抑郁平胶囊对CUMS模型大鼠海马神经元细胞凋亡和BDNF表达的影响

目的研究抑郁平胶囊对慢性不可预知性抑郁模型大鼠行为及海马神经元细胞凋亡因子B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2的相关X蛋白(Bax)以及脑源性神经营养因子蛋白表达的影响。方法采用SPF级Wistar雌性大鼠,随机分为空白组、模型组、阳性药物组、抑郁平低、中、高(125、250、500mg·kg^(-1))剂量组。采用Willner慢性轻度不可预知性应激方法建立抑郁模型,观察各组大鼠行为学及海马神经元Bcl-2、Bax和脑源性神经营养因子的蛋白表达情况。结果经过21d慢性不可预知性应激后,各组大鼠体质量、糖水偏嗜度和旷场得分明显低于空白组(P<0.05,P<0.01),而药物干预组大鼠上述3项指标明显高于模型组(P<0.01);与空白组相比,模型组Bax的表达均显著升高(P<0.05),Bcl-2和脑源性神经营养因子的表达则显著降低;与模型组相比,各给药组Bax的表达均显著降低(P<0.05),Bcl-2和脑源性神经营养因子(除低剂量组外)显著升高;以高中剂量组及阳性药组变化明显。结论抑郁平胶囊可以改善大鼠抑郁行为,保护海马神经元,抑制或逆转慢性应激造成的大鼠海马神经元细胞凋亡,对抗慢性应激引起的海马脑源性神经营养因子减少。

抑郁平胶囊对CMUS大鼠脑内单胺类神经递质的影响

目的:研究抑郁平胶囊抗抑郁的药效学机理。方法:通过抑郁平胶囊对慢性不可预计应激(CMUS)大鼠脑内单胺类神经递质的影响,探讨了抑郁平胶囊抗抑郁的作用机理。结果:抑郁平胶囊不同给药剂量组对CMUS模型大鼠脑内单胺类神经递质均有不同程度的提高,其中以高剂量组效果较好,说明各组间存在量效关系。结论:进一步证实了抑郁平胶囊具有抗抑郁作用。

抑郁平胶囊抗抑郁作用机理的研究

研究抑郁平胶囊抗抑郁的药效学机理.通过抑郁平胶囊对慢性不可预计应激大鼠海马神经元形态学的影响,探讨了抑郁平胶囊抗抑郁的作用机理.从形态学角度证实了慢性应激可导致大鼠海马神经元的损伤,通过运用抑郁平胶囊及阳性对照药百忧解探讨了抗抑郁药的作用机理.抑郁平胶囊可保护和逆转海马神经元的损伤,为其临床治疗抑郁症提供了理论依据.

抑郁平胶囊对小鼠抗抑郁作用研究及有效部位筛选

目的:研究抑郁平胶囊的抗抑郁作用,并对其有效部位进行筛选。方法:采用小鼠悬尾和小鼠强迫游泳实验的2种行为绝望法复制小鼠抑郁模型,对抑郁平胶囊进行抗抑郁作用及筛选有效部位的研究。结果:抑郁平胶囊可明显缩短小鼠强迫游泳不动时间、悬尾不动时间(P<0.05或P<0.01)。结论:抑郁平胶囊有明显的抗抑郁作用,并且采用乙醇提取60%乙醇洗脱的样品较其他提取精制方法有更加明显抗抑郁作用。