红茂草胶囊对早中期肝癌的抑瘤效应及临床观察

目的观察红茂草胶囊对早中期肝癌的抑瘤效果和临床疗效。方法将符合条件的50例患者随机分为对照组和治疗组,每组各25例。对照组采用常规西医治疗。治疗组采用常规西医治疗联合口服红茂草胶囊,每次4粒,每日3次。每组以8周为1疗程,治疗8周后进行甲胎蛋白(AFP)、癌胚抗原(CEA)、糖类抗原19-9(CA19-9)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)的复查,评定治疗前后疗效及不良反应。结果与对照组相比较,治疗组AFP、CEA、CA19-9、ALT、AST含量明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比较,治疗组BUN、Cr较治疗前降低,差异有统计学意义(P<0.05)。不良反应发生率两组比较差异无统计学意义。结论红茂草胶囊联合西医治疗可抑制肿瘤效应,降低肿瘤标志物含量,改善肝功能,疗效显著,安全性高。

抑胶素对大鼠脑胶质瘤的抑瘤效应及对神经细胞粘附分子的影响

目的 研究抑胶素对大鼠脑胶质瘤及神经细胞粘附分子的影响。方法 采用脑立体定向术,在Wistar大鼠脑尾状核接种C6细胞,观察大鼠的生存状态,给药7d后观察肿瘤体积变化及抑胶素、顺铂对鼠脑胶质瘤作用的形态学变化,应用免疫组化法检测用抑胶素前后鼠脑胶质瘤神经细胞粘附分子的变化。结果 实验组大鼠有较好的生存状态,抑胶素对C6鼠脑胶质瘤的生长具有明显的抑制作用,经抑胶素治疗后可见肿瘤内神经细胞粘附分子增加。结论 抑胶素是通过抑制胶质细胞瘤生长,提高神经细胞活性,使神经细胞粘附分子增加,从而抑制恶性胶质瘤细胞体外侵袭能力。

山核桃树皮水提物对荷瘤小鼠抑瘤效应及对血象的影响研究

目的:探讨山核桃树皮水提物对荷瘤小鼠的抑瘤效应及对血象的影响。方法:采用细胞培养、小鼠移植瘤实验、药物瘤体治疗、血象分析等方法研究山核桃树皮水提物对荷瘤小鼠抑瘤效应及其血象的影响。结果:皮下移植瘤动物模型构建成功。在移植瘤小鼠的第1、2、3周的血象检测结果中,山核桃树皮水提物药物高剂量组的白细胞、红细胞、血红蛋白、淋巴细胞分类数量均显著性高于PBS组及中、低剂量组。结论:在肿瘤进展过程中,药物高剂量能显著改善荷瘤小鼠的贫血和免疫状态,中、低剂量的改善作用不明显,达一定剂量的山核桃树皮水提物具有对荷瘤小鼠的抑瘤效应。

甘氨酸-钼锗酸盐体内抑瘤效应及机理研究

目的 :观察甘氨酸 -钼锗酸盐体内抑瘤效应及其抑瘤机理。方法 :建立荷 MGC- 80 3小鼠模型 ,灌药物 1 0 d,MTT法测定抑瘤率 ;MTT法测定 MGC- 80 3小鼠淋巴细胞转化功能及 NK细胞活性 ;通过荧光染色观察 BGC- 82 3细胞凋亡形态及慧星细胞形成。结果 :甘氨酸 -钼锗酸盐显著抑制荷瘤小鼠肿瘤生长 ( P<0 .0 5 ) ;显著提高荷瘤小鼠淋巴细胞的转化功能及 NK细胞活性( P<0 .0 5 ) ;诱导肿瘤细胞发生凋亡及破坏肿瘤细胞 DNA。结论 :甘氨酸 -钼锗酸盐可通过提高机体免疫细胞活性、诱导肿瘤细胞凋亡及破坏肿瘤细胞

心脏激素的抑瘤效应及作用机制

心钠素简称 ANP（ atrial natriuretic peptide） 或ANF（ atrial natriuretic factor ），是由心房分泌的一种活性多肽激素，主要参与维持机体水盐平衡及血压调节等功能。然而ANP只是该组4种多肽中的一种，其来源于ANP基因编码的心钠素前体（proANP）。

大豆皂甙抑瘤效应及对荷瘤鼠免疫功能的影响

为了从兔疫学角度探讨大豆皂甙的抑瘤机理,采用T淋巴细胞功能和淋巴因子测定法及细胞毒技术,研究了大豆皂甙对荷瘤鼠肿瘤生长的抑制作用及对荷瘤鼠免疫功能的影响.结果表明,大豆皂甙明显抑制荷瘤鼠肿瘤细胞的生长,促进荷瘤鼠脾和胸腺细胞的增殖反应及脾T淋巴细胞IL-2的分泌,增强LAK和NK肿瘤杀伤细胞的活性.提示大豆皂甙是一种良好的抑制肿瘤细胞生长的免疫调节剂.

低剂量辐射抑瘤效应及红细胞系统兴奋效应的初步研究

目的 观察低剂量辐射对小鼠种植瘤的抑制作用及其对红细胞免疫、携氧功能和超氧化物岐化酶 (SOD )活性的影响 ,探讨低剂量辐射是否对红细胞系统存在兴奋效应。方法 采用接种S180肉瘤细胞的昆明种雄性小鼠作为动物模型 ,在接种前6h给予 7.5cGyX线一次性全身照射 ,照射后第 5天观察肿瘤发生率。隔日测量肿瘤体积 ,绘制生长曲线。 15天后处死小鼠测量肿瘤重量 ,病理切片观察肿瘤坏死面积、肿瘤浸润性淋巴细胞情况。同时检测红细胞免疫功能、2 ,3二磷酸甘油酸 (2 ,3 DPG )含量、SOD活性。结果 与直接接种组相比 ,低剂量照射组肿瘤发生率明显降低 (P <0 .0 5 )。肿瘤生长缓慢 ,平均瘤重减轻 (P <0 .0 5 ) ,肿瘤坏死面积、肿瘤浸润性淋巴细胞增多。低剂量照射组红细胞免疫功能、2 ,3 DPG含量、SOD活性明显高于直接接种组 (P <0 .0 5 )。结论 低剂量辐射可提高机体抗肿瘤作用 ,提高红细胞免疫功能 ,增加 2 ,3 DPG含量 ,增强SOD活性 ,在红细胞系统中仍存在兴奋效应。

阳和汤对Lewis肺癌荷瘤小鼠的抑瘤效应及肿瘤免疫微环境影响的实验研究

目的探讨阳和汤对Lewis肺癌荷瘤小鼠的抑瘤效应及对肿瘤免疫微环境的影响。方法将50只雄性C57BL/6小鼠右侧前腋皮下接种浓度为2×107/ml的Lewis肺癌细胞悬液0.2 ml以建立Lewis肺癌小鼠模型,造模成功后,按照随机数字表法分为荷瘤模型组、环磷酰胺组、阳和汤高剂量组、阳和汤中剂量组和阳和汤低剂量组,每组10只,分别给予生理盐水、25 mg/kg环磷酰胺和27.5、18.3、9.2 g/kg的阳和汤连续灌胃10 d,1次/d。观察各组小鼠的体重和瘤重,分别用免疫组织化学法和免疫荧光技术检测肿瘤组织中白细胞介素(IL)-2、转化生长因子(TGF)-β和细胞毒性T淋巴细胞(CTL)和调节性T细胞(Treg)标志物CD3^(+)CD8^(+)、CD4^(+)Foxp3^(+)的表达。结果与荷瘤模型组比较,阳和汤高、中剂量组小鼠体重增加(P<0.05或P<0.01);与环磷酰胺组比较,阳和汤高、中、低剂量组小鼠体重增加(P<0.01);与阳和汤高剂量组比较,阳和汤低剂量组小鼠体重降低(P<0.05)。与荷瘤模型组比较,阳和汤高剂量组小鼠瘤重降低(P<0.05);与环磷酰胺组比较,阳和汤中、低剂量组小鼠瘤重增加(P<0.05)。抑瘤率由高到底分别为环磷酰胺组、阳和汤高剂量组、阳和汤中剂量组、阳和汤低剂量组。与荷瘤模型组比较,阳和汤高、中、低剂量组小鼠Lewis肺癌组织IL-2表达增加(P<0.05或P<0.01);与环磷酰胺组比较,阳和汤高、中、低剂量组小鼠Lewis肺癌组织IL-2表达增加(P<0.01);与阳和汤高剂量组比较,阳和汤中、低剂量组小鼠Lewis肺癌组织IL-2表达降低(P<0.01)。与荷瘤模型组比较,阳和汤高、中剂量组小鼠Lewis肺癌组织TGF-β表达降低(P<0.01);与环磷酰胺组比较,阳和汤中、低剂量组小鼠Lewis肺癌组织TGF-β表达增加(P<0.05)。与荷瘤模型组比较,阳和汤高、中、低剂量组小鼠Lewis肺癌组织CD3^(+)CD8^(+)表达增加(P<0.05或P<0.01);与环磷酰胺组比较,阳和汤高、中、低剂量组小鼠Lewis肺癌组织CD3^(+)CD8^(+)表达增加(P<0.01)。与阳和汤高剂量组比较,阳和汤中、低剂量组小鼠Lewis肺癌组织CD3^(+)CD8^(+)表达降低(P<0.01)。与荷瘤模型组比较,阳和汤高、中剂量组小鼠Lewis肺癌组织CD4^(+)Foxp3^(+)表达降低(P<0.05或P<0.01)。结论阳和汤对Lewis肺癌荷瘤小鼠具有较好的抑瘤效应且不影响其体重,能提高肿瘤免疫微环境中的IL-2表达和CTL含量,降低肿瘤免疫微环境中的TGF-β表达和Treg含量。

MAGE-3多肽纳米疫苗对小鼠胃癌种植瘤抑瘤效应研究

背景与目的:纳米颗粒作为疫苗载体可保护抗原免受酶解,增强免疫原性,是一类极具开发潜力的新型疫苗载体。本实验制备负载CD4+CD8+T细胞表位MAGE-3多肽抗原的纳米疫苗,探讨其相关特性及抗肿瘤免疫。方法:利用自组装技术制备多肽/Chit-DC(壳聚糖-脱氧胆酸)载药纳米胶束,透射电镜观察纳米微观形态,荧光分光光度法计算负载率、载药量,并测定药物释放规律。流式细胞仪检测DC(树突状细胞)对药物的吞噬率,酶联免疫斑点实验(ELISPOT)和细胞毒性实验检测MAGE-3多肽纳米疫苗激活机体细胞免疫反应的状况。动物实验观察其体内抑瘤效应。结果:成功制备多肽/Chit-DC纳米胶束,药物包封率约为37%,载药量为17%。载药纳米颗粒中的多肽在pH7.4的PBS中释放缓慢,于48h达释放平台;在2mg/mL溶菌酶溶液中,药物有一定的突释现象,于24h达释放平台。ELISPOT和细胞毒性实验显示MAGE-3多肽纳米疫苗可以激活体内免疫反应而产生针对MAGE-3的CTL,特异性杀伤表达MAGE-3的肿瘤细胞。体内抑瘤实验显示,多肽纳米疫苗组相对肿瘤抑制率为37.81%。结论:MAGE-3多肽/Chit-DC纳米疫苗能有效激活体内的抗肿瘤免疫效应,抑制MFC小鼠前胃癌细胞的生长。

桦树皮提取物对荷瘤小鼠免疫抑瘤效应的研究

目的 :研究桦树皮提取物 (ExtractionofBirchBarkEBB)对S180 荷瘤小鼠体内抑瘤效应及其对免疫功能的影响。方法 :应用EBB口服观察其对肿瘤的抑制作用 ,并检测脾细胞对ConA刺激的反应性和NK、TNF、IL 2的活性。结果 :EBB可明显地抑制肿瘤生长 ,提高荷瘤鼠脾细胞对ConA刺激的反应性、并明显增强NK细胞活性、促进TNF和IL 2分泌增加。结论

胎盘免疫调节肽抑瘤效应的研究

目的探讨胎盘免疫调节肽对小鼠的直接抑瘤效应．方法小鼠接种Ｓ１８０或ＦＣ瘤细胞后，注射胎盘免疫调节肽治疗１０～１２ｄ，观察其肿瘤的重量或转移灶结节数．通过胎盘免疫调节肽对肿瘤细胞的直接作用，研究胎盘免疫调节肽的抑瘤效应．结果小鼠体内实验结果表明：腹腔注射胎盘免疫调节肽对小鼠Ｓ１８０肉瘤进行防治和治疗，胎盘免疫调节肽可明显抑制肿瘤细胞的生长，其抑瘤率分别达５５％和４５％．对小鼠自发肺转移实验证明，胎盘免疫调节肽可明显抑制肿瘤细胞的转移．结论胎盘免疫调节肽可明显地抑制Ｓ１８０细胞的生长和ＦＣ细胞的转移．

WWOX基因转染抑瘤效应的实验研究

目的建立肿瘤抑制基因WWOX真核表达载体,观察其瞬时转染对肿瘤细胞凋亡的影响。方法采用RT-PCR方法,从正常人胚肾细胞HEK-293中钓取WWOX基因,将其克隆至pMD18-T载体上,测序正确后克隆到真核表达载体pcDNA4/myc-His中;采用脂质体介导法体外瞬时转染人肺腺癌A549细胞;RT-PCR法和Western印迹法分别检测WWOX基因mRNA和蛋白表达水平;流式细胞术检测细胞凋亡率;克隆形成试验观察肿瘤细胞克隆形成能力的变化。结果成功构建了WWOX的真核表达载体,体外转染的A549细胞凋亡率明显高于未转染和空载体转染细胞,且细胞克隆形成能力下降,形成率为35.43%,明显低于未转染细胞和空载体转染细胞。结论所构建的pcDNA4/myc-WWOX真核表达载体转染肿瘤细胞能够抑制肿瘤生长并诱导细胞凋亡。

γ干扰素和内皮抑素双基因-放射治疗的体内抑瘤效应及其机制

目的探讨γ干扰素和内皮抑素双基因放射治疗在荷Lewis肺癌小鼠的体内抑瘤效应及其机制。方法小鼠肿瘤局部注射脂质体包裹的质粒后36h,接受5GyX射线照射,观察各组小鼠照射后不同时间肿瘤生长速率和平均存活时间;照射后第15天检测各组小鼠脾脏CTL、NK细胞毒活性和腹腔巨噬细胞TNFα分泌活性,照射后第10天用免疫组化法检测肿瘤组织微血管密度。结果基因放射治疗后第6～18天,双基因放射治疗组小鼠肿瘤生长速率明显低于对照组、单纯放疗组及单基因放射治疗组,且平均生存时间明显延长。治疗后第12～18天,4次(双基因质粒+2.5Gy)组肿瘤生长速率明显低于双基因质粒+10Gy组,且平均生存时间明显延长。照射后第15天双基因放射治疗组小鼠脾脏CTL、NK细胞毒活性和腹腔巨噬细胞TNFα分泌活性均明显高于对照组、单纯放疗组及内皮抑素单基因放射治疗组,肿瘤组织微血管密度明显低于对照组、单纯放疗组及γ干扰素单基因放射治疗组。结论双基因放射治疗抑瘤效应明显优于单基因放射治疗,其机理可能与辐射诱导γ干扰素和内皮抑素表达,提高机体抗肿瘤免疫功能和抗肿瘤血管生成作用有关。多次小剂量双基因放射治疗的抑瘤效应优于单次大剂量双基因放射治疗。

龙葵浓缩果汁对S_(180)荷瘤小鼠的抑瘤效应

目的 通过动物实验研究龙葵浓缩果汁对S180 荷瘤小鼠免疫器官的影响及其抑瘤作用。方法 采用S180荷瘤细胞种于小鼠右腋皮下,建立小鼠肿瘤模型;采用动物对比实验法将小鼠随机分成5个组:龙葵浓缩果汁:高剂量组(3 0 0 0mg/kg体重)、中剂量组(15 0 0mg/kg体重)、低剂量组(75 0mg/kg体重) ;肿瘤对照组和空白对照组。连续灌胃15d ,脱椎处死后观察小鼠体内瘤重、胸腺和脾脏重量。结果 ①实验组肿瘤明显小于肿瘤对照组(P <0 . 0 5 ) ,其肿瘤抑制率达到64 . 99% ,尤以高剂量组效果明显。②各实验组小鼠的脾脏重量明显高于肿瘤对照组(P <0 .0 5 )。结论 龙葵浓缩果汁具有抑制小鼠肿瘤生长作用。

野生型p53基因重组质粒的构建及其对人肠癌细胞的抑瘤效应

人p53基因是一种抑癌基因,p53蛋白作为一种细胞增殖的负调节因子,调控细胞的生长和分化,维持基因组DNA的稳定,其突变、缺失或与细胞、病毒、肿瘤蛋白结合所致的p53失功能,在恶性肿瘤发生发展中起着非常重要的作用.为了进一步探讨野生型p53基因的抗肿瘤特性,我们采用分子克隆方法将人野生型p53基因(WT-p53)cDNA全长正向插入到哺乳动物表达载体(pREP9)的BamHl位点,构建了pREP9-p53重组体,用电穿孔方法将其导入有p53基因突变的人肠癌SW1116细胞,通过标记基因Neo^R筛选带外源p53基因的G418抗药性克隆,以观察抗药性克隆数量,同时对G418抗药性细胞的生长速度及细胞增殖周期进行观察.结果表明,导入WT-p53基因能使肠癌SW1116细胞的G418抗药性克隆形成减少,细胞生长速度较对照细胞明显减慢,细胞增殖周期GI期增加、S期下降.这些结果证明人野生型p53基因能抑制肠癌细胞的生长.本研究为大肠癌WT-p53实验性基因治疗提供了理论依据,说明基于恢复P53肿瘤抑制基因功能的基因治疗在治疗结、直肠癌方面有着广阔的应用前景.

艾灸血清抑瘤效应的实验观察

目的 观察艾灸血清对荷瘤小鼠的抑瘤效应。方法 运用 C5 7BL/6小鼠胸腺细胞瘤移植性实体瘤模型 ,进行艾灸血清的抑瘤实验 ,观察荷瘤小鼠体内肿瘤生长及生存期。结果 艾灸血清能明显延缓肿瘤结节形成 ,延长荷瘤小鼠的生存期 ,艾灸血清预治组抑瘤效应优于艾灸血清治疗组 ,艾灸存在穴位相对特异性。

pEgr-IFNγ基因-放射治疗对荷瘤小鼠抑瘤效应的研究

探讨pEgr-IFNγ基因-放射治疗小鼠体内抗肿瘤作用的适宜照射剂量和质粒注入量。观察不同剂量X射线照射及瘤内不同量pEgr-IFNγ重组质粒注入,基因-放射治疗在接种B16黑色素瘤小鼠体内抑瘤效应的差异,并用酶联免疫吸附法(ELISA)法检测各组小鼠外周血IFNγ含量。结果表明,质粒注入后接受20Gy X射线照射组照后3—27d,肿瘤生长速率明显低于2Gy和10Gy照射组(p<0.001),且小鼠平均生存时间明显延长(p<0.001)。质粒注入量为20μg或30μg的联合治疗组照后3—27d,肿瘤生长速率明显低于注入量为10μg的联合治疗组(p<0.05—0.001),且平均生存时间明显延长(p<0.01)。基因-放射联合治疗组受照射后第1天和第3天外周血IFNγ含量明显高于单纯基因治疗组均为(p<0.05)和对照组,分别为(p<0.01,p<0.05)。结果显示,pEgr-IFNγ基因-放射治疗小鼠体内抗肿瘤作用的适宜照射剂量为20Gy,质粒注入量为20μg;联合治疗组可能通过诱导瘤内IFNγ基因表达增强,使血液中的IFNγ浓度升高,进而增强机体免疫功能和抗肿瘤能力。