血栓烷A_2(TXA_2)抑制剂的研究进展

随着世界工业化的进程,心血管疾病已近是人类发病和死亡的最主要的原因。据世界卫生组织报告显示,每年死于心血管疾病的人占世界总死亡人数的1/3[1-3]。血栓栓塞是心脑血管疾病病发的重要因素之一,当今防止血栓形成已然成了心血管疾病领域最为热门的研究课题之一[4-5]。

CRTH2受体拮抗剂缓解大鼠哮喘模型气道炎症

目的:通过对大鼠哮喘模型嗜酸性粒细胞(EOS)上DP1/CRTH2受体及细胞因子变化的分析,研究DP1/CRTH2拮抗剂对大鼠哮喘模型气道炎症的影响和机制。方法:40只雄性SD清洁级大鼠,随机分为正常对照组、哮喘组、CRTH2拮抗剂BAYu3405应用组、DP1受体拮抗剂BWA868C应用组,每组10只。用卵白蛋白(OVA)雾化诱喘。放射配体分析其外周血EOS上的PGD2受体;ELISA测定大鼠血中IL-4和IL-5及IFN-γ水平;肺组织病理切片,HE染色镜检。结果:CRTH2拮抗剂BAYu3405应用组大鼠支气管壁EOS浸润显著减少,血清IFN-γ水平显著增高,IL-4、IL-5水平显著低于哮喘组和DP1受体拮抗剂BWA868C应用组(P<0.01);在肺泡灌洗液中EOS计数较哮喘组和DP1受体拮抗剂BWA868C应用组显著减少(P<0.01),外周血EOS计数与哮喘组和DP1受体拮抗剂BWA868C应用组相似,较正常对照组显著增加(P<0.01)。与正常对照组相比,哮喘组、CRTH2拮抗剂BAYu3405应用组和DP1受体拮抗剂BWA868C应用组外周血EOS上DP总结合和CRTH2受体结合容量显著增加(P<0.01),DP1无显著性差异(P>0.05)。结论:CRTH2受体(DP2)拮抗剂能缓解大鼠哮喘模型气道炎症,减少气道中EOS浸润,可能与CRTH2受体拮抗剂能通过拮抗EOS上增高的CRTH2结合容量,降低IL-4、IL-5和增高IFN-γ水平有关,DP1拮抗剂BWA868C对大鼠哮喘模型气道炎症无显著改善作用。

注射用奥扎格雷钠药理毒理研究综述

1药理作用及作用机理 1．1作用机制 本品为血栓素合成酶抑制剂，通过抑制血栓烷A2（TXA2）的产生及促进前列环素（PGI2）的生成而改善两者间的平衡失调，具有抗血小板聚集和扩张血管作用。能抑制大脑血管痉挛，增加大脑血流量，改善大脑内微循环障碍和能量代谢异常，从而改善蛛网膜下腔出血术后患者的大腑局部缺血症状和脑血栓（急性期）患者的运动失调。