脑室注射不同剂量GABA对大鼠痛兴奋和痛抑制神经元电活动的调制作用

实验用Wistar大鼠36只。在清醒，麻痹、人工呼吸条件下，以玻璃微电极引导丘脑束旁核痛兴奋神经元(PEN)和痛抑制神经元(PIN)的放电，观察脑室注射GABA对PEN诱发放电频率、潜伏期和PIN诱发抑制时程的影响，探讨外源性GABA对痛觉的调制作用。结果如下：

大鼠尾核内注射多巴胺及刺激黑质对尾核痛兴奋与痛抑制神经元电活动的影响

本实验采用玻璃微电极细胞外记录尾核神经元放电的方法，以尾棱痛兴奋神经元(PEN)和痛抑制神经元(PIN)的电活动变化为痛反应指标，观察尾核内注射DA及刺激黑质致密部对PEN和PIN电活动的影响，探讨黑质-纹体DA能系统在痛觉调制过程中的作用。

M受体亚型阻断剂对大鼠尾核痛抑制神经元放电的影响

目的研究侧脑室注射M1、M3、M4受体亚型阻断剂对乙酰胆碱(ACh)引起的大鼠尾核痛抑制神经元(PIN)电活动的影响。方法以电脉冲刺激左侧坐骨神经作为伤害性刺激,用玻璃微电极细胞外记录大鼠尾核PIN放电的变化,观察侧脑室注射不同M受体亚型阻断剂对其影响。结果①脑室注射ACh(20μg/10μL)加强了尾核痛抑制神经元的电活动;②M1受体阻断剂哌仑西平(10μg/10μL)可部分阻断ACh的作用。而M3受体阻断剂4-DAMP和M4受体阻断剂托品酰胺对ACh的镇痛效应无明显作用。结论乙酰胆碱在尾核中起镇痛作用,其镇痛机制主要涉及M1受体。

电刺激黑质对大鼠尾核痛兴奋和痛抑制神经元放电的影响

本实验采用细胞外记录神经元单位放电的方法,在32只大鼠上观察了电刺激黑质对尾核痛兴奋神经元(Pain-excitation neurons,PEN)和痛抑制神经元(Pain-inhibition neurons,PIN)电活动的影响。结果表明,电刺激黑质致密部可使同侧尾核大多数 PEN 诱发放电增加和 PIN 诱发抑制时程延长。这一作用可被腹腔注射氟哌啶所阻断。提示黑质致密部的多巴胺(DA)能神经元通过其轴突末梢释放 DA 影响尾核 PEN 和 PIN 的电活动而参与了中枢对痛党的整合过程。

骨架调控分子Nogo-A蛋白的新功能域抑制神经元轴突生长

Nogo-A蛋白作为细胞骨架的关键调控蛋白,在神经系统中对调控神经元的轴突生长具有很重要的作用。本研究通过对Nogo-A蛋白质二级结构进行了生物信息学分析,发现了Nogo-A蛋白在N端特有的800个氨基酸残基里的两个潜在功能域Nogo-Aaa415-430和Nogo-Aaa846-861。

小清蛋白阳性抑制性中间神经元与视觉发育可塑性的研究进展

大脑的复杂功能有赖于其内在神经元及神经网络系统的相互作用,而谷氨酸能投射神经元和γ-氨基丁酸能抑制性中间神经元在其中发挥重要作用。生后视觉系统的发育存在“关键期”,此时易受外界环境影响,从而影响视觉可塑性。视觉环境的变化会使视皮层之间的神经联系和突触结构发生适应性调整,细胞外基质中的神经周围网在这个过程中被证实发挥重要作用,而其主要包裹的小清蛋白阳性抑制性中间神经元(PV^(+)INs)亦参与了视觉发育关键期可塑性调控。PV^(+)INs为一类表达小清蛋白的中间神经元,存在于大脑各部分。尤其近年来研究发现,特异性调控这类神经元不仅解释了弱视、抑郁症以及自闭症等疾病的潜在治疗机制,还为这些疾病提供了更为精准的治疗方法。现对PV^(+)INs从起源到视觉发育关键期结束过程中各类调控因素,以及其参与视觉发育可塑性的研究现状进行综述,以期为视皮质可塑性基础研究提供一定的指导。

前扣带回抑制性神经元CB1受体功能障碍导致成年小鼠慢性社交隔离应激后社交障碍的发生

社交隔离应激是当今社会普遍存在的一个问题。急性社交隔离可以激发人们的社交欲望,促进亲社会行为,而慢性社交隔离应激(chronic social isolation stress,CSIS)可以导致社交障碍。既往研究发现CSIS可以引起包括前扣带回(anterior cingulate cortex,ACC)在内的广泛的脑区改变。

血管活性肠肽阳性神经元在疼痛信息传递和敏化中的作用

疼痛是一种复杂的生理和病理过程,其传递和调控涉及多种神经元和分子机制。血管活性肠肽(VIP)阳性神经元是一类表达VIP的抑制性神经元,在神经系统中分布广泛,并参与调节多种生理过程。目前已有研究表明VIP阳性神经元参与疼痛信息传递和敏化等方面的功能。VIP阳性神经元通过其复杂的突触连接和广泛的投射范围,参与了疼痛的产生、传递和调节过程。进一步研究VIP阳性神经元的功能和机制,有助于深入理解疼痛的产生和调控,并为疼痛治疗的策略提供理论基础。因此,本综述将重点介绍VIP阳性神经元在大脑、脊髓以及外周背根神经节(DRG)中的分布情况、功能特性以及其在疼痛中的作用与机制。

杏仁核抑制性神经元与焦虑的研究进展

焦虑障碍是以过度恐惧和焦虑以及行为紊乱为特征的精神疾病,全球患病率为7.3%[1],我国焦虑障碍的终身患病率已达到7.6%[2]。焦虑障碍严重影响患者的工作和生活,给社会带来巨大的疾病负担。目前关于焦虑障碍的确切发病机制尚不清楚,临床上主要应用抗抑郁药和苯二氮卓类药物进行治疗,存在起效慢、副作用大等缺点。杏仁核是恐惧、焦虑等负性情绪调控的重要脑区,当对杏仁核的抑制性调控减弱时,会导致杏仁核内部神经元活动异常兴奋,增加实验动物的焦虑样行为[3]。

抑制性中间神经元在颞叶癫痫发病机制中的作用研究进展

颞叶癫痫(temporal lobe epilepsy,TLE)是癫痫的主要类型,其发病率较高,但发病机制尚不清楚。新近研究表明,抑制性中间神经元在TLE发病中发挥重要作用。文中就抑制性神经元的形态、数量及功能变化在TLE发病机制中的作用及相关研究进展作一综述。

神经元抑制性沉默元件双链RNA慢病毒载体的构建与鉴定

目的构建神经元抑制性沉默元件(RE-1/NRSE)双链RNA的慢病毒载体。方法根据RE-1/NRSE序列合成靶序列的寡核苷酸序列,退火形成双链DNA,与经HpaⅠ和XhoⅠ双酶切后的pGC-LV载体连接产生L-smRE-1/NRSE慢病毒载体,采用PCR和测序对阳性克隆进行鉴定。用L-smRE-1/NRSE和包装质粒pHelper 1.0、pHelper2.0共转染293T细胞,包装产生慢病毒颗粒,在倒置荧光显微镜下观察293T细胞中绿色荧光蛋白的表达量,并计算病毒滴度,初步观察其对大鼠间充质干细胞的转染效率。结果PCR和测序证实,构建出了RE-1/NRSE双链RNA的慢病毒载体L-smNRSE/RE-1。包装慢病毒,浓缩病毒悬液的滴度为4×108TU/ml。慢病毒颗粒能稳定转染大鼠间充质干细胞,当感染复数为80时,感染效率达100%。结论成功构建了RE-1/NRSE dsRNA的慢病毒表达载体。

进行性脊髓性肌萎缩症患者神经元存活基因及神经元凋亡抑制蛋白基因的缺失

目的研究中国人群中进行性脊髓性肌萎缩症 (spinal muscular atrophy, SMA)患者中神经元存活基因（ survival motor neuron, SMN）外显子 7及神经元凋亡抑制蛋白基因（ neuronal apoptosis inhibitory protein gene, NAIP）外显子 5缺失情况，进一步探讨这 2个 SMA候选基因与 SMA的关系。方法应用 PCR- SSCP分析技术对 55个 SMA患儿家系及 40例正常人个体的 SMN基因外显子 7区域和 55例患儿 NAIP基因外显子 5的缺失进行检测。结果 SMN基因外显子 7区域纯合缺失率分别为： SMA I型 92％（ 23/25）；Ⅱ型 90％（ 27/30）。患儿双亲中有 2例母亲和 1例父亲也有纯合缺失。在 55例 SMA患儿中未检测到有 NAIP基因外显子 5的纯合缺失，仅发现 2例杂合性缺失。结论中国人 SMA患者中 SMN基因外显子 7的纯合缺失率高，而在正常人中未见有缺失，表明其与 SMA发生密切相关； NAIP基因外显子 5的杂合性缺失率在本实验中仅约为 4％。

强混叠模式下基于神经元捕获/抑制原理的分类器设计

目前的许多分类器设计方法,如多层感知器网络(MLP)、支持向量机(SVM)、相关向量机(RVM)、径向基函数网络(RBF)等,实际是非线性映射加线性分类的方法,即将输入空间的非线性可分问题经非线性映射到另一空间,在那一空间实现线性分类.本文则开拓性的运用脉冲耦合神经网络神经元的点火捕获的思想,提出了一种基于耦合神经元点火捕获/抑制特性的分类器设计方法,使一类样本对应神经元总是较其它类样本对应神经元先点火以实现对样本的有效分类.所设计的分类器可实现对样本空间中任意复杂分布训练样本的非线性稳健分类,特别是有效实现复杂混叠模式的模式稳健分类,大量复杂混叠模式分类问题的仿真实验验证了本文方法的有效性和可行性,并应用于微波暗室实测一维距离像数据的自动目标识别中.

鳞翅目昆虫幼虫取食抑制素味觉神经元及其感受模式的研究进展

综述了鳞翅目昆虫幼虫的取食抑制素味觉神经元及其感受模式的研究进展,为防治鳞翅目害虫提供参考。

阿片受体激动剂对离体大鼠伏核神经元传入电活动的抑制作用

目的 主要研究阿片肽是否能抑制伏核神经元的传入电活动 ,以及这种抑制作用是通过何种阿片受体介导的。方法 在大鼠伏核脑片上 ,采用刺激嗅结节区诱发伏核神经元传入电活动的方法 ,分别观察μ、κ、δ 3种阿片受体激动剂对其影响。结果 3种阿片受体激动剂 (0 .5μmol/ L )均能明显抑制伏核神经元的传入电活动 ,其中以μ受体激动剂的作用最明显 ,κ、δ受体激动剂的作用无明显差异。结论 阿片肽主要通过

地塞米松对大白鼠海马兴奋性神经元和抑制性神经元的影响

为了探讨糖皮质激素对海马兴奋性神经元和抑制性神经元的作用，本实验将地塞米松注入大白鼠侧脑室，２ｈ 后经Ｎｉｓｓｌ染色法、免疫组织化学方法和细胞计数法观察了海马谷氨酸免疫反应性（ＧｌｕＩＲ）神经元和γ氨基丁酸免疫反应性（ＧＡＢＡＩＲ）神经元的变化。结果显示：（１）ＣＡ１、ＣＡ３ 和ＳＧ区的ＧｌｕＩＲ神经元明显增多，特别是ＣＡ１ 区。经细胞计数统计分析表明，与对照组相比ＣＡ１ 有极显著性差异（Ｐ＜ ０００１），ＣＡ３区有显著性差异（００１＜ Ｐ＜ ００５），ＳＧ处无明显差异（Ｐ＞ ００５）。（２）与对照组相比，ＧＡＢＡＩＲ神经元无明显变化。结果表明，糖皮质激素有增加海马谷氨酸能神经元的作用。尽管γ氨基丁酸能神经元无明显变化。

戊巴比妥钠对雌性小鼠初级听皮层兴奋性和抑制性神经元的选择性作用

为比较戊巴比妥钠对雌性小鼠初级听皮层(primary auditory cortex,A1)兴奋性神经元与小清蛋白(parvalbumin,PV)抑制性神经元的影响,采用30只成年雌性C57BL/6J小鼠,通过腹腔注射戊巴比妥钠结合在体细胞贴附式方式,记录A1中两类神经元在雌性小鼠麻醉前后声诱发动作电位的变化。结果表明,在戊巴比妥钠麻醉过程中,兴奋性神经元动作电位发放数逐渐减少直至完全消失,随着戊巴比妥钠药力的逐渐消退,动作电位发放数又逐渐恢复。PV抑制性神经元动作电位发放数虽有减少,但并未完全消失。同时,兴奋性神经元平均延时变化量大于PV抑制性神经元平均延时变化量。两类神经元动作电位发放数和延时变化量的不同说明雌性小鼠A1中的兴奋性神经元相对于PV抑制性神经元对戊巴比妥钠的敏感性更强,即戊巴比妥钠对雌性小鼠A1中兴奋性神经元和PV抑制性神经元有选择性作用。

基于KPCA联合并联抑制神经网络变换的红外目标识别算法

为了提高红外目标的识别性能,提出了一种KPCA联合并联抑制神经网络变换.该联合神经网络变换集成了KPCA的KHA学习机制与神经网络误差反传机制,使得KPCA与GSN分类器有机地结合起来,通过监督学习的方式引入类别信息,能够在实现数据有效降维的同时,优化主元特征的提取,从而提高算法的分类识别性能.针对典型红外军用车辆图像,采用联合算法与传统算法分别进行对比实验.实验结果表明,算法在优化特征同时,提高了目标识别性能.

谷氨酸对伏隔核痛反应神经元放电的影响

目的 研究脑室内注入谷氨酸(Glu)对伏隔核(NAcc)痛反应神经元放电的影响。方法 细胞外记录神经元放电。结果①伤害性刺激可使NAcc内痛兴奋神经元(PEN)电活动增加,使痛抑制神经元(PIN)电活动减少。②脑室内注入Glu可使NAcc内PEN诱发放电频率增加。潜伏期缩短;使PIN诱发放电频率减少,抑制时程延长。结论脑室注入Glu可使NAcc内痛反应神经元对伤害性刺激的反应加强,表现出Glu易化疼痛效应。

阿托品对大鼠蓝斑核痛反应神经元电活动的影响

目的研究侧脑室注射乙酰胆碱(ACh)对正常大鼠蓝斑核(LC)痛反应神经元放电的影响。方法以电脉冲刺激坐骨神经作为伤害性刺激,用玻璃微电极引导LC中痛反应神经元的电变化。结果①侧脑室注入ACh能使大鼠LC中痛兴奋神经元(PEN)痛诱发放电频率增加、潜伏期缩短;痛抑制神经元(PIN)痛诱发放电频率减少、完全抑制时程延长;②侧脑室注入ACh的M受体拮抗剂阿托品能够阻断ACh的上述效应。结论①外源性ACh可使正常大鼠LC中痛反应神经元对伤害性刺激的反应增强,表现为致痛效应;②ACh的这种致痛作用主要是通过M受体介导的。该结果揭示,ACh和LC在痛觉调制中具有非常重要的作用。