的猪肌生成抑制素基因序列 ,共获得 6 kb连续序列。分析结果表明 ,猪肌生成抑制素基因第 1内含子长 1 80 9bp,第 2外显子长 374 bp,第 2内含子长 1 978bp。所测得的外显子序列与已发表的 c DNA序列同源分析比较 ,没有出现引起氨基酸改变的突变。表明瘦肉型猪 (大约克猪 )肌生成抑制素基因仍很完整 。

血管生成抑制素Endostatin研究新进展

１９９７年Ｏ’ Ｒｅｉｌｌｙ从小鼠血管内皮细胞瘤中分离到一种新的２０ ｋＤ具有特异抑制血管内皮细胞生长的抑制因子─—Ｅｎｄｏｓｔａｔｉｎ，它对牛毛细血管内皮细胞、牛肺主动脉内皮细胞有特异的抑制增殖作用，而对非血管内皮细胞系细胞如 ＮＩＨ３Ｔ３，Ａ１０平滑肌细胞等则无增殖抑制作用，实验证实大肠杆菌生产的复性及未复性的Ｅｎｄｏｓｔａｔｉｎ及杆状病毒生产的重组Ｅｎｄｏｓｔａｔｉｎ均有抑制鸡胚血管生成的作用，而且Ｅｎｄｏｓｔａｔｉｎ没有象肿瘤化疗药物那样引发肿瘤产生抗药性，其作用机理尚待进一步研究。

鸡、鹅肌肉生成抑制因子基因的克隆及序列分析

采用反转录 聚合酶链反应(RT PCR)技术,从鸡胚、鹅胚中扩增得到肌肉生成抑制因子基因,分别克隆到pGEM TEasy载体中进行序列测定.结果表明,克隆得到的MSTN基因序列均由1128个核苷酸组成,MSTN基因序列同源性为94 6%,推导相应氨基酸序列的同源性达97 9%.

血管生成抑制剂YH-16抑制结肠癌肝转移的研究

背景与目的:YH-16是新合成的重组人血管内皮抑制素,Ⅱ期临床试验已证实YH-16联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌具有协同作用。本文探讨血管生成抑制剂YH-16对结肠癌肝转移的抑制作用。方法:MTT法测定血管生成抑制剂YH-16对血管内皮细胞和结肠癌CT26细胞的IC50;经小鼠脾脏下极包膜下注入CT26细胞建立结肠癌肝转移模型,60只小鼠随机分为对照组、低剂量YH-16组、中剂量YH-16组、高剂量YH-16组,YH-16剂量分别为0mg/kg、0.40mg/kg、0.75mg/kg和1.50mg/kg,术后2周观察各组小鼠肝转移情况,采用免疫组化方法检测肝转移瘤组织中血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)的表达和肿瘤微血管密度(microvesseldensity,MVD)。结果:(1)YH-16对结肠癌CT26细胞和血管内皮细胞的IC50分别为(2.16±0.28)μg/ml和(0.64±0.10)μg/ml,前者是后者的3.38倍;(2)对照组,低、中、高剂量YH-16组肝转移率分别为100.0%、92.3%、80.0%和73.3%。高剂量YH-16组肝转移瘤数目明显低于对照组、低剂量YH-16组和中剂量YH-16组(P值均<0.05);(3)对照组,低、中、高剂量YH-16组脾脏肿瘤体积的中位数分别为1.180cm3、1.201cm3、0.887cm3和0.781cm3,四组比较无显著性差异(P>0.05);(4)YH-16各剂量组肝转移瘤组织中VEGF的表达较对照组无明显降低,四组肝转移瘤的MVD分别为65.00±9.58、58.15±8.81、51.60±7.10和44.53±11.47,中、高剂量YH-16组的MVD计数较对照组明显降低,高剂量YH-16组MVD计数较中剂量和低剂量YH-16组明显降低(P值均<0.05)。结论:血管生成抑制剂YH-16可以明显抑制结肠癌肝转移。

昆布多糖硫酸酯的抑制血管生成和抗肿瘤作用

昆布多糖硫酸酯是碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）附着和ｂＦＧＦ依赖性细胞增殖的抑制剂，能够抑制内皮细胞形成管状结构，抑制鸡绒毛膜尿囊膜的形成，并具有抗鼠ＲＩＦ－１肿瘤生长活性。

肌肉生成抑制素(MSTN)基因研究进展

肌肉生成抑制素(myostatin,MSTN),又称GDF-8(growth differentiation factor 8),是控制肌肉生长的负调控因子,也是近些年研究发现的又一影响畜禽瘦肉率、改善肉质性状的重要营养基因。它通过抑制MyoD家族成员转录活性负向调控肌细胞的生长发育,它的表达量与肌肉重量的变化呈负相关。本研究就MSTN的发现、基础研究及其在各种动物中的研究进展进行了综述,并讨论了该基因的应用前景。

母代鸡日粮不同蛋白水平对后代肌纤维发育及肌肉生成抑制因子基因(MSTN)mRNA表达的影响

旨在研究2个品系母鸡饲喂不同蛋白水平日粮对后代肌纤维发育及肌肉生成抑制因子基因(MSTN)mR-NA表达的影响。试验通过对高、低脂系肉种鸡饲喂3个蛋白水平(分别是NRC肉种鸡饲养标准蛋白水平的80%、100%、120%)的日粮,子代饲喂正常蛋白水平日粮,研究母体效应对后代肌纤维发育的影响。结果表明:①母代高蛋白日粮可显著提高子代1日龄肉仔鸡初生体质量(P<0.05),但屠宰日龄肉仔鸡体质量各组间差异不显著(P>0.05)。②随着母代日粮蛋白水平的降低,子代胸肌肌纤维直径逐渐减小,且低蛋白组显著低于正常蛋白和高蛋白组(P<0.05),2个品系间差异不显著(P>0.05)。③随着母代日粮蛋白水平的降低,胸肌肌纤维密度逐渐增加,且低蛋白组显著高于正常蛋白组和高蛋白组(P<0.05),2个品系间差异不显著(P>0.05)。④母代高蛋白日粮有降低MSTNmRNA表达量的趋势,但未达显著水平(P>0.05),低脂系肉仔鸡高蛋白组21日龄胸肌MSTNmRNA表达量显著低于正常蛋白组和低蛋白组(P<0.05)。结果表明,母代高蛋白日粮可提高后代初生体质量,且高蛋白日粮有降低胸肌中MSTNmRNA表达量的趋势;母代低蛋白日粮可显著降低后代肌纤维直径提高肌纤维密度,从而改善肌肉品质。品系对肌纤维无显著影响。

猪肌生成抑制素(MSTN)cDNA的克隆

从猪的肌生成抑制素 ( MSTN)编码序列中设计引物 ,以军牧一号猪肌细胞总 RNA为模板 ,利用 RT-PCR和嵌套 PCR技术 ,扩增出 MSTN c DNA片段。该片段全长 1 2 77bp,包含猪 MSTN基因的全部编码序列。将所得片段与 p MD1 8-T载体连接 ,转化到 JM1 0 9大肠杆菌中 ,成功地筛选到阳性克隆 ,其质粒测序结果与文献报道的一致。经 Eco R 和 Pst 酶解分析 ,c DNA片段与 p MD1 8-T载体之间既有正向插入的克隆 ,也有反向插入的克隆 ,所得到的 MSTN c

以甘油为碳源发酵Pichia pastoris组成型表达人血管生成抑制素

在Pichia pastoris组成型表达外源蛋白中碳源起着重要的调控作用。分别以葡萄糖、甘油、甲醇和油酸为碳源研究它们对摇瓶发酵GS115(pGAP9K-AS)表达hAS的影响。结果如下:油酸(163mg/L),甘油(83mg/L),葡萄糖(76mg/L),甲醇(57mg/L)。根据以上结果,以甘油为碳源在30L生物反应器中进行GS115(pGAP9K-AS)工程菌的高密度发酵。48h后测得hAS的产量为169mg/L。产物hAS具有免疫活性并能抑制bFGF诱导的CAM血管生成和实验小鼠黑色素瘤的生长。治疗12d后,抑瘤率达到90%,统计学分析结果表明hAS治疗组和PBS治疗组小鼠的肿瘤体积呈现显著性差异(P<0.01)。

竹根七中具有血管生成抑制作用有效成分的筛选

目的研究竹根七中对人脐静脉内皮细胞株(ECV304)生长有抑制作用的有效成分。方法用溶剂提取法将竹根七分为不同药用部位,以抗血管内皮细胞生长因子(VEGF)抗体为对照,用人脐静脉内皮细胞膜色谱模型筛选,并对筛选结果用MTT实验进行分析,以初步确定其中的有效成分。结果竹根七的分离成分(ZGQ-C)在其浓度分别为0.625、1.25、2.50、5.00、10.0μg/mL时,对ECV304的增殖抑制率分别为40.51%、51.11%、63.54%、74.32%、81.26%,半数抑制率在1.00～1.25μg/mL范围内;同时在显微镜下观察到细胞的形态有明显的改变。结论ZGQ-C是对ECV304有一定抑制作用的有效成分;人脐静脉内皮细胞膜色谱模型的筛选结果与MTT实验结果之间有较好的相关性。

一步法从人血浆中制备天然血管生成抑制素

血管生成抑制素 (angiostatin)能特异地抑制新生血管生成 ,有潜在的临床应用价值 .利用亲和层析从人血浆中纯化纤溶酶原 ,并在原位进行弹性蛋白酶有限消化产生angiostatin片段 ,经过洗涤 ,然后用 0 2mol/L 6 氨基己酸溶液将angiostatin特异性洗脱 .此改进使整个制备过程变得简单、快速和高效 .

牛肌肉生成抑制素基因原核表达及其功能的初步研究

根据GenBank上发表的牛肌生成抑制素(MSTN)基因编码序列设计引物,扩增牛的MSTN基因,将其与pET32a(+)质粒连接,构建pET-MSTN重组质粒,重组菌经IPTG诱导后在大肠杆菌中表达,表达的重组蛋白分子量大小约为60.4ku,表达蛋白经纯化、复性后接种小鼠,结果复性高剂量组小鼠体重的增长与其他各试验组及对照组之间差异显著,而其他各试验组与对照组之间体重增加差异不显著。

血管生成抑制剂与化疗联合对裸鼠腺样囊性癌移植瘤生长的影响

目的 探讨单独使用血管生成抑制剂及其与化疗药联合对腺样囊性癌裸鼠移植瘤生长的影响。方法 BABL Cnu nu裸小鼠接种腺样囊性癌Acc_M细胞系 4 8h后分 6组 :对照组 ;单纯皮下注射TNP_4 70低、中、高剂量组 ;单纯腹腔注射 5_Fu组 ;中剂量TNP_4 70加 5_Fu联合治疗组 ,分别用药治疗 ,观察治疗效果。瘤组织标本行血管内皮生长因子 (VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)免疫组化染色及透射电镜观察。结果 TNP_4 70 10 0mg kg组 ,TNP_4 70 30mg kg与 5_Fu 5 0mg kg联合使用组有显著抑瘤效果 ;电镜下见凋亡瘤细胞增多。各实验组均有VEGF、bFGF的不同程度表达。结论 血管生成抑制剂可抑制腺样囊性癌生长 ,但因其生长相对缓慢 ,敏感性不及肉瘤等生长快、血供丰富的肿瘤明显 ,与化疗药联合使用可达到较好的协同作用。

Ad-VEGF-siRNA抑制荷人骨肉瘤裸鼠血管生成的形态学研究

背景与目的:血管内皮生长因子是骨肉瘤血管形成重要的促进因子,本研究通过抗血管生成方法,观察其抑制荷人骨肉瘤裸鼠血管生成的形态学表现。方法:取4～8周龄的Balb/c裸鼠作为实验动物,人骨肉瘤细胞株MG63皮下接种法构建骨肉瘤的动物模型。建模成功后将荷人骨肉瘤的裸鼠随机分为3组,每组15只。A组使用自行构建的Ad-VEGF-siRNA干扰新生血管形成;B、C组分别使用等剂量的Ad-EGFP或PBS作为对照。实验维持19d,药物使用后隔日测量肿瘤体积和体重,绘制肿瘤生长曲线;采用常规HE染色、VEGF和CD31相关抗原免疫组化染色观察各组肿瘤标本;各组随机抽取一个标本在透射电镜下观察仿血管发生的超微结构。结果:实验结束时,A组裸鼠瘤体体积为(0.31±0.18)cm3,重量为(0.75±0.21)g,微血管密度(microvessed density,MVD)为5.79±0.34,VEGF表达为235228.09±123244.41,B、C照组裸鼠瘤体积分别为(1.21±0.29)cm3、(1.43±0.95)cm3;瘤重分别为(1.19±0.27)g、(1.19±0.35)g;MVD分别为11.00±0.68、10.42±0.10;VEGF表达分别为9641992.40±90479.62、981298.00±213590.50。A组肿瘤体积、重量、MVD和VEGF表达均显著低于B、C组。MVD和VEGF呈正相关关系,相关系数为0.9989。Ad-VEGF-siRNA组仿血管发生数量1.4000±0.5477,明显小于Ad-EGFP和PBS对照组。透射电镜可见肿瘤细胞形成的仿血管。结论:通过宏观和微观的形态学观察,证实Ad-VEGF-siRNA介导的以VEGF为靶向的抗血管生成能够抑制荷人骨肉瘤裸鼠的血管生成。