烟草α-西柏三烯二醇的分离及抑制HepG2细胞活性研究

为挖掘烟草中α-2,7,11-西柏三烯-4,6-二醇(α-CBD)在抗肿瘤活性方面的应用价值,从烟花中提取并分离获得α-CBD,以Hep G2肿瘤细胞为材料,在体外培养条件下,分别应用噻唑蓝(MTT)法、集落形成试验和吉姆萨染色法研究了不同质量浓度(2.5~80 mg/L)的α-CBD对Hep G2细胞增殖、生长和形态变化的影响。结果发现,α-CBD具有抑制Hep G2细胞株增殖、降低细胞克隆形成并使细胞呈现凋亡形态的作用。说明烟草α-CBD具有抑制肿瘤细胞生长的活性,具有深度开发利用价值。

野鸦椿果实总三萜提取工艺考察及抑制HepG2细胞增殖活性研究

目的:明确野鸦椿果实总三萜的最佳提取工艺,并探究野鸦椿果实总三萜对HepG2细胞增殖的抑制作用。方法:以超声提取的方式,总三萜得率为指标,采用单因素试验结合响应面优化法考察野鸦椿果实总三萜最佳提取工艺。采用CCK-8法检测野鸦椿果实总三萜对HepG2细胞增殖抑制作用。结果:影响野鸦椿果实总三萜超声提取的因素顺序为溶剂浓度>提取时间>液料比,最优提取工艺条件为液料比为51∶1(mL·g^(-1)),甲醇浓度69%,提取时间58 min,提取率为(8.49±0.15)%。通过乙酸乙酯萃取和MCI柱色谱纯化后,野鸦椿总三萜纯度可达66.4%。野鸦椿总三萜对HepG2细胞增殖的抑制较好,呈剂量依赖性;IC_(50)为20.302±1.65μg·mL^(-1)。结论:野鸦椿果实总三萜超声提取最优工艺为液料比51∶1(mL·g^(-1)),甲醇浓度69%,超声提取58 min,该方法较为稳定,操作方便快捷。总三萜体外抑制HepG2细胞增殖效果良好。

桑根酮C抑制人肝癌HepG2细胞增殖的作用及机制研究

目的观察桑根酮C对人肝癌细胞HepG2增殖的影响,探究其作用机制。方法细胞分为空白组,不同浓度桑根酮C组。运用MTT法检测HepG2细胞增殖的情况,流式细胞术检测HepG2细胞凋亡和周期的变化;荧光检测法测定26S蛋白酶体的活性;蛋白免疫印迹法检测各组IκB-α、Bax、Bcl-2、p53、p27、p21及CyclinB1、Ub-Prs蛋白的表达。结果桑根酮C能够抑制HepG2细胞增殖,其IC_(50)值为(71.59±3.83);能促进HepG2细胞凋亡,成时间、剂量依赖性关系;可诱导细胞生长停滞在G2/M期;桑根酮C可抑制26S蛋白酶体活性,其中对CT-L的影响最强,IC_(50)值为(29.66±1.5);桑根酮C还可引起Bax、Bcl 2、cyclinB1、P21和P27、p53及Ub-Prs、IκB-α蛋白表达上调,Bax/Bcl2比值增大。结论桑根酮C通过蛋白酶体抑制途径诱导HepG2细胞凋亡和细胞周期阻滞,进而抑制HepG2细胞增殖。

白茅根多糖理化性质及对HepG2细胞的降糖作用研究

该文以高温高压超声波辅助法提取白茅根多糖(Rhizoma imperatae polysaccharides,RPS),通过响应面法优化RPS提取工艺。经Sevag法脱蛋白,DEAE-DE纤维素52层析柱和Sephadex G-100凝胶层析柱分离纯化,得到2种RPS(RPS-DS 0和RPS-DS 0.1)。采用α-淀粉酶抑制实验,测定RPS的体外降糖作用。构建胰岛素抵抗HepG2细胞(insulin-resistant HepG2,IR-HepG2)模型,测定RPS-DS 0.1对IR-HepG2细胞中葡萄糖消耗量、糖原含量、己糖激酶和丙酮酸激酶活性的影响。结果表明,在液料比(mL∶g)为20∶1、提取温度112℃、提取时间15 min、超声波功率410 W、超声波处理时间25 min时,RPS质量分数得率为14.79%。RPS-DS 0和RPS-DS 0.1是分子质量分别为179.14 kDa和29.79 kDa的均一中性多糖。RPS-DS 0由阿拉伯糖、半乳糖、葡萄糖、木糖和甘露糖组成,其物质的量比为6.79∶9.68∶75.52∶4.38∶1.88。RPS-DS 0.1由鼠李糖、阿拉伯糖、半乳糖、葡萄糖、木糖、甘露糖和葡萄糖醛酸组成,其物质的量比为2.48∶11.76∶20.08∶50.92∶10.25∶2.08∶2.12。RPS-DS 0和RPS-DS 0.1对α-淀粉酶的半数抑制浓度分别为0.40和0.21 mg/mL。细胞实验结果表明,RPS-DS 0.1能显著提高IR-HepG2细胞中葡萄糖消耗量、糖原含量、己糖激酶和丙酮酸激酶活性,调节糖代谢,从而达到降糖作用。

纤连蛋白Ⅲ型结构域蛋白5对HepG2肝癌细胞体外转移活性的影响及其机制

目的研究纤连蛋白Ⅲ型结构域蛋白5对肝细胞癌的影响以及调控机制。方法以不同浓度0、5、10和20μmol纤连蛋白Ⅲ型结构域蛋白5处理HeP G2细胞,通过MTT实验、集落形成实验、Transwell实验、流式细胞术和细胞划痕实验分析纤连蛋白Ⅲ型结构域蛋白5对HepG2细胞的活性、侵袭和迁移能力以及凋亡率的影响。通过蛋白免疫印迹法分析纤连蛋白Ⅲ型结构域蛋白对Wnt/β-catenin通路的作用。结果0、5、10和20μmol的纤连蛋白Ⅲ型结构域蛋白5可以降低HepG2细胞的生长活性(92.86±0.32比79.32±0.17比50.11±0.56比29.29±0.96),抑制HepG2细胞集落形成(238.25±12.28比126.91±9.56比68.93±9.25比32.53±7.32),并且能够阻止HepG2细胞的发生侵袭以及迁移(87.13±2.18比66.23±2.16比46.23±3.27比22.56±5.12;88.46±12.55比55.08±9.21比39.62±5.63比19.26±5.71),诱导HepG2细胞凋亡(1.46±0.23比5.08±0.11比9.66±0.23比13.27±1.01)。进一步研究发现,纤连蛋白Ⅲ型结构域蛋白5的这些作用可能与Wnt/β-catenin信号通路的抑制有关。结论纤连蛋白Ⅲ型结构域蛋白5能够抑制HepG2细胞的转移活性,并且纤连蛋白Ⅲ型结构域蛋白5的抑癌作用可能与Wnt/β-catenin途径有关。

越橘叶黄酮脂质体制备及对HepG2细胞的影响

对红豆越橘叶采用超声辅助提取和AB-8型大孔树脂纯化获得了黄酮含量高的馏分(L6),经HPLC-MS分析越橘叶黄酮为主要成分。以L6为芯材,采用乙醇注入法制备了脂质体L6-Lips,经不同质量分数羧甲基壳聚糖(CMCS)水溶液修饰制备了CMCS-L6-Lips。通过FTIR、粒径分析、Zeta电位和透析法对CMCS-L6-Lips进行了表征,探究其在不同pH下体外释放能力及对HepG2细胞抑制能力。结果表明,L6的黄酮含量可达899.44 mg/g,主要含有芦丁、槲皮素、槲皮素-3-O-葡萄糖醛酸苷、槲皮素3-O-鼠李糖苷-7-O-葡萄糖苷、圣草酚-7-O-葡萄糖苷、儿茶素和绿原酸7种成分;CMCS溶液质量分数与CMCS-L6-Lips粒径、包封率、Zeta电位具有相关性。添加质量分数为0.4%CMCS水溶液时脂质体表面修饰效果最佳,此时,Zeta电位为–35.65 mV,表明CMCS成功附着在L6-Lips表面,且CMCS-L6-Lips颗粒之间的排斥力明显更强,稳定性更高。CMCS-L6-Lips具有pH敏感性,在pH=4.0时体外释放能力最高,动力学方程符合Weibull模型,为骨架溶蚀释放;CMCS-L6-Lips可有效抑制HepG2细胞增殖,减缓细胞迁移能力并阻滞细胞停留在S期和G2期。脂质体包封有效提高了越橘叶黄酮的溶解性,使细胞对药物摄取的能力提升,而CMCS的修饰增加了脂质体的靶向能力,有利于治疗肿瘤。

负载骨形态发生蛋白-2(BMP-2)对牙周干细胞生物学活性的影响

该探讨旨在理解骨形态发生蛋白-2(BMP-2)负载对牙周干细胞的生物活性影响。方法 实验研究,通过对比阿尔丁紫(ALP)染色结果、BMP-2、Runx2、DSPP和BSP数字符串的表达,以及蛋白表达水平,对照组、单纯诱导组与抑制剂组之间的差异被使显明。结果 单纯诱导组相较对照组,在ALP染色结果、mRNA数串以及蛋白表达水平上,可见一明显的提升(*P<0.05)。抑制剂组虽在这些指标上的表现未达单纯诱导组的水平(**P<0.05),但仍高出对照组(*P<0.05)。结论 综合研究结果表明,负载骨形态发生蛋白-2(BMP-2)能显著提高牙周干细胞的生物学活性,包括ALP活性、BMP-2、Runx2、DSPP和BSP的表达水平及其蛋白表达。然而抑制剂可以部分抑制其活性。这些发现为牙周病的治疗提供了新的研究依据。

穴位刺激联合COX-2抑制剂对乳腺癌骨转移大鼠镇痛、NK细胞活性及PK2蛋白水平的影响

目的:探究穴位刺激联合COX-2抑制剂对乳腺癌骨转移大鼠镇痛、NK细胞活性及PK2蛋白的作用机制。方法:选取50只SPF级SD雌性大鼠,随机数字表法分为正常(A)组、模型(B)组、穴位刺激(C)组、COX-2抑制剂(D)组与穴位刺激联合COX-2抑制剂(E)组,每组10只,对B、C、D与E组采用胫骨内注射乳腺癌细胞建立乳腺癌骨转移模型,A组不建立该模型,建模成功后,对C组给予穴位刺激治疗,对D组给予灌胃25 mg/kg的塞来昔布,对E组给予穴位刺激联合塞来昔布治疗,A组、B组同期给予灌胃同体积生理盐水,观察并记录大鼠疼痛情况,双能线骨密度仪检测大鼠骨密度及骨矿物质含量,HE染色法检测骨组织病理形态,免疫印迹法检测NK细胞活性,免疫组化法检测PK2蛋白表达。结果:与A组比较,B组50%PWT、TWL显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05),双侧后肢负重差值显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05),与B组比较,C组、D组与E组50%PWT、TWL明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05),双侧后肢负重差值显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05),且D组与C组比较差异无统计学意义(P>0.05),E组比D组变化明显,差异具有统计学意义(P<0.05);A组大鼠骨组织形态完整,骨小梁排列整齐,骨皮质连续,无坏死区域,骨髓腔内充满深染的血细胞,B组骨组织形态遭到破坏,骨皮质出现连续性中断,并可见大量肿瘤细胞浸润,瘤细胞形态不规则,且排列紊乱,细胞核大,异型性明显,与B组比较,C组、D组与E组病理形态明显改善;与A组比较,B组BMD、BMC显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05),与B组比较,C组、D组、E组BMD、BMC显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05),且D组与C组比较差异无统计学意义(P>0.05),E组比D组升高显著,差异具有统计学意义(P<0.05);与A组比较,B组大鼠胫骨组织中NKp30、NKp44、NKp46蛋白表达显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05),与B组比较,C组、D组与E组大鼠胫骨组织中NKp30、NKp44及NKp46蛋白表达显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05),且D组与C组比较差异无统计学意义(P>0.05),E组比D组升高显著,差异具有统计学意义(P<0.05);与A组比较,B组大鼠胫骨组织中PK2蛋白表达显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05),与B组比较,C组、D组与E组大鼠胫骨组织中PK2蛋白表达显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05),且D组与C组比较差异无统计学意义(P>0.05),E组比D组升高显著,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:穴位刺激联合COX-2抑制剂对乳腺癌骨转移大鼠具有显著的镇痛作用,并可显著改善NK细胞活性,促进PK2蛋白表达。

槲皮素抑制人肝癌细胞HepG2的体内外活性研究

目的系统评价槲皮素(Qu)体内外干预HepG2人肝癌细胞增殖效果。方法使用MTT法检测不同浓度Qu在不同作用时间对HepG2细胞的体外抑制活性;采用裸鼠移植瘤实验,评价腹腔注射Qu对HepG2人肝癌裸鼠移植瘤生长的抑制作用;使用TUNEL法检测凋亡指数。结果Qu作用HepG2细胞24、48和72h的IC50分别为110.50,63.73和46.38μmol/L;12.5,25和50mg/kg的Qu都能显著抑制裸鼠皮下移植瘤的生长,且呈浓度依赖性;其中50mg/kg的Qu对人肝癌HepG2细胞裸鼠皮下肿瘤模型的抑瘤率为46.65%,差异有统计学意义(P<0.05),相对肿瘤增殖率为46.68%。同时Qu还会导致约20.17%的体内肿瘤细胞发生凋亡,且几乎无毒性,表现出良好的抑瘤效果。结论Qu能较为显著的抑制体内外HepG2肝癌细胞的增殖并会导致其发生凋亡,且由于极低的毒性及在自然界的广泛分布,使Qu成为新型抗肝癌药物开发的重要资源。

姜黄素抑制HepG2细胞HDAC1活性及促进P21^(WAF1/CIP1)表达的研究

目的:研究姜黄素(curcumin,Cur)对HepG2细胞组蛋白去乙酰化酶HDAC1的作用及细胞周期依赖激酶抑制剂P21WAF1/CIP1表达的影响,探讨Cur抗肿瘤的作用机制。方法:培养人肝癌细胞株HepG2,用Cur在不同浓度(6.25,12.5,25,50,100μmol.L-1)和不同时间(4,8,16,24,48 h)点处理细胞,提取细胞总蛋白和mRNA,Western blot蛋白质印迹技术检测HDAC1和P21WAF1/CIP1蛋白表达,RT-PCR技术检测P21WAF1/CIP1mRNA的表达水平。结果:Cur对HepG2细胞的半数抑制率(IC50)为25μmol.L-1。IC50浓度作用4 h,HDAC1表达开始降低,降低作用呈时间依赖性;12.5μmol.L-1,24 h可引起HDAC1水平降低,但在50~100μmol.L-1时HDAC1的降低未见明显差别。Cur作用8 h时可见到P21WAF1/CIP1蛋白和mRNA均增加;作用效应呈明显时间和剂量依赖性。结论:Cur明显抑制HDAC1活性和表达,促进P21WAF1/CIP1蛋白和mRNA水平升高。抑制HDAC1活性和促进P21WAF1/CIP1增加可能是Cur抗肿瘤的机制之一。

36种蔬菜抑制肝癌HepG2和结肠腺癌Caco-2细胞增殖活性评价

为明确36种中国主要消费蔬菜多酚提取物的总酚含量和抑制人肝癌细胞Hep G2和人结肠腺癌细胞Caco-2增殖活性,分别采用Folin-Ciocalteu法确定了蔬菜提取物的总酚含量,采用亚甲基蓝法确定了其抗Hep G2和Caco-2细胞增殖的活性,分析了总酚含量与抗Hep G2和Caco-2细胞增殖活性之间的相关性。结果表明,36种蔬菜每百克中没食子酸当量:芥蓝(973.09±31.29)μmol/hg,莲藕(920.55±29.00)μmol/hg,它们的总酚含量最高;丝瓜(44.94±4.16)μmol/hg,其总酚含量最低。在可测出抗增殖EC50值的蔬菜中,韭菜(15.96±0.88)mg/m L和蒜苔(17.54±0.03)mg/m L,它们的抗Hep G2细胞增殖的活性最强;上海青(390.52±17.63)mg/m L和空心菜(394.25±11.89)mg/m L,它们的活性最弱。韭菜抗Caco-2细胞增殖的活性最强,为(21.08±1.67)mg/m L;青尖椒的活性最弱,为(390.17±4.78)mg/m L。这些蔬菜的抗Hep G2和Caco-2细胞增殖活性与其总酚含量相关性均不显著(R2=0.027 1,p>0.05;R2=0.151 3,p>0.05),表明蔬菜的抗肿瘤活性不能单从其多酚含量的高低来推测。

巴西蜂胶对HepG2细胞增殖抑制活性研究

巴西蜂胶具有丰富而显著的生理活性,采用MTT法对巴西蜂胶提取物进行了HepG2细胞增殖抑制活性的研究,发现巴西蜂胶对HepG2细胞增殖具有良好的抑制活性,且呈显著的量效关系和时效关系,即剂量越大、药物作用时间越长,则对HepG2细胞的抑制率越高。

文冠果壳提取物体外抑制HepG_2细胞增殖活性部位筛选研究

目的:筛选文冠果壳体外抑制肝癌Hep G2细胞增殖活性部位。方法:分别用水、10%、30%、50%、70%、95%的乙醇水溶液,从文冠果壳中提取得到A、B、C、D、E和F 6个提取部位(XSHE),采用MTT法来筛选抑制肝癌细胞HepG2增殖的活性部位。结果:显示6个提取部位均有抑制HepG2细胞增殖作用,其中提取部位F(95%乙醇水溶液提取物)抑制HepG2细胞增殖作用最强,当95%XSHE给药质量浓度为75. 00μg·mL^(-1)时,其对HepG2细胞增殖的抑制率高达(80. 44±2. 33)%,高于等浓度的阳性对照丝裂霉素C(MMc),且Hep G2细胞在95%XSHE干预下形态发生变化,具体表现为细胞皱缩,细胞间隙变大,从培养板脱落等作用。结论:文冠果壳提取物在体外具有良好的抑制Hep G2增殖的生物活性,为我们进一步探索文冠果壳提取物抗肿瘤作用机制奠定了基础。

钩吻总碱对肝癌细胞HepG2的体外抑制作用

以结晶紫染色法测定钩吻总碱对肝癌细胞HepG2细胞的抑制作用,光镜观察HepG2的细胞形态变化,流式细胞仪测定分析HepG2的细胞周期变化。钩吻总碱浓度为10μg/ml时,显著抑制HepG2细胞增殖(P<0.05),其作用具有剂量和时间依赖性。经钩吻总碱作用后,HepG2细胞呈现核染色体断裂、核固缩等形态变化,在细胞DNA直方图上出现明显的亚二倍体峰。结果表明钩吻总碱对肝癌细胞HepG2生长有明显的抑制作用,这种作用可能与其诱导肿瘤细胞产生凋亡相关。

和厚朴酚对肝癌HepG2细胞生长抑制及凋亡的作用

目的:研究和厚朴酚(honokiol)对人肝癌HepG2细胞增殖的影响及诱导凋亡作用。方法:用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测不同浓度和厚朴酚对HepG2细胞的增殖活性的效应,通过显微镜、荧光染色观察细胞形态学变化;DNA片段化检测细胞凋亡;流式细胞术检测和厚朴酚诱导细胞凋亡的凋亡指数(AI),caspase-3、8、9活性的变化。结果:和厚朴酚浓度为40～160μmol/L时对HepG2细胞增殖有明显的抑制效应,且呈剂量依赖性;细胞加入和厚朴酚诱导24h后AI明显高于未加入组(P<0.05),caspase-3、8、9活性增高。结论:和厚朴酚在一定浓度范围内能明显抑制HepG2细胞的增殖并能诱导其凋亡,其作用呈浓度依赖性。它可能通过激活caspase途径诱导HepG2细胞凋亡。

紫甘薯汁抗肿瘤活性及诱导人肝癌细胞HepG2凋亡机制研究

目的:研究紫甘薯汁的抗肿瘤活性及其诱导肝癌细胞HepG2凋亡机制。方法:采用Alamar Blue、倒置显微镜、荧光显微镜、扫描电镜、琼脂糖凝胶电泳、RT-PCR和Western blotting法检测不同体积分数的紫甘薯汁对SGC-7901、HO-8910和HepG2细胞的增殖抑制作用及诱导人肝癌细胞HepG2凋亡机制研究。结果:与对照组相比,体积分数5%和10%的紫甘薯汁对SGC-7901、HO-8910和HepG2细胞具有抑制作用,呈体积分数依赖性;作用HepG2细胞48h后,能观察到细胞皱缩和凋亡小体以及凋亡细胞典型的梯状DNA条带。RT-PCR和Western blotting法检测结果显示,紫甘薯汁可以诱导HepG2细胞中Fas、FADD、Caspase-3、Caspase-8和p53 mRNA表达水平上调和蛋白表达量增加,Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9的活性裂解片段明显增高且Caspase-3酶活性显著提高。结论:紫甘薯汁体外对肿瘤细胞的增殖具有一定抑制作用且通过细胞表面死亡受体途径诱导HepG2细胞凋亡,同时p53在此凋亡过程中也起着重要的作用。

小檗碱对HepG2细胞葡萄糖激酶活性及其mRNA表达的影响

目的探讨小檗碱对HepG2细胞葡萄糖激酶活性和基因表达的影响。方法体外培养HepG2细胞,使用不同浓度的小檗碱(0,5,15,45,100μmol.L-1)以及作为阳性对照的生物素[1,2]组作用24h后,检测细胞增殖能力、葡萄糖激酶活性及其mRNA的表达、葡萄糖激酶下级产物糖原含量。结果小檗碱浓度低于5μmol.L-1时对HepG2细胞增殖无明显影响,在15μmol.L-1浓度以上对细胞增殖的抑制作用随浓度增加而加强;葡萄糖激酶的活性随着小檗碱的浓度增加而提高,而且HepG2细胞糖原含量以及葡萄糖激酶mRNA的表达在一定范围内也与小檗碱的浓度呈正相关。结论小檗碱能够提高HepG2细胞葡萄糖激酶的活性和葡萄糖激酶mRNA的表达。

无蹼壁虎抗肿瘤活性成分对HepG2细胞增殖、迁移及凋亡的影响

目的观察无蹼壁虎抗肿瘤活性成分(Gekko Swinhonisanti-neoplasm active component,GSAAC)对人肝癌HepG2细胞增殖、迁移及凋亡的影响。方法 GSAAC与体外培养的人肝癌HepG2细胞共培养,分别以MTT法和Transwell小室检测其对细胞增殖及迁移、侵袭的影响;免疫组化法检测PCNA的表达;Hochest33342荧光染色法、TUNEL法观察GSAAC对HepG2细胞的作用;流式细胞术检测细胞周期及早期凋亡率。结果 GSAAC(25～400 mg.L-1)可明显抑制HepG2细胞的增殖、迁移和侵袭能力,呈浓度依赖性;Ho-chest33342、TUNEL染色及流式细胞术结果显示,GSAAC可诱导细胞发生早期凋亡,阻滞HepG2细胞从S期进入G2期。结论 GSAAC可能通过影响细胞周期进而抑制HepG2细胞增殖和迁移并诱导细胞发生凋亡,进而实现抑制肿瘤的作用。

黄参多糖对癌细胞HepG2和P_(388)增殖抑制与细胞凋亡的影响

目的:探索黄参提取物黄参多糖(SGP)对肝癌细胞HepG2和淋巴白血病细胞P388增殖的抑制与诱导细胞凋亡的效应,并初步探讨其对生命延长的作用。方法:应用SGP与肝癌细胞HepG2和淋巴白血病细胞P388共培养,采用MTT比色法测定不同剂量SGP对HepG2和P388细胞增殖的抑制;通过对小鼠皮下移植性肿瘤HepG2生长抑制实验,用流式细胞术分析SGP诱导细胞凋亡和细胞周期分布的变化;探讨SGP对荷淋巴白血病小鼠生命延长的作用。结果:SGP可明显抑制体外培养HepG2和P388细胞的增殖,200mg/(kg.d)剂量作用48h,对HepG2的抑制率可达37.05%(P<0.01),而150、200mg/(kg.d)剂量作用P388细胞48h后抑制率均超过38%(P<0.01);SGP在小鼠体内也能明显抑制HepG2移植性肿瘤生长,其抑制率超过40%;可诱导移植性肝癌HepG2细胞凋亡,并使细胞时相分布在G1期发生阻滞;对荷P388(腹水)小鼠生命有延长作用,延长率达10%。结论:SGP对小鼠有良好的抗癌变效果以及对小鼠原发性肝癌和淋巴白血病的良好抑制作用。

siRNA抑制肝癌细胞株HepG2 Survivin基因表达的研究

目的 研究siRNA对肝癌细胞株HepG2中Survivin基因表达的抑制作用。方法 设计、合成一对Survivin编码基因的反向重复序列 ,中间间隔 9个核苷酸序列 ,通过定向克隆至载体Psilencer2 1,构建siRNA真核表达载体 ,经稳定转染HepG2细胞后应用RT PCR及流式细胞术检测肝癌细胞中Survivin基因mRNA及蛋白质表达的抑制情况。结果 测序证实siRNA真核表达载体构建成功。通过RT PCR及流式细胞术检测 ,siRNA在mRNA及蛋白质水平抑制Sur vivin基因表达分别达 73%和 75 %。结论 构建的Psilencer (+) Survivin重组质粒能有效抑制Survivin基因在肝癌细胞株HepG2中的表达。为肿瘤的生物学治疗提供了新的方法和材料。