胱氨酸蛋白酶抑制剂C与视黄醇结合蛋白对2型糖尿病肾病的早期诊断价值

目的探讨2型糖尿病患者血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(Cystatin C,Cys-C)与视黄醇结合蛋白(retinol bindingprotein,RBP)的水平变化及对糖尿病早期肾损伤的诊断价值。方法根据糖化血红蛋白(HbA1c)值不同,将106例尿蛋白为阴性的2型糖尿病患者分为A(58例,6.0%<HbA1c≤7.0%)、B(48例,HbA1c>7.0%)两组,42例健康体检者为对照组。以免疫比浊法检测糖化血红蛋白、血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C、视黄醇结合蛋白的水平,同时用酶法检测其血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cre)、空腹血糖(FBG)的水平,进行比较分析。结果 2型糖尿病患者血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C、视黄醇结合蛋白水平均显著高于对照组(P<0.05),血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cre)水平A组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),B组显著高于对照组(P<0.05)。结论 Cys-C、RBY可作为糖尿病肾病的早期诊断指标,特别是对糖尿病肾病的预防、延缓其进程具有重要的临床意义。

基于外周血细胞和GBP1建立2型糖尿病合并结核性多浆膜腔积液患者预后预测模型的研究

目的探讨外周血细胞和鸟苷酸结合蛋白1(GBP1)在2型糖尿病(T2DM)合并结核性多浆膜腔积液患者中的表达水平,评估生物标志物对患者预后的预测价值。方法选取2020年6月—2023年1月赣州市第五人民医院结核科收治的115例T2DM合并结核性多浆膜腔积液患者为研究对象。采用多因素一般Logistic回归模型分析T2DM合并结核性多浆膜腔积液患者预后不良的危险因素,绘制受试者工作特征(ROC)曲线评估外周血清指标和GBP1在患者预后评估中的预测价值。结果预后良好组WBC、hs-CRP、IL-6均低于预后不良组(P<0.05),TP、GBP1 mRNA均高于预后不良组(P<0.05)。多因素一般Logistic回归分析结果表明,WBC、hs-CRP、IL-6是T2DM合并结核性多浆膜腔积液患者发生预后不良的独立危险因素(P<0.05),高水平TP和高水平GBP1 mRNA是T2DM合并结核性多浆膜腔积液患者发生预后不良的保护因素(P<0.05)。建立预测模型为logit(P)=23.626+0.813×(WBC)+0.030×(hs-CRP)+0.091×(IL-6)-0.456×(TP)-1.122×(GBP1)。ROC曲线分析结果表明,外周血清指标和GBP1联合应用于预测T2DM合并结核性多浆膜腔积液患者预后不良的曲线下面积为0.987(95%CI:0.955,1.000),敏感性为96.4%(95%CI:0.896,1.000),特异性为90.8%(95%CI:0.847,0.969),约登指数为0.861。校正曲线具有良好的Hosmer-Lemeshow拟合优度(P=0.822)。结论WBC、hs-CRP、IL-6、TP、GBP1与T2DM合并结核性多浆膜腔积液患者的预后密切相关,可作为有效的预后评估生物标志物。

慢性吗啡依赖大鼠脑内G_(i2)蛋白的改变

目的研究慢性吗啡依赖大鼠腹侧背盖区(Ventraltegmentalarea,VTA)、伏隔核(Nucleusaccumbens,NAc)、前额皮质(Prefrontalcortex,PC)、海马(Hippocampus)及去甲肾上腺能神经中枢蓝斑(Locuscoeruleus,LC)五个脑区Gi2蛋白的改变,探讨慢性吗啡依赖的可能机制。方法18只SD大鼠随机分为三组:慢性吗啡依赖组、戒断组和空白对照组。慢性吗啡依赖组和戒断组腹腔注射吗啡,建立吗啡成瘾模型,戒断组腹腔注射纳络酮(5mg/kg)30min后断头处死各组大鼠,取出脑组织,进行冰冻切片。用免疫组化技术检测NAc、PC、LC、VTA和Hippocampus五个脑区相对Gi2蛋白水平。结果慢性吗啡成瘾组和戒断组与空白对照组相比,NAc区Gi2蛋白水平明显降低(P<0.01),LC区Gi2蛋白水平却明显升高(P<0.01),其它脑区未发现明显变化。结论慢性吗啡成瘾可引起大鼠脑内Gi2蛋白水平发生改变,但各脑区Gi2蛋白水平的改变并不相同。Gi2蛋白水平的改变可能是吗啡耐受和依赖潜在的分子机制。

急性吗啡依赖大鼠脑内G_(i2)蛋白的表达

目的研究急性吗啡成瘾后大鼠腹侧背盖区(Ventral tegmental area,VTA)、伏隔核(Nucleus accumbens,NAc)、前额皮质(Prefrontal cortex,PC)、海马(Hippocampus)及去甲肾上腺能神经中枢蓝斑(Locus coeruleus,LC)五个脑区Gi2蛋白的改变,探讨急性吗啡成瘾的可能机制。方法18只SD大鼠随机分为三组,每组6只,分别是急性吗啡成瘾组、急性吗啡戒断组、空白对照组。吗啡成瘾组和戒断组腹腔注射吗啡,直到吗啡成瘾模型建立。戒断组腹腔注射纳络酮5mg/kg,作用30min后断头处死各组大鼠。取出脑组织,进行冰冻切片。用免疫组化技术检测NAc、PC、LC、VTA和Hippocampus五个脑区相对Gi2蛋白水平。结果急性吗啡成瘾组和急性戒断组与空白对照组相比,NAc区Gi2蛋白水平有明显降低(P<0.01),其它脑区则未发现明显的改变。结论急性吗啡成瘾可引起大鼠脑内Gi2蛋白水平发生改变,NAc区Gi2蛋白水平有明显降低,其它脑区则未发现明显的改变。Gi2蛋白水平的改变可能是吗啡耐受和依赖潜在的分子机制。

射血分数改善型心力衰竭1例个案报道及文献复习

总结射血分数改善型心力衰竭病人的防治过程,并结合文献总结救治经验。

髓源性抑制细胞在鸟苷酸结合蛋白1促进胶质瘤U87细胞增殖中的作用及其机制

目的:探讨髓源性抑制细胞(MDSC)在鸟苷酸结合蛋白1(GBP1)促进胶质瘤U87细胞增殖中的作用及其相关机制。方法:选择过表达GBP1的胶质瘤U87细胞(U87-GBP1细胞)和转染空载体的对照U87-Lacz细胞进行实验。采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)、蛋白质印迹法、酶联免疫吸附试验(ELISA)检测两种U87细胞GBP1和CC趋化因子配体2(CCL2)mRNA相对表达量或蛋白表达水平,采用CCK-8法检测两种细胞增殖变化。利用免疫磁珠从健康人外周血中分选出CD14 +单核细胞和CD3 + T淋巴细胞。用U87-Lacz或U87-GBP1细胞培养液处理CD14 +单核细胞,分别为U87-Lacz培养液组和U87-GBP1培养液组;采用流式细胞术检测CD14 +单核细胞中MDSC比例,用两培养液组作用的CD14 +单核细胞与活化的CD3 + T淋巴细胞共培养,流式细胞术检测活化的CD3 + T细胞增殖情况,分别以未经U87细胞培养液处理的单核细胞或活化CD3 + T淋巴细胞作为对照组。用加入抗人CCL2抗体U87-Lacz或U87-GBP1细胞培养液处理CD14 +单核细胞,分别为U87-Lacz+抗CCL2培养液组和U87-GBP1+抗CCL2培养液组,采用流式细胞术分析CD14 +单核细胞中MDSC比例。分别将U87-GBP1细胞和U87-Lacz细胞原位接种至BALB/c裸鼠颅内致瘤,1周后各分为CC趋化因子受体2(CCR2)抑制剂RS504393治疗组(U87-Lacz+RS裸鼠组和U87-GBP1+RS裸鼠组)和未经治疗的对照组(U87-Lacz裸鼠组和U87-GBP1裸鼠组);30 d后处死裸鼠,分离全脑、脾脏和骨髓组织,采用苏木精-伊红(HE)染色观察裸鼠脑中移植瘤,计算移植瘤体积,采用流式细胞术检测各组织MDSC比例。 结果:U87-GBP1细胞中GBP1蛋白表达水平高于U87-Lacz细胞,但两组细胞体外增殖水平差异无统计学意义( P>0.05)。U87-GBP1培养液组MDSC比例高于U87-Lacz培养液组[(7.75±0.80)%比(4.50±0.08)%, P=0.003],两组均高于对照组[(2.55±0.31)%)]( F=18.27, P=0.002);U87-GBP1培养液组作用的活化CD3 + T淋巴细胞增殖率低于U87-Lacz培养液组[(47.38±0.08)%比(61.70±5.05)%, P=0.040]。U87-GBP1细胞中CCL2 mRNA相对表达量及其培养液中CCL2蛋白表达水平[30.66±0.17和(1 005.00±12.23)ng/L]高于U87-Lacz细胞[1.29±0.15和(111.60±11.44)ng/L](均 P<0.01),U87-Lacz+抗CCL2培养液组和U87-GBP1+抗CCL2培养液组MDSC比例分别低于U87-Lacz培养液组和U87-GBP1培养液组(均 P<0.05)。U87-GBP1裸鼠组脑移植瘤体积大于U87-Lacz裸鼠组,U87-GBP1+RS裸鼠组和U87-Lacz+RS裸鼠组脑移植瘤体积较未经治疗的相应裸鼠组增长减慢,差异均有统计学意义(均 P<0.05);U87-GBP1裸鼠组脑移植瘤、脾脏和骨髓中MDSC比例高于U87-Lacz裸鼠组,U87-GBP1+RS裸鼠组和U87-Lacz+RS裸鼠组各组织MDSC比例均较未经RS504393治疗相应裸鼠组低,差异均有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:GBP1可能通过促进胶质瘤U87细胞中CCL2表达,招募MDSC,在胶质瘤微环境中集聚形成免疫抑制,进而促进胶质瘤U87细胞在体内增殖。

血清CysC和RBP联检对糖尿病患者肾损害早期诊断的价值

目的:探讨血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(cystatin C,Cys C)和视黄醇结合蛋白(retinol binding pro-tein,RBP)联检对诊断2型糖尿病(DM2)患者肾损害早期的临床价值。方法:选择91例DM2患者,采用乳胶颗粒增强免疫比浊法检测血清Cys C,免疫透射比浊法检测血清RBP,酶法检测血清BUN、SCr的含量,与44例健康体检者(健康对照组)进行对照比较。结果:患者血清Cys C、RBP、BUN和SCr水平均高于对照组,联检Cys C、RBP的阳性率明显高于单项。结论:血清Cys C和RBP是DM2患者早期肾损害的良好指标,联检可提供较新的概念,有助于对患者肾脏损伤的早期诊断和疗效观察。

血清CysC、尿β2-MG、L-FABP联合检测对心脏手术后急性肾损伤的早期诊断价值

目的探究血清胱抑素C(CysC)、尿β2微球蛋白(β2-MG)、肝型脂肪酸结合蛋白(L-FABP)联合检测在心脏手术后急性肾损伤早期诊断中的价值。方法回顾性选择本院2015年4月至2016年8月期间行心脏手术患者126例为研究对象,根据术后是否发生急性肾损伤分为急性肾损伤(AKI)组48例,非急性肾损伤(非AKI)组78例,检测两组患者血清CysC、尿β2-MG、L-FABP水平,ROC曲线分析血清CysC、尿β2-MG、L-FABP对心脏手术后AKI的早期诊断价值。结果本组研究对象心脏手术后AKI发生率为38.10%(48/126);AKI组患者血清CysC水平显著高于非AKI组(P<0.05);尿β2-MG和L-FABP水平显著高于非AKI组(P<0.05);血清CysC对心脏手术后AKI诊断的AUC面积为0.874(P<0.05),诊断灵敏度为85.7%,特异度为76.5%;尿β2-MG对心脏手术后AKI诊断的AUC面积为0.754(P<0.05),诊断灵敏度为92.9%,特异度为73.5%;尿L-FABP对心脏手术后AKI诊断的AUC面积为0.834(P<0.05),诊断灵敏度为92.9%,特异度为74.1%。三者联合诊断的AUC面积为0.914(P<0.05),诊断灵敏度为92.1%,特异度为82.4%。结论血清CysC、尿β2-MG、L-FABP水平在AKI组患者中显著升高,三组单独诊断有一定的参考价值,但均低于联合诊断效能,三者联合诊断可为筛查心脏手术后急性肾损伤提供重要的参考。