剩余污泥厌氧消化抑制产甲烷代谢研究进展

首先阐述了抑制污泥厌氧产甲烷代谢的环境因素,主要是初始溶解氧、有机负荷、温度及pH。归纳了污泥厌氧消化产甲烷的内源抑制因素腐殖酸、氨氮及盐度,腐殖酸可通过竞争产甲烷菌的电子及影响相关酶的活性来抑制产甲烷,氨氮主要依靠影响产甲烷菌活性抑制产甲烷,盐度不仅影响产甲烷活性,而且也影响胞内有机基质释放。阐明了两种常用专性和非专性的外源抑制剂的作用机理。归纳了抑制污泥厌氧产甲烷的研究进展,以期为污泥产酸资源化利用提供理论参考。

硝基化合物抑制瘤胃发酵甲烷生成的机理研究进展

在畜牧业生产实践中,反刍动物瘤胃发酵会产生大量甲烷(CH_4),对环境温室效应具有重要影响。此外,瘤胃CH_4的产生会导致日粮能量的浪费,降低饲料转化效率。因此,如何控制瘤胃发酵CH_4生成已成为国内外反刍动物营养研究领域的热点科学与技术问题。以硝基乙烷、硝基乙醇、硝基丙醇等为代表的硝基化合物正在以其高效、持续、低剂量等优势在抑制瘤胃发酵CH_4生成研究方面备受青睐。本文重点围绕硝基化合物抑制瘤胃发酵CH_4生成机理及其作用方面的研究进展进行了综述分析。

添加不同甲烷抑制剂对绵羊瘤胃发酵指标及甲烷产量的影响

为探究不同甲烷抑制剂对绵羊瘤胃发酵指标及甲烷产量的影响,试验选取16只体况良好,体重相近(28±1.0 kg)安装永久性瘤胃瘘管的绵羊,随机分为4组,对照组饲喂基础日粮,试验组A、B、C组分别在基础日粮中添加延胡索酸40 mg·kg^(-1)、蒽醌20 mg·kg^(-1)和大蒜素300 mg·kg^(-1)。试验结果表明:与对照组相比,日粮中添加甲烷抑制剂对绵羊饲喂后9 h内瘤胃p H值没有显著影响(P>0.05),显著升高了大蒜素组12 h的p H值(P<0.05);添加不同甲烷抑制剂对瘤胃内氨态氮、BCP浓度具有显著影响,其中显著提高了大蒜素组的瘤胃氨氮浓度(P<0.05)和菌体蛋白的含量(P<0.05);添加三种不同甲烷抑制剂显著降低了瘤胃内甲烷产量,添加大蒜素6 h后有最为明显的效果,降低幅度最高为38.28%(P<0.05)。

甲烷抑制剂的研究进展

本文阐述了反刍动物瘤胃甲烷生成的机制及反刍动物瘤胃甲烷生成量的估计,并且阐明了瘤胃甲烷抑制剂的种类和作用机理,最后对降低甲烷生成的前景作了展望。

瘤胃甲烷抑制剂研究进展

反刍动物瘤胃的甲烷排放对环境的变化起到了至关重要的作用,同时就饲料利用率而言,也是一种能量损失,因此,采取必要的措施来解决瘤胃甲烷气体释放量这一问题已经迫在眉睫。主要就甲烷抑制剂对降低瘤胃甲烷排放量进行了归纳。

气液两相介质抑制管道甲烷爆炸协同增效作用

瓦斯抽采管道一旦泄漏或受到外部火源波及,极有可能引发爆炸事故。基于自行搭建的惰性气体-超细水雾惰化抑制可燃气体爆炸试验系统,研究了气液两相介质抑制9. 5%甲烷/空气预混气爆炸的影响因素和协同作用规律,并分析了其抑爆协同增效的原因,提出气液两相介质抑爆存在相间耦合作用。实验结果表明:在CO_2,N_2,He和Ar四种惰性气体与超细水雾的共同作用下,气液两相介质对9. 5%甲烷/空气预混气爆炸超压、火焰传播速度和最大火焰温度的抑制均表现出明显的协同增效作用。当4种惰性气体稀释体积分数达到14%、细水雾通入量8.4mL(质量浓度694. 4 g/m^3)后,均能对9. 5%甲烷/空气爆炸产生良好的抑制效果;控制参数继续增加,抑爆增效作用的增长幅度缩小;其中CO_2与超细水雾下的协同抑爆效果最好,N_2次之,He,Ar与超细水雾的协同抑爆水平相差不大,为清洁、高效惰化细水雾抑爆技术的应用提供了技术指导。

两种煤化工废水的产甲烷抑制性

通过间歇式产甲烷抑制实验,评价了两种煤化工废水——焦化废水和鲁奇煤气化废水的产甲烷抑制性,并初步探讨了废水对产甲烷菌的抑制机理。实验结果表明:两种废水的产甲烷抑制性随废水加入量的增加逐渐增大;当废水加入量为400 mL时,焦化废水的产甲烷抑制率达100%,鲁奇煤气化废水的产甲烷抑制率为50%;焦化废水对产甲烷菌的抑制性明显大于鲁奇煤气化废水。

甲烷化抑制剂在微生物电化学合成乙酸系统中的生物抑制效应

研究了利用2-溴乙烷磺酸钠(BES)选择性抑制产甲烷菌,从而提高微生物电化学系统合成乙酸产率的可行性,并对比了BES添加前后阴极室微生物菌群结构的变化。结果表明,厌氧混合菌接种物未经BES处理时甲烷是电化学系统CO_2还原的主导产物,最大生成速率达0.95 mmol·L^(-1)·d^(-1),8 d反应时间甲烷中电子回收率达55.0%,16S r RNA测序结果显示固态阴极的主要菌群为Methanobacteriaceae。BES的添加基本抑制了产甲烷菌的活动,使得乙酸成为主导产物,其合成速率最高达2.22 mmol·L^(-1)·d^(-1),系统总电子回收率达67.3%。Rhodocyclaceae(15.1%),Clostridiaceae(11.9%)、Comamonadaceae(11.1%)和Sphingobacteriales(11.0%)为主要菌群。研究结果表明了微生物电化学合成系统中抑制甲烷生成对调控微生态结构,从而调控电化学终产物的重要性。

pH值和产甲烷抑制剂对两相耦合系统污泥发酵定向产乙酸的影响

采用产氢产乙酸/同型产乙酸两相耦合工艺对剩余污泥进行了半连续式厌氧发酵,主要研究了pH值和产甲烷抑制剂2-bromoethanesulphonate(BES)对耦合系统定向产乙酸的影响。结果表明:碱性pH(pH=10.0)和添加BES都能促进A相乙酸的积累,提高乙酸的产率,同时碱性pH比添加BES更有利于污泥的水解。当两种调控方法结合使用时,污泥的水解效率,A相乙酸和TVFA产率都达到最大值,分别为:63.11%、0.27 g/gVS、0.40 g/gVS;碱性pH和添加BES都非常有效的抑制了甲烷的生产。碱性pH有利于氢气生产(最高达16.96 mL/gVS),但是抑制了二氧化碳生产和释放,对H相乙酸的积累非常不利。因此当两种调控方法结合使用时,H相乙酸对整个系统的贡献率仅为7.5%,比中性条件下低的多(最高达31.7%),但是中性条件下整个系统乙酸日产量(0.99 g/d)却远低于两种调控方法结合使用时乙酸日产量(3.67 g/d)。

填埋场甲烷抑制工艺对甲烷释放的影响研究

分别在冬季与夏季对厌氧工艺与甲烷抑制工艺下的填埋气收集管中甲烷浓度、填埋体内部甲烷浓度及填埋气释放通量进行了测定,发现冬季填埋体内部甲烷浓度明显低于夏季,甲烷抑制单元的填埋体内部甲烷浓度、甲烷释放通量明显低于厌氧单元,说明甲烷抑制工艺可有效抑制填埋场甲烷的产生与释放。

常年淹水稻田甲烷产生潜力和产生途径的季节变化

甲烷的减排问题已成为各国政府和科研人员关注的焦点。稻田是温室气体甲烷的重要排放源,甲烷产生是排放的前提条件,主要有乙酸发酵和CO_(2)/H_(2)还原两条途径。常年淹水稻田甲烷排放量高,减排潜力大,但关于这类稻田甲烷产生途径的季节变化规律尚少见报道。于四川省资阳市的常年淹水稻田,采集水稻4个重要生育期(分蘖期、孕穗期、抽穗期、成熟期)的新鲜土样,通过室内厌氧培养试验观测了甲烷产生潜力,并采用稳定性碳同位素方法和氟甲烷(CH_(3)F,2%)抑制法,量化CO_(2)/H_(2)产甲烷的碳同位素分馏系数(α(CO_(2)/CH_(4))),从而定量评估乙酸产甲烷途径的相对贡献率(ƒ_(乙酸))。结果表明:添加CH_(3)F显著降低甲烷产生,甲烷产生潜力在成熟期最大,变化范围为3.22~12.71μg·g^(-1)·d^(-1);产生CH_(4)的δ^(13)C值(δ^(13)CH_(4))为-66.83‰~-59.62‰,较添加CH_(3)F的δ^(13)CH_(4)显著偏正(-90.83‰~-82.26‰);α_(CO_(2)/CH_(4))在分蘖期最大,孕穗期最小,变化范围为1.064~1.076;ƒ_(乙酸)由分蘖期的54%~61%急剧下降至孕穗期的30%~35%,在成熟期又上升至54%~61%。进一步分析发现:甲烷产生潜力的季节变化与土壤溶解性有机碳(DOC)含量的季节变化显著正相关,ƒ_(乙酸)的季节变化与土壤乙酸含量的季节变化显著正相关。综上,常年淹水稻田的甲烷产生潜力和产生途径均存在明显的季节变化,且分别主要受土壤DOC和乙酸含量的影响。

反刍动物瘤胃甲烷的产生及甲烷抑制剂的研究进展

反刍动物瘤胃发酵所产生的甲烷通过嗳气经口排出体外,不仅会使饲料的利用率降低,也会加剧温室效应。因此,减少反刍动物瘤胃甲烷的排放量对经济和环境双方面都具有重要意义。主要对反刍动物的甲烷产生机制、甲烷排放量的影响因素以及甲烷抑制剂种类等方面进行了综述。

甲烷抑制剂的研究应用进展

本文从甲烷的产生机制、调控机理和甲烷抑制剂几方面着手，阐述了甲烷的产生、甲烷抑制剂的种类与研究应用进展，并做出相关的前景展望。

大黄和大黄素对体外瘤胃发酵甲烷、氢气和挥发性脂肪酸生成的影响

本试验研究不同添加量的大黄和大黄素对体外瘤胃发酵甲烷、氢气和挥发性脂肪酸生成的影响。选用3只装有永久性瘤胃瘘管的成年浏阳黑山羊作为瘤胃液供体,设对照组(A,没有任何处理)、大黄组(B1、B2、B3和B4组,添加量分别为0.5、1.0、2.0和2.5 mg/mL)和大黄素组(C1、C2和C3组,添加量分别为0.06、0.12和0.24 mg/mL),进行24 h体外模拟瘤胃发酵试验。结果表明:1)随着添加量的增加,大黄组产气量、起始底物降解速率均呈先升高后降低的二次曲线变化趋势(P<0.05),大黄素组均呈线性下降的变化趋势(P<0.05);2)与对照组相比,添加大黄(≥1.0 mg/mL)和大黄素显著降低了甲烷产量,并随其添加量的增加呈线性下降的变化趋势(P<0.05);3)与对照组相比,添加大黄(≥2.0 mg/mL)和大黄素(≥0.24 mg/mL)后,氢气含量(发酵瓶顶部空间)及产量显著增加(P<0.05),并随其添加量的增加呈线性上升的变化趋势(P<0.05);4)与对照组相比,添加大黄(≥1.0 mg/mL)和大黄素显著降低了乙丙比,并随其添加量的增加呈线性下降的变化趋势(P<0.05)。结果提示,适当添加大黄(≤1.0 mg/mL)没有改变起始底物降解速率,可能不会影响反刍家畜对饲料的降解、消化和利用;而大黄素会显著降低起始底物降解速率,影响反刍家畜对饲料饲草的降解、消化和利用。添加大黄(≥1.0 mg/mL)和大黄素,可以降低甲烷的生成,增加氢气产量,并且改变瘤胃的发酵模式,使其向丙酸发酵型转变。

硝酸钠和2-溴乙烷磺酸钠对山羊体外瘤胃发酵甲烷、氢气和挥发性脂肪酸生成的影响

本试验从瘤胃氢代谢生物化学过程的角度出发,研究硝酸钠和2-溴乙烷磺酸钠(BES)对瘤胃甲烷生成的抑制机制。选用2只装有永久性瘤胃瘘管的成年湘东黑山羊作为瘤胃液供体,设对照组、硝酸钠组(添加剂量分别为0.10、0.20和0.40 mg/m L)和BES组(添加剂量分别为0.63、1.26和2.52 mg/L),采用全自动体外模拟瘤胃发酵设备,进行24 h体外瘤胃发酵试验,测定产气量、氢气和甲烷的产量和含量、挥发性脂肪酸产量及组成。结果表明:与对照组相比,添加硝酸钠和BES后,甲烷产量显著降低(P<0.05),并且随添加剂量增加,呈现线性下降的变化趋势(P<0.05)。低剂量硝酸钠(≤0.20 mg/m L)对产气量、起始底物降解速率、乙酸、丙酸产量和乙丙比无显著影响(P>0.05);高剂量硝酸钠(0.40 mg/m L)显著提高了氢气产量及含量,显著降低了产气量、甲烷产量及含量、起始底物降解速率和总挥发性脂肪酸产量(P<0.05);添加BES对产气量、起始底物降解速率和总挥发性脂肪酸产量没有显著影响(P>0.05),但显著增加了氢气产量及含量(P<0.05),显著降低了乙丙比(P<0.05),发酵类型向丙酸型转变。由此可见,硝酸钠减少甲烷生成依靠其氢池和瘤胃微生物毒性作用,而BES减少甲烷生成依靠抑制甲烷产生,对气体生成和饲料的降解影响很小。

稻田甲烷产生途径研究进展

H2/CO2还原和乙酸(CH3COOH)发酵是稻田CH4产生的主要途径。C同位素示踪技术、添加CH4产生途径抑制剂和稳定性C同位素方法是稻田CH4产生途径的主要研究方法。本文综述了这3种研究方法及研究结果,并指出了今后的研究重点:加强我国有关稻田CH4产生途径的研究;对比分析3种研究方法,查明研究结果存在差异的原因;加强同位素分馏系数α(CO2/CH4)和ε(ac/CH4)以及C同位素组成δ13CH4和δ13CH4(CO2/H2)的研究。

稻田甲烷氧化研究方法进展

土壤厌氧培养、添加CH4氧化抑制剂和稳定性C同位素方法是3种主要的稻田CH4氧化研究方法。采用土壤厌氧培养方法估算的CH4氧化率偏高,其大部分研究结果中CH4氧化率均>50%,高于其他方法的研究结果。添加CH4氧化抑制剂不仅会抑制CH4的氧化,同时也会减少或促进CH4的生成,这与添加的CH4氧化抑制剂的浓度有关。稳定性C同位素方法可在自然条件下测定CH4氧化率,无破坏性、灵敏度高,但计算CH4氧化率输入的δinitial、δfinal和α值还需要进一步研究。

反刍动物瘤胃甲烷产生及调控的研究进展

反刍动物瘤胃甲烷气体的排放是一种能量损失,同时也增强了大气的温室效应。因此,减少瘤胃内甲烷的生成对提高饲料能量利用率和改善环境具有重要意义。文章对瘤胃甲烷产生的生化机制和影响因素,以及控制瘤胃内产生甲烷的措施进行了综述。

反刍动物甲烷产生与控制措施

综述反刍动物产生甲烷气体的机理以及控制反刍动物排放甲烷的一些方法。

薄荷油对水牛瘤胃液中饲料的体外发酵和产甲烷性能的影响

将200 mg比例为50∶50的小麦秸秆和精料混合物添加到带有100 mL刻度的注射器中,以水牛瘤胃液作为培养液,采用体外产气法,研究不同添加比例薄荷油(0、0.33、1.0和2.0μL/mL培养介质)对产气和产甲烷性能、饲料发酵性能和微生物的影响。经培养观察24 h后,结果表明,当薄荷油添加量为0.33、1.0和2.0μL时,甲烷产量分别下降了19.9%、46.0%和75.6%(P<0.001)。当薄荷油添加量为1.0和2.0μL时,总挥发性脂肪酸浓度出现极显著下降(P<0.01),而薄荷油添加量为0.33μL时,对总挥发性脂肪酸浓度没有影响。当薄荷油添加量为1.0和2.0μL时,乙酸比例显著升高(P<0.05),丙酸比例极显著降低(P<0.001)。随着薄荷油添加剂量的增加,羧甲基纤维素酶和木聚糖酶活性极显著下降(P<0.001),抑甲烷作用增强,这也导致饲料体外真消化率依赖性下降(P<0.05)。当薄荷油添加量为0.33μL时,总微生物密度与对照组相似,但真菌、黄化瘤胃球菌和产甲烷菌分别增加了4、6和2倍,符合Real-timePCR的结果。当薄荷油添加量为1.0和2.0μL时,与对照组相比,总微生物、真菌、琥珀酸拟杆菌和产甲烷菌密度大幅下降。随着薄荷油添加量的增加,全毛虫和旋毛虫的数目极显著降低(P<0.001)。当添加的薄荷油为最高剂量时会对瘤胃微生物产生毒害作用,但低剂量薄荷油在体外试验中作为降低甲烷产量的瘤胃调控剂使用还需要进行更深入的研究。