阿里红多糖对运动性免疫抑制大鼠肠道菌群及免疫功能的影响

目的:探讨不同剂量阿里红多糖(Fomes officinalis Ames polysaccharides,FOP)对运动性免疫抑制(Exercise-induced immunosuppression,EIS)大鼠肠道菌群及免疫功能的保护作用。方法:50只7~8周龄SPF级雄性SD大鼠随机分为对照组(NC组)、运动训练组(Ex组)、运动训练+低剂量FOP组(LFOP组,40 mg/(kg·d))、运动训练+中剂量FOP组(MFOP组,60 mg/(kg·d))和运动训练+高剂量FOP组(HFOP组,80 mg/(kg·d))。Ex组和各剂量FOP组采用6周跑台训练构建EIS模型,LFOP、MFOP、HFOP组每次训练后灌胃FOP。干预结束后,酶联免疫吸附试验检测血清免疫球蛋白G(Immunoglobulin G,IgG)、免疫球蛋白M(Immunoglobulin M,IgM)、白介素6(Interleukin-6,IL-6)、白介素10(Interleukin-10,IL-10)、干扰素γ(Interferon-γ,INF-γ)、肿瘤坏死因子α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)水平及肠道短链脂肪酸含量;细胞分析仪检测血清CD4+、CD8+的数量;16S rDNA检测大鼠肠道菌群结构变化;Western blot检测结肠组织紧密连接蛋白(Zonula occludens-1,ZO-1)、封闭蛋白(Occludin)、紧密连接蛋白4(Claudin4)蛋白表达。结果:与Ex组比较,LFOP、MFOP、HFOP组大鼠血清IgG、IgM、INF-γ、TNF-α、CD4^(+)和CD8^(+)极显著上升(P<0.01),血清IL-6、IL-10和LPS水平极显著降低(P<0.01);肠道短链脂肪酸含量和拟杆菌门、疣微菌门及乳杆菌属、拟杆菌属、毛螺菌属(未分类)、艾克曼菌属相对丰度极显著上升(P<0.01);结肠组织ZO-1、Occludin、Claudin4蛋白表达极显著上调(P<0.01)。此外,MFOP、HFOP组大鼠脾脏指数、胸腺指数、肠道菌群α多样性较Ex组极显著上升(P<0.01)。结论:FOP可能通过减轻炎症改善肠道菌群结构及活性,提高机体免疫功能,进而抑制EIS的发生发展。

经颅直流电刺激对脑外伤患者精神运动抑制状态的治疗作用

目的:明确经颅直流电刺激(tDCS)对改善脑外伤患者精神运动抑制状态的治疗作用。方法:对1例脑外伤后精神运动抑制状态的患者进行前额叶和左侧前额叶背外侧皮质(DLPFC)各2w的阳极tDCS治疗。分别在治疗前后进行JFK改良昏迷恢复量表、淡漠量表、行为反应量表评估及脑电非线性分析(近似熵指数)检查。结果:tDCS治疗后,JFK改良昏迷恢复量表评分改善,但差异无显著性意义(P=0.07);淡漠量表和行为反应量表评分结果明显改善(P<0.001)。脑电非线性分析结果显示:治疗后患者双侧额、颞、顶部导联近似熵指数普遍提高(P<0.01)。结论:应用阳极tDCS刺激前额叶和左侧DLPFC可以改善该例脑外伤后患者精神运动抑制状态,其恢复机制可能与双侧半球的皮层兴奋性广泛提高相关。tDCS可能成为脑外伤后精神运动抑制的可选治疗手段。

蛹虫草对过度运动大鼠T淋巴细胞免疫抑制的调节研究

蛹虫草具有抗疲劳、提高机体免疫力作用。使用9周递增负荷跑台训练建立大鼠运动免疫抑制模型,分为空白对照组(S)、运动对照组(E)、蛹虫草+运动组(E+C)和蛹虫草对照组(C)4组。运动1周、3周和9周后取血,测全血血红蛋白(Hb)指标,收集血清检测肌酸激酶(CK)、尿素氮(BUN)、睾酮(T)等,应用实时荧光定量PCR检测Th1、Th2细胞因子IFN-γmRNA、IL-4 mRNA表达量,并通过ELISA检测IFN-γ、IL-4蛋白表达情况。结果表明9周过度运动大鼠Hb和T显著降低,CK和BUN显著升高,表明过度运动大鼠疲劳程度较高,IFN-γ、IL-4两种细胞因子转录水平和蛋白水平变化情况表明9周运动大鼠出现了明显的运动免疫抑制现象。通过E+C组和C组实验证实蛹虫草能显著提高运动免疫抑制大鼠的Hb和T,降低CK和BUN,帮助疲劳消除,促进机能恢复,使Th1/Th2运动免疫失衡重新恢复平衡状态,具有良好的免疫调节作用。

运动性免疫抑制的研究进展

大强度、长时间运动训练导致机体免疫功能暂时抑制是运动生理学中的热点之一。有大量的学者对此进行了研究,然而还存在较大的争议。对运动性免疫抑制研究的起源、"开窗"理论的提出及可能的机制研究综述,有利于澄清认识。

浅析运动性免疫抑制的几种生理机制

不适宜运动后免疫系统功能低下是一种常见的现象,但具体生理机制有待于进一步探讨。目前认为大强度或大运动量的运动后免疫细胞数量的降低或功能的减退、血浆中儿茶酚胺骤减、皮质醇逐渐增加至峰值、血浆中促炎性因子(TNF-α、IL-1β)的含量不变或稍增加而抗炎性因子(IL-6、IL-1ra、TNF-ar、IL-10)显著增加、免疫细胞细胞膜表面受体(HR、TLR、IL-2R、CXCR4)及粘附分子表达下调等,均是导致运动性免疫抑制重要因素。

PKC在运动性免疫抑制发生过程中的作用

目的:讨论PKC在运动性免疫抑制发生过程中的作用。方法:随机将动物分成正常对照组(A组),反复力竭组(B组),中等强度运动组(C组),每组8只。B组动物完成10 d递增运动至反复力竭,C组动物完成中等强度运动10 d,在末次运动后8 h取外周血和脾脏,分离血清测试IFN-γ、IL-4,脾脏分离淋巴细胞,裂解后测试P-PKC含量。结果:B组淋巴细胞PKC磷酸化程度显著低于A组(P<0.01),C组显著高于B组(P<0.01)。B、C组的IFN-γ含量均显著低于A组,而C组显著高于B组(P<0.05)。C组IL-4显著低于A组(P<0.01)和B组(P<0.05)。IFN-γ/IL-4比值B组显著低于A组(P<0.05),C组显著高于B组(P<0.01)。结论:中等强度运动对Th1/Th2平衡和PKC活性影响不大,没有导致运动性免疫抑制,递增负荷运动至反复力竭可使Th1/Th2平衡向Th2方向漂移,使体液免疫相对亢进,表现运动性免疫抑制,这可能与PKC活性显著降低有关。

黄芪多糖对运动性免疫抑制的调理

长期从事大强度的运动训练会产生非常明显的运动性免疫抑制现象。因此,对运动员的免疫功能进行有效调理是非常重要的科学工作。迄今常用的各种营养调理措施虽取得一定成效但总体效果仍不甚理想。鉴于此,充分利用我国的中医中药优势,尤其是利用中药的有效成分进行运动免疫调理已为大势所趋。综述了黄芪多糖的免疫调理作用,希冀为运动性免疫抑制的调理提供新的思路。

运动性动情周期抑制雌性大鼠下丘脑谷氨酸与GnRHmRNA关系的探讨

2月龄雌性SD大鼠进行十周大强度跑台运动后出现运动性动情周期抑制现象,以模拟长期耐力运动训练后女运动员出现的运动性闭经现象,酶法测定下丘脑谷氨酸的含量,RT-PCR法测定大鼠下丘脑GnRH mRNA表达。结果显示,与对照组相比,十周大强度跑台运动致运动性动情周期抑制大鼠血清雌、孕激素水平降低,下丘脑谷氨酸含量降低,下丘脑GnRH mRNA的表达降低。提示十周大强度跑台运动引起下丘脑GnRH的转录功能降低是运动性动情周期抑制产生的重要原因,下丘脑谷氨酸含量的降低可能是影响下丘脑GnRH转录功能的重要因素。

运动性免疫抑制大鼠肝、脾糖皮质激素受体表达变化探讨

目的:研究运动性免疫抑制时糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)mRNA和蛋白表达变化,探讨GR在运动性免疫抑制发生中的作用。方法:40只SD大鼠随机分为安静对照组(C组,n=10)、中强度运动组(M组,n=10)和过度疲劳运动组(O组,n=20)。后两组分别进行不同强度的8周递增负荷训练,每周训练6天。每周称量大鼠体重。8周训练结束后采血,检测Hb、血睾酮、皮质酮水平,外周血T细胞亚群(CD3+、CD4+、CD8+)、自然杀伤细胞(NK细胞)数量和辅助性T淋巴细胞1、2(Th1、Th2)特异性细胞因子IFN-γ、IL-4水平。之后断头处死动物,采用real time PCR和Western blot方法分别检测大鼠肝、脾GR mRNA和蛋白水平。结果:(1)与安静对照组和中强度运动组相比,过度疲劳运动组大鼠体重从第4周起明显下降(维持至实验结束),Hb、血浆睾酮水平、睾酮/皮质酮比值均显著下降,血浆皮质酮水平显著升高,表明过度疲劳训练组大鼠已发生过度疲劳。(2)8周训练后,与安静对照组和中强度运动组相比,过度疲劳运动组大鼠CD3+细胞、NK细胞数量显著减少、IFN-γ/IL-4比值显著下降,Th1/Th2失衡,但CD4+/CD8+比值无显著性差异,表明运动性免疫抑制大鼠模型建立成功。(3)与安静对照组和中强度运动组相比,8周训练后,过度疲劳运动组大鼠肝、脾GR mRNA和蛋白水平均显著下降;与安静对照组相比,中强度运动组大鼠肝、脾GR mRNA和蛋白水平均无显著变化。(4)相关性分析显示,肝、脾GR mRNA和蛋白水平与血浆GC的相关系数分别为-0.752、-0.613、-0.144和-0.397,均P<0.05。结论:(1)运动性免疫抑制大鼠肝、脾GR mRNA和蛋白表达水平较安静对照组和中强度运动组显著降低。(2)运动性免疫抑制大鼠肝、脾GR mRNA减少和脾GR蛋白水平下降可能与血浆GC升高有关。

运动性免疫抑制发生机制研究进展

运用文献资料法,综述了运动性免疫抑制的几种可能机制,并探讨了运动性免役抑制的意义,以期为相关研究提供理论依据.

艾灸对运动性免疫抑制大鼠IL-2-IFN-NKC免疫调节网及白细胞介素2受体的影响

【目的】观察艾灸对运动性免疫抑制大鼠白细胞介素2-干扰素-自然杀伤细胞(IL-2-IFN-NKC)免疫调节网及白细胞介素2受体(SIL-2R)的调节作用。【方法】采用长期大强度游泳训练法复制运动性免疫抑制大鼠模型。选用43只SD大鼠,随机分为3组:正常对照组、模型组、艾灸组。大鼠均进行每周6次,每次150 min,为期8周的游泳训练,艾灸组自第2周起每次训练后实施艾灸干预,检测大鼠体质量,血清r-IFN、IL-2、SIL-2R及血液NKC水平的变化。【结果】与正常对照组比较,模型组的IL-2、r-IFN水平显著下降(P<0.05或P<0.01),模型组大鼠体质量显著下降(P<0.01),SIL-2R水平显著升高(P<0.05),NK细胞水平也有下降趋势(P﹥0.05);艾灸组的r-IFN水平显著升高(P<0.05),SIL-2R水平显著降低(P<0.01)。【结论】艾灸对运动性免疫抑制大鼠体质量、NK细胞的正向调节作用有限,但对IL-2的下降仍有一定的阻止作用,其作用机制可能与降低SIL-2R水平有关。

运动性动情周期抑制雌性大鼠的骨结构与骨组织OPG mRNA、OPGL mRNA的表达

研究2月龄雌性SD大鼠进行10周大强度跑台运动后出现的运动性动情周期抑制现象,以模拟长期耐力运动训练后女运动员出现的运动性闭经病理现象,观察运动性动情周期抑制对骨组织结构的影响,探讨OPG、OPGL在运动性闭经致骨质降低中的作用。运用光镜、透射电镜观察股骨、椎骨的显微、超微结构、RT-PCR法定量测定大鼠股骨组织的OPG mRNA、OPGL mRNA的表达。结果与对照组相比,运动性动情周期抑制雌性大鼠的显微结构显示皮质骨变薄,破骨细胞的数目增多,松质骨的骨小梁数目减少、纤细、排列稀疏,超微结构显示衰老骨细胞的数目增多,少数细胞呈现凋亡早期特征,同时骨组织OPG mRNA表达降低,OPGL mRNA表达增加。结论:10周大强度跑台运动致运动性动情周期抑制雌性大鼠骨结构的完整性破坏,骨组织OPG/OPGL表达的降低是影响运动性动情周期、抑制雌性大鼠骨结构变化的重要原因之一。

维药阿里红多糖对运动性免疫抑制改善的作用机制研究

目的:探讨维药阿里红多糖(Fo P)的抗运动疲劳及运动免疫抑制作用,为维药阿里红作为天然抗氧化剂及免疫调节剂的开发利用提供实验依据。方法:通过递增负荷跑台运动建立长期运动疲劳及运动免疫抑制模型,不同剂量Fo P作用于实验动物,将实验动物随机分为阳性对照组、阴性对照组、低剂量Fo P(20 mg·kg-1)+运动组、中剂量Fo P(40 mg·kg-1)+运动组、高剂量Fo P(80 mg·kg-1)+运动组,每周灌胃6天,共8周,灌胃期间进行递增负荷跑台运动。8周后处死取材,试剂盒检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、血红蛋白(HB)、肌酸激酶(CK)水平,RT-PCR检测IL-4m RNA、INF-γm RNA相对表达量。结果:与阳性对照组比较,Fo P可以显著提高小鼠HB水平,Fo P各剂量组血清CK水平出现显著下降;与阳性对照组比较,Fo P组可显著消除MDA,Fo P各剂量组间无显著差异;Fo P各剂量组及阴性对照组血清SOD含量显著高于阳性对照组;Fo P各剂量组IL-4 m RNA/INF-γm RNA比值基本处于平衡状态。结论:维药阿里红多糖可以有效促进机体疲劳恢复,加快自由基的清除,并显著改善机体的抗氧化能力及免疫状态。

针灸对运动性免疫抑制大鼠白细胞介素2—干扰素—自然杀伤细胞免疫调节网及白细胞介素2受体的影响

【目的】观察针灸对运动性免疫抑制大鼠白细胞介素2—干扰素—自然杀伤细胞(IL-2-IFN-NKC)免疫调节网及白细胞介素2受体(SIL-2R)的调节作用。【方法】采用长期大强度游泳训练法复制运动性免疫抑制大鼠模型,选用43只SD大鼠,按数字随机法分为3组:正常对照组、模型组、电针加艾灸组。对后2组大鼠进行大强度为期8周的游泳训练,针灸组自第2周起每次训练后实施电针、艾灸干预,测定各组大鼠体质量,血清r-IFN、IL-2、SIL-2R及血浆NKC水平的变化。【结果】与正常对照组比较,模型组的IL-2、r-IFN水平显著下降(P<0.05或P<0.01),NK细胞水平也有下降趋势(P﹥0.05),尽管电针加艾灸组的3项指标均出现下降,但与正常对照组比较差异均无统计学意义(P﹥0.05),且其r-IFN水平显著高于模型组(P<0.01);与正常对照组比较,模型组的大鼠体质量显著下降(P<0.01),SIL-2R水平显著升高(P<0.05),电针加艾灸组SIL-2R水平显著低于模型组(P<0.01)。【结论】针灸可在一定程度上阻止IL-2、r-IFN、NKC水平的下降,从而对运动性免疫抑制显示良性调节作用。

糖的补充对运动性免疫抑制干预作用的研究

为了研究糖的补充对大负荷训练大鼠免疫功能的影响,通过对大鼠进行为期8周、每周6次,每次150min的游泳训练,建立运动性免疫抑制的模型,并补充糖,测定机体淋巴细胞的增殖功能、细胞因子等免疫指标的变化和淋巴细胞凋亡的变化。结果发现:8周的大负荷运动训练后,大鼠外周血液中淋巴细胞转化率、血清IL-2和GM-CSF含量均显著降低,而血清sIL-2R含量和淋巴细胞凋亡率显著增高。从而说明,大负荷的运动训练可能引起外周淋巴细胞凋亡增加,导致机体细胞免疫功能的降低。而在每次训练之前补充糖,可以使训练大鼠外周血液中淋巴细胞转化率、血清IL-2和GM-CSF含量均显著增高,淋巴细胞凋亡率显著降低。从而说明,糖的补充对大负荷训练引起的运动性免疫抑制具有重要的干预作用。

运动性动情周期抑制的大鼠下丘脑-垂体轴细胞超微结构的变化

目的：为进一步探讨运动性月经失调（ＡＭＩ）的机制提供理论依据。方法：在建立递增负荷训练的运动性闭经动物模型的基础上，对大鼠下丘脑弓状核神经元和垂体促性腺细胞超微结构进行观察。结果：电镜下，７周训练组大鼠下丘脑弓状核神经元轴突髓鞘分离、树突肿胀，核周质线粒体空泡变。垂体促性腺激素（Ｇｎ）细胞、生长激素（ＧＨ）细胞、促肾上腺皮质激素（ＡＣＴＨ）细胞的粗面内质网扩张，线粒体嵴断裂和肿胀。尤其是促性腺细胞粗面内质网极度扩张，出现类似性腺阉割细胞（Ⅳ型）和脱颗粒细胞（Ⅴ型）。休息１周后未见恢复。结论：运动性动情周期抑制发生在下丘脑水平，短期休息调整不能恢复。下丘脑－垂体轴细胞超微结构的改变与运动强度和运动时间密切相关。

褪黑素对运动性免疫抑制调理作用的初探

长期大强度训练会对机体免疫功能产生显著的负性影响,诱发运动性免疫抑制现象,因此,如何进行安全、有效的调理是运动学界关注的重要议题。褪黑素是由松果体分泌的一种神经免疫调节激素,能增强机体体液免疫和细胞免疫,本文从运动免疫学角度来探讨褪黑素对缓解运动性免疫抑制现象可能的机制,为进一步深入研究提供参考。

外源性补充Tα1对运动性免疫抑制发展过程中胸腺组织细胞的抗凋亡效应

研究了补充Tα1(胸腺素α1)对大鼠胸腺形态、结构与淋巴细胞凋亡的影响,分析了补充Tα1后改善运动性免疫抑制(Exercise-induced immunosuppression)的机制。将雄性SD大鼠48只,分为单纯运动组和运动+Tα1组。运动方案采用6周活动跑台递增负荷运动,分别在第0、2、4、6周末次运动后48h取材。结果发现,单纯运动组大鼠胸腺形态不断萎缩,胸腺结构发生进行性破坏,且细胞凋亡显著增加。补充Tα1后,大鼠胸腺形态结构明显改善,细胞凋亡情况显著降低。补充Tα1能够保护胸腺形态结构的完整性,减少胸腺细胞凋亡,有效提升机体的抗氧化能力,改善运动免疫抑制的程度。

运动性动情周期抑制雌性大鼠骨变化的实验研究

2月龄雌性SD大鼠进行十周大强度跑台运动后出现运动性动情周期抑制现象,以模拟长期耐力运动训练后女运动员出现的运动性闭经病理现象。比色法、放免法测定骨代谢生化标志物指标,单光子吸收法测定股骨、胫骨的骨密度,三点弯曲试验测定股骨、胫骨的生物力学特征。结果发现,与对照组相比,运动性动情周期抑制雌性大鼠骨形成指标显著性降低,骨吸收指标显著性升高,胫骨的骨密度显著性降低,股骨、胫骨的最大载荷、弹性载荷均显著低于对照组。结果揭示十周大强度跑台运动致运动性动情周期抑制雌性大鼠骨的支持功能降低。

基于TGF-β1/Smad2/3信号通路探究刺梨多糖缓解运动性免疫抑制发生的机制

目的:探究刺梨多糖介导转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGFβ)信号通路缓解运动性免疫抑制发生的信号转导机制。方法:SPF级SD大鼠40只,随机分为正常对照组(C组)、运动训练组(E组)、运动+小剂量刺梨多糖组(ES组)和运动+大剂量刺梨多糖刺梨组(EB组)。以递增负荷跑台训练模式建模免疫抑制大鼠模型,运动期间ES组、EB组分别以100 mg/kg和200 mg/kg的剂量灌胃刺梨多糖,C组、E组以等剂量的生理盐水灌胃,记录大鼠每周的体质量。试验结束后,取外周血和脾脏,观察脾脏组织结构病理变化、测定各组大鼠鼻腔液中分泌型免疫球蛋白(sIgA)的水平、外周血中CD4+、CD8+、INF-γ、IL-4的水平和脾脏组织中TGF-β1、TGF-β1受体2(TGF-βreceptor,TβR2)、Smad2/3的相对表达水平。结果:与C组相比,E组体质量、sIgA含量降低(P<0.01);脾脏组织结构病理变化明显;外周血CD4+含量降低(P<0.01)、CD4+/CD8+下降(P<0.05)、INF-γ/IL-4下降(P<0.01)、INF-γ、IL-4含量升高(P<0.01);组织TGF-β1蛋白表达升高(P<0.01)、Smad2/3蛋白表达降低(P<0.01)。与E组相比,ES、EB组体质量、sIgA含量增加(P<0.01);脾脏组织结构病理变化显著减少;外周血CD4+含量升高(P<0.05)、CD4+/CD8+升高(P<0.05)、INF-γ/IL-4升高(P<0.01)、INF-γ含量降低(P<0.05)、IL-4含量降低(P<0.01);组织TGF-β1蛋白表达降低(P<0.01)、Smad2/3蛋白表达水平升高(P<0.01),且组间存在量效关系。结论:刺梨多糖可介导TGF-β1/Smad2/3信号通路下调TGF-β1和上调Smad2/3蛋白的表达,促进T淋巴细胞的分化,调控T淋巴细胞亚群CD4+/CD8+和细胞因子INF-γ/IL-4的稳态,缓解运动性免疫抑制的发生。