P^(16)基因及其抑癌机理

肿瘤的发生和发展是一个十分复杂的过程。现已肯定地认为,肿瘤是一种基因病变,癌基因的激活和抑癌基因的失活是正常机体癌变的主要机理。新近发现的Ｐ16基因在膀胱癌等多种人类肿瘤中有缺失或突变,并已证实它是一个参与细胞周期调控的抑癌基因,现成为肿瘤生物学、分子遗传...

DHA抑癌机理概论

DHA即22碳6烯酸[22：6,n-3],可通过抑制类花生酸的生物合成、调控信号传导通路、影响转录因子和基因表达、增强脂质过氧化和增加放化疗疗效等方面,对多种癌细胞发挥抑制效应.

p53、Rb、p16抑癌基因在胃粘膜上皮异型增生病变中表达的意义

目的 :研究p53、Rb和p163个抑癌基因在正常胃粘膜→异型增生粘膜→胃癌发展过程中的表达状态及相互关系 方法 :收集胃手术及胃镜活检标本共 60例 ,镜下观察胃粘膜并选取不同部位、不同程度的异型增生腺体病灶共 99处。应用免疫组化检测p53、Rb、p16蛋白在 99个异型增生病灶、35例胃腺癌和 32例正常胃粘膜中的表达情况 应用聚合酶链反应单链构象多态性分析技术 (PCR -SSCP)对 35例胃腺癌进行p16基因点突变检测 结果 :p53阳性率在轻、中、重度异型增生病灶中分别为 7.5%、35.1%、59.1% ,胃癌组为 68.6% ,正常对照组中无表达 Rb蛋白阳性率在轻、中、重度异型增生病灶中分别为 80 .0 %、89.3%、81.8% ,胃癌组为 57.1% ,正常对照组为90 6% .p16蛋白在正常胃粘膜、异型增生粘膜和胃癌中普遍表达 ,3组间阳性率比较无显著性差异 p16基因PCR -SSCP分析示只有 1例低分化腺癌出现异常单链泳动带 不同类型 (隐窝型、腺瘤型、再生型 )异型增生病灶组间、位于癌旁和良性病变旁的异型增生病灶组间p53、Rb和p16蛋白的阳性率无显著性差异 高 -中分化、低分化、未分化胃癌组间p53、Rb和p16蛋白的阳性率无显著性差异 结论 :突变型p53蛋白的积聚在胃粘膜异型增生阶段已经开始 ,随着异型增生程度的加重逐渐增加 ,重?

复方菝葜抑瘤机理的实验研究

目的 :观察复发菝葜对S1 80 荷瘤鼠的抑癌机理。方法 :将S1 80 腹水瘤小鼠随机分为 4小组 ,即空白对照组、模型对照组、治疗组和预防给药组 ,用复方菝葜灌胃 ,观察复方菝葜对S1 80 荷瘤鼠血液中超氧化物歧化酶 (SOD)和脂质过氧化物 (LPO)的影响。结果 :复方菝葜有增加荷瘤鼠血液中SOD活力、降低LPO含量的作用。结论 :复方菝葜可能是通过提高体内SOD活力。

益生菌的生理功能及抑癌和抑菌机制的研究进展

益生菌作为一种活的微生物形式的膳食补充剂,适当使用可以为人类健康带来益处。在过去的几十年中,关于益生菌领域的研究取得了很大的进步,并且在益生菌对于人体健康所发挥的功能方面取得了重大进展。目前,益生菌在预防和治疗疾病方面具有广阔的前景。本文就益生菌的生理功能及其抑癌、抑菌机制进行综述。

美科学家分离出最新抑癌基因

美科学家分离出最新抑癌基因以美国霍普金斯大学医学院教授克恩为首的研究小组，日前报告了他们研究的一项最新成果－－分离出了一种称之为ＤＰＣ４的抑癌基因。据悉，这种基因与胰腺癌的发生有着极为密切的关系。近年来，科学家已相继发现了十多种抑癌基因，ＤＰＣ４基因...

抗癌肽研究进展

随着全球癌症患病比例的逐年增加,癌症已经成为全球死亡的主要原因和重大的公共卫生问题。抗癌肽能破坏肿瘤细胞膜结构或抑制癌细胞增殖和迁移以及肿瘤血管的形成,几乎不表现溶血性且对正常的人体细胞基本无损伤等优点,已经成为抗肿瘤新药研究的一大热点。抗癌肽主要来源可分为4类:抗菌肽类如牛乳铁蛋白肽(Lfcin B)、天蚕素等,对细菌等微生物具有广谱高效的抑制活性,同时能够抑制多种癌细胞的增殖和生长,诱导癌细胞凋亡;多肽激素类如心房利钠肽(ANP)以及在ANP形成过程中的其他一些多肽,在临床上具有增加血管通透性、降压、利钠、利尿、舒张血管平滑肌、调节水盐平衡和抑制细胞增殖等作用,最近研究发现它们可以直接杀死肿瘤细胞或强力抑制癌细胞DNA的合成,从而抑制癌细胞的生长;多肽毒素类如蜂毒、蛇毒、蝎毒等毒性较强的生物毒素,对多种肿瘤均有抑制作用;内皮抑制素可以抑制肿瘤血管的生成抑制癌细胞的生长和转移。抗癌肽主要通过诱导细胞凋亡、破坏细胞的膜结构,改变细胞周围或细胞内p H以及增强免疫应答等多种机制来抑制癌细胞增殖。综述抗癌肽的来源、抑癌机理,并对抗癌肽的应用前景进行分析,旨为抗癌肽的深入研究和开发应用提供参考。

姜黄素对大鼠肝CytP450系统及谷胱甘肽-S-转移酶活性的影响

姜黄素是从植物姜黄中提取的一种酚性食用色素。近年来的研究表明：姜黄素除有抗致突变、清除自由基、防止致癌过程中所造成的ＤＮＡ损伤外，尚有拮抗苯并（ａ）芘所致小鼠前胃癌的作用。为了进一步探讨姜黄素的抑癌机理，用姜黄素给雄性ＷＫＡ大鼠连续灌胃６ｄ，以观察姜黄素对大鼠肝微粒体细胞色素Ｐ４５０总量（ＣｙｔＰ４５０）、细胞色素ｂ５、苯胺羟化酶（ＡＨ）、对硝基苯酚（ＰＮＰ）羟化酶、７－乙氧基香豆素脱乙基酶（ＥＣＯＤ）活力以及肝谷胱甘肽－Ｓ－转移酶（ＧＳＴ）活力的影响。结果表明：姜黄素能使ＣｙｔＰ４５０总量及ＧＳＴ活性增高；对ＡＨ的活性有明显抑制作用。说明姜黄素可能通过诱导或抑制Ｉ相酶反应，诱导Ⅱ相酶反应来发挥其抑癌作用的。

几丁质应用于肿瘤治疗的研究现状

几丁质(又称甲壳素)是无毒、无副作用,具有良好的组织相容性及生物降解性的多糖类纤维素,其硫酸化衍生物对肿瘤细胞有较明显的抑制作用。本文就几丁质的抑癌机理,几丁质应用于肝癌、白血病、肺肝转移癌和实体瘤等肿瘤治疗的研究现状进行了综述。

抑癌基因PTEN与甲状腺肿瘤的相关研究进展

目的归纳分析当前抑癌基因PTEN与甲状腺肿瘤的相关研究,深化对甲状腺肿瘤发生及发展机理的认识。方法通过检索国内外文献获取近年来与PTEN基因及甲状腺肿瘤相关的文献资料并进行综述。结果PTEN基因突变、启动子甲基化等导致PTEN蛋白表达异常,可导致其下游PI3K、m TOR、FAK等多种信号分子异常激活,进而促进甲状腺良恶性肿瘤的发生及性质演进。结论 PTEN基因及其下游信号通路异常与甲状腺肿瘤的形成及病理性质恶化之间存在相关性,但目前具体机理仍未完全明确,仍有待进一步研究。

多肿瘤抑制基因P16与垂体腺瘤

抑癌基因与人类肿瘤发生的关系是 近年探讨的热点，Ｐ１６基因作为一多肿瘤抑制基因，在细胞周期Ｇ１／Ｓ限制点起关键负调控作用，其失活与人类多种肿瘤发生有关。目前认为Ｐ１６基因失活机制主要有等位基因缺失、启动子区甲基化及点突变。垂体腺瘤中也存在着较普遍的Ｐ１６基因失活及表达低下，近年研究表明垂体腺瘤中Ｐ１６基因失活主要与启动子区甲基化有关，等位基因缺失及点突变少见，且Ｐ１６基因表达、甲基化与肿瘤病理类型、生物学特性改变有一定关系。