蛋白激酶CK2β及抑癌基因蛋白P53在卵巢癌组织中的表达研究

目的探讨蛋白激酶CK2β及抑癌基因蛋白P53在卵巢癌组织中的表达。方法选取100例卵巢癌患者,应用免疫组化法对蛋白激酶CK2β及抑癌基因蛋白P53在卵巢癌组织中的表达进行检测,并对病理参数与CK2β表达相关性和病理参数与P53表达相关性进行分析。结果化疗敏感性、临床分期、CA125水平、组织分化程度和CK2β的表达情况均有关(均P<0.05),化疗敏感性、临床分期、CA125水平、组织分化程度和P53表达情况均有关(均P<0.05)。结论化疗敏感性、临床分期、CA125水平、组织分化程度与蛋白激酶CK2β及抑癌基因蛋白P53表达存在相关性,并且与卵巢癌组织具有非常紧密的联系。

蛋白激酶CK2β及抑癌基因蛋白p53在卵巢癌组织中的表达

目的探讨蛋白激酶CK2β及抑癌基因蛋白p53在卵巢癌组织中的表达情况。方法选取2012年1月-2015年1月武汉市第一医院收治的卵巢肿瘤患者148例为研究对象,其中卵巢癌患者108例、良性肿瘤患者20例、交界性肿瘤患者20例,采用免疫组化法检测患者CK2β及p53在肿瘤中的阳性表达情况,分析两者表达方面的差异及其与卵巢癌患者预后的关系。结果CK2β和p53在卵巢癌患者组织中的表达均明显高于良性肿瘤及交界性肿瘤,差异均有统计学意义(P<0.05);CK2β和p53的表达均与患者的临床分期、组织分化程度、CA125水平及化疗敏感性显著相关(均P<0.05)。结论 CK2β及p53蛋白阳性表达与卵巢癌的发生发展存在密切的联系。

早期胃癌及癌旁组织P53及PCNA蛋白表达的意义

[目的]探讨抑癌基因蛋白P53及PCNA蛋白在早期胃癌发生中所起的作用。[方法]应用免疫组化技术检测28例早期胃癌及其癌旁组织的PCNA及抑癌基因蛋白P53的表达情况,采用t检验和χ2检验统计分析。[结果](1)正常胃黏膜、肠上皮化生黏膜、异型增生病灶及早期胃癌的PCNA阳性细胞率分别为11.7%、20.3%、36.4%和49.2%,细胞增殖活性逐渐增高,各组间有显著差异(P<0.05);在异型增生黏膜中,随异型程度的增高,增殖活性也逐渐升高,轻度、中度、重度病变的PCNA阳性细胞率分别为29.4%、35.5%和43.2%,各组与癌灶的PCNA阳性细胞率(49.2%)相比有显著差异(P<0.05)。(2)抑癌基因蛋白P53在轻度、中度、重度异型增生及早期胃癌中可见表达,阳性率分别为11.1%、14.3%、30.0%和42.4%,各组间相比无显著差异(P>0.05);而正常胃黏膜、肠上皮化生黏膜P53未见表达。(3)抑癌基因蛋白P53阳性表达的病例PC-NA阳性细胞率明显高于P53阴性表达的病例(P<0.05)。[结论]PCNA及抑癌基因蛋白P53在胃癌的发生中起重要的作用。

SAg作用的银屑病T细胞对表皮c-myc bcl-2及P53蛋白的影响

目的探讨链球菌超抗原与银屑病的关系,揭示银屑病患者外周血T细胞的特殊活性。方法将银屑病患者和正常人外周血T细胞及链球菌超抗原(SAg)刺激的银屑病和正常人T细胞分别与皮肤组织共同培养,免疫组化法检测不同T细胞对表皮cmyc,bcl2及P53蛋白的影响。结果正常人皮肤、银屑病患者未受累皮肤受银屑病患者T细胞作用后,表皮cmyc,bcl2及P53蛋白与正常人T细胞作用组比较有显著性差异(P均<0.05);受SAg刺激的银屑病患者T细胞对表皮cmyc,bcl2及P53蛋白的影响与未受SAg刺激组比较差异无显著性(P均>0.05),SAg非特异性活化的正常人T细胞对表皮cmyc,bcl2及P53蛋白不能产生显著影响(P均>0.05)。结论银屑病患者T细胞在外周血已处于活化状态,其活性与链球菌超抗原多克隆激活的正常人T细胞在功能上有本质区别,这一特殊的活性,可能在诱导表皮动力学紊乱及银屑病发病中发挥重要的作用。

IMP3、EGFR和P53蛋白在神经胶质瘤组织中的表达

目的检测IMP3、EGFR、P53蛋白在神经胶质瘤组织中的表达,研究其与患者预后的关系。方法收集胶质瘤标本185例和20例因脑血管畸形手术切除的正常脑组织,采用免疫组化S-P二步法检测IMP3、EGFR和P53的表达情况,并结合患者生存时间进行统计学分析。结果 IMP3、EGFR和P53在对照组中表达极低,在胶质瘤组织高级别组中表达水平均明显高于低级别组。且三者表达呈显著正相关。单因素及COX多因素模型分析表明,IMP3的表达可作为患者预后的独立危险因素,EGFR的表达对患者预后存在一定影响,但不可作为预后独立危险因素。结论IMP3、EGFR和P53的联合检测可能成为胶质瘤生物标记的新指标,IMP3、EGFR可能成为脑胶质瘤治疗的特异靶点。

53BP1与DNA双链断裂损伤修复

DNA的精确复制和遗传对维持基因组稳定性有重要作用。DNA双链断裂损伤可能诱导细胞凋亡和染色质重排,在肿瘤的发生发展过程中发挥作用。53BP1是DNA双链断裂修复中的重要调节蛋白质之一,对调控损伤修复平衡和维持基因组稳定性起着重要作用。本文主要对53BP1的结构、生物学功能、信号通路、分子机制和翻译后修饰做一浅显的总结和展望,希望能为53BP1的深入研究提供一些理论基础。

热敏灸对膝骨性关节炎兔软骨病理形态及p53、Caspase-3表达的影响

目的观察热敏灸对膝骨性关节炎(Knee Osteoarthritis,KOA)兔软骨病理及p53、Caspase-3的影响,探讨热敏灸治疗KOA的作用机制。方法36只雄性新西兰兔按随机数字表随机分为空白组(6只)、假手术组(6只)、模型组(6只)、艾灸组(18只)。空白组正常饲养,模型组与艾灸组采用木瓜蛋白酶注射膝关节腔内建立KOA模型,并且每日强迫活动1小时,造模15天,假手术组关节腔内注射等量的0.9%NaCl溶液。造模结束后,艾灸组艾灸"犊鼻"穴,每日1次,每次40min,共7天,根据家兔艾灸过程中温度变化分为热敏灸组和非热敏灸组,两组各随机抽取6只;空白组、模型组正常饲养,不予任何干预。干预结束后,光镜下观察膝关节软骨形态学改变;Real-time PCR法检测兔膝关节软骨p53、Caspase-3 mRNA的表达。结果(1)与空白组比较,模型组软骨病理损害严重,软骨Markin’s评分上升(P<0.01);与模型组比较,非热敏灸组、热敏灸组软骨病理损害减轻,软骨Markin’s评分下降(P<0.01),其中热敏灸组优于非热敏灸组(P<0.05)。(2)与空白组比较,模型组兔关节软骨p53、Caspase-3含量均显著升高(P<0.01);与模型组比较,非热敏灸组、热敏灸组兔关节软骨p53、Caspase-3含量显著降低(P<0.01);与非热敏灸组比较,热敏灸组兔关节软骨p53、Caspase-3含量显著降低(P<0.05)。结论热敏灸治疗KOA兔具有显著疗效,其作用途径可能是通过改善软骨损害,降低p53、Caspase-3的表达,抑制KOA模型兔软骨细胞的过度凋亡来实现的,这可能是热敏灸防治KOA的可能作用机制。