红树林海洋细菌PLM4抑制肿瘤细胞生长活性多糖的纯化及结构分析

红树林海洋短小芽孢杆菌Bacillus pumilus(PLM4)的发酵液对人喉癌细胞Hep-2、肝癌细胞BEL-7404和舌癌细胞TCA8123的生长抑制活性分别为63.6%、59.2%和61.5%。PLM4发酵液经乙醇沉淀和凝胶柱层析纯化可得到多糖纯品。采用高效凝胶渗透色谱法测定其分子量和纯度,硫酸-咔唑法、2,4-二硝基苯肼比色法、氯化钡明胶比色法、茚三酮反应和气相色谱法等测定其组分。采用红外光谱分析、高碘酸氧化和Smith降解等方法研究其结构。结果表明,该多糖分子量为116kd,由己糖醛酸、甘露糖、葡萄糖和丙酮酸组成,其摩尔比为31∶19∶6∶1,不含硫酸、乙酸和蛋白质。平均每100个己糖基中含有约42个1→3糖苷键、42个1→6糖苷键和/或非还原末端基、13.5个1→2糖苷键和2.5个1→4糖苷键。

承气生血方抑制肿瘤细胞生长及转移作用的实验研究

目的:分析和研究承气生血方对荷瘤小鼠肿瘤细胞生长及转移的影响,为中西医结合治疗肿瘤提供实验依据。方法:采用动物移植性肿瘤实验法,在C57BL小鼠腋皮下接种Lewis肺癌肿瘤细胞,口服给药后解剖动物,剥离肿瘤,计算肿瘤生长抑制率;取肺、肝、脾组织福尔马林固定,石蜡切片,HE染色后,显微镜观察肺转移结节,计算肿瘤转移抑制率,并观察肝脾形态学变化。结果:承气生血方1.2g/(kg·d)的肿瘤生长抑制率36.12%,与模型组比较有显著性差异,P<0.01;承气生血方1.2g/(kg ·d)及0.6g/(kg·d)的肿瘤转移抑制率分别为60.0%和62.5%,与模型组比较有显著性差异,P<0.01。形态学观察,荷瘤小鼠肺转移瘤细胞核大,深染,形态不规则;肝细胞肿胀,细胞质疏松,但未见肝组织有瘤细胞转移;脾细胞增大,排列不规则,可见大量多核巨细胞。结论:承气生血方具有抑制小鼠Lewis肺癌肿瘤细胞生长及转移作用。

金荞麦体外抑制肿瘤细胞生长的研究

目的 金荞麦 [Fagopyrumcymosum(Trev .)Meisn]在中国长期以来一直用于治疗肺部的各种疾病 ,包括肺癌。本研究主要探讨金荞麦是否对其它器官具有疗效。方法 取 10种来源于不同组织器官的人体癌细胞 ,研究金荞麦对这些癌细胞生长的影响。结果 金荞麦对来源于肺、肝、结肠、白细胞和骨骼的癌细胞的生长具有抑制作用 ;而来源于前列腺、子宫颈、卵巢及脑的癌细胞对金荞麦不敏感 ;金荞麦提取物能刺激乳癌细胞 (MCF 7)的生长。金荞麦和道诺霉素对人肺癌细胞(H460 )的生长呈现协同抑制作用。用 2D 凝胶蛋白电泳的方法对经金荞麦处理后的H460细胞蛋白进行分析 ,发现金荞麦能诱导某种蛋白 (M .W ./ pI =2 0K/ 5.9)的出现。用高效液相色谱 (HPLC)法分析金荞麦提取物 ,鉴定出 4种主要成分和 2 0种次要成分。

德国科学家发现γ-干扰素和肿瘤坏死因子联用可以完全抑制肿瘤细胞生长

德国图宾根大学医院的研究团队发现，联合使用γ-干扰素和肿瘤坏死因子可以完全抑制肿瘤细胞生长。这个团队原本想利用这两种常见的免疫系统信号分子破坏肿瘤细胞或相连的血管，但却偶然发现，按照一定比例组合使用这两种分子，可以终止小鼠胰腺癌的生长。此后，研究团队分离了胰腺癌细胞，

多肽小分子可阻断ERK1/2核定位抑制肿瘤细胞生长

多肽小分子能够阻断ERK1／2的核定位可作为抗癌靶向。近日，来自以色列的科学家开发了一种多肽小分子能够阻断ERK1／2核定位进而抑制肿瘤细胞生长，同时对未发生肿瘤转化的细胞无影响，这项研究结果表明，阻断ERK1／2核定位或可成为靶向治疗肿瘤的有效靶点。相关研究发表在在国际学术期刊nature communication上。研究人员指出，ERK1／2正常发挥功能的一大特征是其能够发生核转位，并且ERK1／2能够进行核定位对于其发挥促进细胞增殖功能非常重要。而定位在细胞质内处于激活状态的ERK1／2能够诱导即时反馈回路等活性。因此，研究人员提出阻断ERK1／2的细胞核转位或许能够抑制细胞增殖，而不影响ERK1／2在细胞质内诱导的其他细胞进程。针对这一问题，研究人员开发了一种具有核定位信号的多肽，能够阻断importin7与ERK1／2的相互作用，进而阻止ERK1／2进入细胞核。

腺相关病毒介导Smac和DR5单链抗体表达对抑制肿瘤细胞生长的作用

肿瘤坏死因子相关细胞凋亡诱导配体（tumor necrosis factor—related apoptosis—inducing ligand，TRAIL）是肿瘤坏死因子（TNF）家族成员，可有效地抑制多种肿瘤的形成和生长，诱导肿瘤细胞凋亡，但对绝大多数正常细胞无毒副作用。除了TRAIL配体以外，死亡受体的抗体也和TRAIL一样，能特异性地杀伤肿瘤细胞，其对肿瘤细胞的靶向性比TRAIL更有优越性，具有良好的临床应用前景。

c-myc对肿瘤细胞生长抑制基因的转录调控

c-myc基因在许多肿瘤的发生、发展过程中起着重要作用,它主要通过对靶基因的转录调控发挥作用。对c-myc如何调节肿瘤细胞周期生长抑制基因转录机制进行综述。c-myc对细胞周期的调控主要通过对生长抑制基因转录抑制实现,主要有2个不同机制一个通过myc/Max二聚体中c-myc蛋白的羧基端(C末端)与Mil-1形成复合物与生长抑制基因p15等启动子Inr区域结合,拮抗其他转录激活因子如Mil-1与Inr结构结合。另一机制c-myc及可能存在的抑制物与转录激活因子Sp1及SMad(smaandmadhomologue)等形成复合物干扰Sp1等对生长抑制基因的激活。造成细胞恶性转化及增殖。

抑制肿瘤细胞生长的新方法

纽约罗戈辛研究所的研究人员首次成功展示了如何使用老鼠肾脏癌细胞抑制或阻止人类癌症扩散。

miRNA分子可抑制肿瘤细胞生长

美国耶鲁大学和奥斯瑞根（Asuragen）公司研究人员发现，一种名为let-7的微小核糖核酸（miRNA）分子，能够持续减缓多种患有不同类型肺癌的小鼠模型中的肿瘤生长。这项成果刊登在最近的《细胞周期》杂志上。研究人员称，这是关于微小RNA分子可有效治疗包括最致命的肺癌在内的任何癌症的第一篇报道。

抑制肿瘤细胞生长的新方法

纽约罗戈辛研究所的研究人员首次成功展示了如何使用老鼠肾脏癌细胞抑制或阻止人类癌症扩散。 罗戈辛研究所负责人巴里·史密斯在公告中表示：“这种疗法使用常规生物学方法，避免了传统化疗的毒副作用，为癌症治疗提供了一种新选择。”研究证实，把老鼠癌细胞注入由藻类提取物制成的胶囊并移植到癌症患者的腹部，能够减缓或阻止肿瘤生长。

漆树黄酮对人肝癌细胞株HepG2增殖、生长周期和细胞凋亡的影响

目的观察漆树黄酮对人肝癌细胞株HepG2细胞生长增殖和生长周期的影响,并初步探讨其作用机制。方法采用MTT比色法研究漆树黄酮对人肝癌细胞株HepG2细胞生长抑制作用;通过流式细胞仪检测DNA含量,分析细胞周期的分布。结果 MTT实验结果表明较高浓度的漆树黄酮对人肝癌细胞株HepG2细胞具有直接的抑制作用,并呈剂量和时间依赖性,200μmol.L-1的漆树黄酮作用于人肝癌细胞株HepG2细胞72 h后,对细胞生长的抑制率最高可达53.78%,同对照组相比(P<0.01);流式细胞术实验结果表明,不同浓度的漆树黄酮作用于人肝癌细胞株HepG2 12 h后,可使G1期肿瘤细胞增多,引起G1期阻滞,作用时间为24 h、48 h时,则可引起S期阻滞;同时,不同浓度的漆树黄酮在不同的时间点都可使HepG2细胞出现明显的凋亡峰。结论漆树黄酮具有直接抑制肿瘤细胞生长的作用,其机制可能与引起细胞周期阻滞和诱导凋亡有关。

Isogoniotriol衍生物对肿瘤细胞DNA的损伤

目的:研究Isogoniotriol衍生物对肿瘤细胞DNA的损伤作用。方法:用Isogoniotriol衍生物处理体外培养白血病K562细胞,MTT法测定IC50,应用单细胞凝胶电泳(SCGE)检测细胞核DNA的损伤。结果:Isogoniotriol衍生物处理K562细胞IC50为4×10-5mol/L,不同浓度的Isogoniotriol衍生物处理细胞后可见彗星状拖尾。结论:Isogoniotriol衍生物可造成肿瘤细胞DNA损伤,抑制肿瘤细胞生长。

间充质干细胞和肿瘤关系的研究进展

间充质干细胞自身具有独特的生物学特性,在细胞治疗和基因治疗方面显示出广阔的应用前景,其临床应用研究是目前生物医学研究的热点之一。然而,实验证明间充质干细胞具有肿瘤组织趋向性,能够靶向迁移到肿瘤组织中,并对肿瘤的发生发展产生不同的影响:一方面研究表明间充质干细胞抑制肿瘤细胞生长;另有研究却表明其能够促进肿瘤的生长和转移;甚至有研究报道间充质干细胞能发生恶性转化,获得了肿瘤细胞的相关生物学特性。因此,由于间充质干细胞和肿瘤关系的复杂性,使其临床应用的安全性受到质疑,也成为目前研究亟需解决的问题。

反义表皮生长因子受体cDNA转染对胶质母细胞瘤端粒酶活性的影响

目的:探讨反义表皮生长因子受体(epidermalgrowthfactorreceptor, EGFR)cDNA转染对胶质母细胞瘤细胞株U87MG端粒酶活性和端粒长度的影响及其机制。方法:用反义EGFRcDNA转染胶质母细胞瘤细胞株U87MG后,筛选出低表达EGFR的细胞株;用telomericrepeatamplificationprotocolassay(TRAP分析)检测肿瘤细胞的端粒酶活性;用Southern印迹杂交方法检测端粒长度;用半定量RT PCR方法检测端粒酶逆转录酶(humantelomerasere versetranscriptase, hTERT)、端粒酶相关蛋白1(humantelomerase associatedprotein1, hTEP1)和c myc基因的表达。结果:反义EGFRcDNA转染胶质母细胞瘤U87MG后,其EGFR蛋白表达量明显降低;肿瘤细胞生长缓慢,对EGF的生长刺激作用,反应明显减弱;肿瘤细胞的端粒酶活性明显降低,端粒长度显著缩短;hTERT的mRNA表达量略微降低,而hTEP1和c myc的mRNA表达量未见明显改变。结论:反义EGFRcDNA转染胶质母细胞瘤可以有效阻断EGFR信号传导通路,降低肿瘤细胞的端粒酶活性,使端粒长度缩短,这可能是抑制肿瘤细胞生长的新机制;反义EGFRcDNA转染降低hTERTmRNA的表达,可能是其降低端粒酶活性的机制之一。

细胞毒类抗肿瘤药物非临床研究技术指导原则

一、概述 细胞毒类抗肿瘤药物是指能够直接杀伤肿瘤细胞或抑制肿瘤细胞生长、增殖的一类化疗药物，作用机制包括抑制肿瘤细胞核酸或蛋白质的合成、干扰大分子物质代谢、干扰微管系统、抑制拓扑异构酶等。细胞毒类抗肿瘤药物是目前治疗恶性肿瘤的主要手段之一。此类药物在杀灭或抑制肿瘤细胞的同时，也会对机体的正常细胞（尤其是代谢旺盛的细胞）产生影响，通常在药效剂量下就会导致病人出现不良反应。

中科院强磁场中心等抑制肿瘤机制研究获系列进展

日前，中科院强磁场科学中心张欣课题组与陆轻铀课题组以及大连化物所李国辉课题组等合作，在磁场抑制肿瘤细胞生长机制以及磁场联合化疗药物抑制肿瘤细胞生长方面取得了最新进展。