淫羊藿苷对抑郁症模型小胶质细胞表型转化的调控作用

探索淫羊藿苷抗抑郁的作用机制,将SPF级KM小鼠分为空白组、模型组、盐酸氟西汀组(10 mg/kg)、淫羊藿苷高(50 mg/kg)、低(25 mg/kg)剂量组。除空白组外,其余各组小鼠采用56 d慢性不可预知温和应激建立抑郁症模型。造模第1 d开始灌胃给予各组小鼠相应药物,连续56 d。于给药后第53~56 d,进行行为学测试。末次给药后,取材。酶联免疫吸附剂实验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测脑组织匀浆白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素10(interleukin-10,IL-10)、五羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)、多巴胺(dopamine,DA)、去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)水平;实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,RT-PCR)检测脑组织中IL-6、IL-10、诱导性一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、分化簇206(cluster of differentiation 206,CD206)mRNA表达;蛋白免疫印迹(Western blot)检测脑组织iNOS、CD206蛋白表达。体外培养小鼠小胶质细胞(BV-2),采用细胞增殖与毒性检测试剂盒(Cell Counting Kit-8,CCK-8)法检测淫羊藿苷的细胞毒性。BV-2细胞暴露于100μg/mL脂多糖及15μg/mL、25μg/mL的淫羊藿苷24 h后,收集细胞。免疫荧光技术检测细胞iNOS、CD206蛋白表达。研究结果表明,慢性不可预知温和应激致抑郁症模型制备成功,淫羊藿苷可降低抑郁症小鼠脑组织IL-6水平及IL-6、iNOS mRNA表达,升高脑组织IL-10、5-HT、DA、NE水平及IL-10、CD206 mRNA表达;降低脑组织iNOS蛋白,升高CD206蛋白表达;改善模型小鼠抑郁症样行为。淫羊藿苷可降低LPS刺激的BV-2细胞iNOS蛋白表达,升高CD206蛋白表达。结果表明,淫羊藿苷抑制小胶质细胞M1表型转化,促进M2表型转化,从而改善模型小鼠抑郁样行为。

艾司氯胺酮通过激活CREB/BDNF信号通路减轻抑郁症大鼠海马神经元损伤

目的探究艾司氯胺酮基于环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)/脑源性神经营养因子(BDNF)信号通路对抑郁症大鼠海马神经元损伤的影响。方法72只Wistar雄性大鼠随机分为空白组、模型组、帕罗西汀组(10 mg/kg腹腔注射)、艾司氯胺酮组(15 mg/kg腹腔注射)、k252a组(CREB抑制剂,20μl/kg脑内注射)、艾司氯胺酮+k252a组。通过旷场实验、糖水消耗试验对大鼠行为学进行观察;通过酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠海马组织5-羟色胺(HT)、多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)表达水平;苏木素-伊红(HE)染色和尼氏(Nissl)染色法观测大鼠海马神经元损伤情况;免疫组化法观察大鼠海马组织BDNF表达情况;Western印迹检测大鼠海马组织CREB、BDNF通路表达情况。结果与空白组相比,模型组神经元损伤加重,水平运动得分、垂直运动得分、糖水偏好率,海马组织匀浆5-HT、DA、NE水平,海马组织CREB、p-CREB、BDNF水平明显下降,停留不动时间明显增长(均P<0.05);与模型组相比,帕罗西汀组、艾司氯胺酮组神经元损伤减轻,水平运动得分、垂直运动得分、糖水偏好率,海马组织匀浆5-HT、DA、NE水平,海马组织CREB、p-CREB、BDNF水平明显升高,停留不动时间明显缩短(P<0.05),k252a组神经元损伤加重,水平运动得分、垂直运动得分、糖水偏好率,海马组织匀浆5-HT、DA、NE水平,海马组织CREB、p-CREB、BDNF水平明显降低,停留不动时间明显增长(P<0.05);与艾司氯胺酮组相比,艾司氯胺酮+k252a组神经元损伤加重,水平运动得分、垂直运动得分、糖水偏好率,海马组织匀浆5-HT、DA、NE水平,海马组织CREB、p-CREB、BDNF水平明显降低,停留不动时间明显增长(P<0.05)。结论艾司氯胺酮通过激活CREB/BDNF通路,降低抑郁症大鼠海马神经元损伤,改善大鼠抑郁症状。

首发的精神分裂症和抑郁症及双相障碍的治疗延迟(综述)

本文旨在综述首发的精神分裂症、抑郁症、双相障碍治疗延迟的相关研究,对3类首发精神障碍治疗延迟的影响因素进行比较,发现患者责任感提高、家庭凝聚力降低、病耻感、疾病相关知识匮乏、就医资源匮乏、医疗支持不足会导致治疗延迟,使患者病程更长,症状更重,影响其社会功能。

miR-421靶向调控Menin/Caspase-3影响抑郁症的机制

目的探讨miR-421影响抑郁症发生发展的作用机制。方法采取单次腹腔注射脂多糖(LPS)方法建立抑郁大鼠模型,采用糖水偏好度测试和旷场实验进行抑郁行为检测。通过miRNA微阵列芯片和RT-PCR分析miR-421在抑郁大鼠海马组织中的表达量,运用TargetScan数据库和mi RDB数据库进行预测miR-421的靶基因,采用双荧光素酶报告基因实验观察其与靶基因的结合情况,观察过表达和抑制miR-421对靶基因的影响,随后过表达和抑制靶基因,观察其对下游因子的影响,最终探究miR-421影响抑郁症的相关机制。结果miRNA微阵列芯片和RT-PCR检测表明miR-421在抑郁大鼠海马组织中呈高表达(P<0.001),抑制miR-421的表达可显著恢复抑郁大鼠的体重和运动能力(P<0.001)。TargetScan数据库预测得到Menin与miR-421存在结合靶点,双荧光素酶报告基因实验表明Menin与miR-421具有相互作用;当miR-421过表达时,Menin表达量会下调(P<0.001),相反,当抑制miR-421表达时,Menin表达量会上调(P<0.001)。qPCR检测提示,Menin下游因子Caspase-3、NF-κB在抑郁大鼠模型海马组织中的表达显著提高(P<0.001),IL-1β在抑郁大鼠模型海马组织中的表达明显提高(P<0.01),当抑制Menin表达时,Caspase-3、NF-κB、IL-1β表达量会升高(P<0.001),当过表达Menin时,Caspase-3、NF-κB、IL-1β表达量则降低(P<0.001)。结论抑制miR-421表达可升高Menin表达,降低Caspase-3含量,减少神经炎症反应,从而改善抑郁症状。

中西医结合缓解抑郁症状

一、抑郁症抑郁症是躁狂抑郁症的一种发作形式,以情感低落,思维迟缓,以及言语动作减少、迟缓为典型症状。抑郁症严重困扰患者的生活和工作,给家庭和社会带来沉重的负担,约15%的抑郁症患者死于自杀。

钩藤降压解郁方抑制TLR4/NF-кB信号通路对高血压并发抑郁症大鼠海马小胶质细胞极化的影响

目的探讨钩藤降压解郁方(钩藤、天麻、地龙、葛根等)调控TLR4/NF-кB信号通路对高血压并发抑郁症(HD)大鼠海马小胶质细胞极化的影响。方法将40只原发性高血压大鼠随机分为5组:模型组、阳性药组及中药(钩藤降压解郁方)高、中、低剂量组,每组8只;另取8只SD大鼠作为对照组。采用连续42 d慢性应激(CUMS)结合孤养的方式复制HD模型。造模同时给药干预,中药高、中、低剂量组分别给予钩藤降压解郁方29.61、14.81、7.40 g·kg^(-1)灌胃给药;阳性药组给予左旋氨氯地平0.45 mg·kg^(-1)+氟西汀1.8 mg·kg^(-1)灌胃给药;灌胃体积10 mL·kg^(-1),每天1次,连续42 d。采用无创血压计于给药前及每周最末日上午测量大鼠尾动脉收缩压;造模开始后的第2周和最后1周各进行1次糖水偏好行为学检测;造模结束后进行水迷宫实验;ELISA法测定血清炎性因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-10水平;HE染色法及尼氏染色法观察大鼠海马组织神经元病理变化;免疫荧光双染法检测海马区小胶质细胞M1(CD16)、M2(CD206)型表达情况;Western Blot法检测海马组织中TLR4、NF-κB p65蛋白的表达情况。结果与对照组比较,模型组大鼠第1~6周的尾动脉收缩压均显著升高(P<0.01);糖水偏好率显著下降(P<0.01);逃避潜伏期明显延长(P<0.05,P<0.01),穿越平台次数及目标象限停留时间占比显著降低(P<0.01);血清TNF-ɑ、IL-1β含量显著上升(P<0.01),IL-10含量显著下降(P<0.01);胞核深染,胞质固缩,细胞凋亡明显;海马小胶质细胞CD206/CD16荧光强度比明显降低(P<0.05);海马组织TLR4、NF-κB p65蛋白表达显著上调(P<0.01)。与模型组比较,给药组大鼠第1~6周的尾动脉收缩压均显著降低(P<0.01);糖水偏好率均明显上升(P<0.05);血清TNF-ɑ、IL-1β含量显著下降(P<0.01),IL-10含量显著上升(P<0.01);尼氏体丰富,细胞凋亡明显减少。阳性药组及钩藤降压解郁方高剂量组大鼠的逃避潜伏期明显缩短(P<0.05,P<0.01),穿越平台次数及目标象限停留时间占比明显增加(P<0.05);海马小胶质细胞CD206/CD16荧光强度比明显升高(P<0.05,P<0.01);海马组织TLR4、NF-κB p65蛋白表达明显下调(P<0.05,P<0.01)。结论钩藤降压解郁方可能通过抑制TLR4/NF-кB通路调节HD大鼠海马小胶质细胞极化状态,调控炎症因子分泌,减轻海马神经元损伤。

姜黄素对糖尿病并发抑郁症模型大鼠的改善作用及机制

目的基于环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)/脑源性神经营养因子(BDNF)信号通路,研究姜黄素对糖尿病并发抑郁症模型大鼠的改善作用及潜在机制。方法采用高脂高糖饲料喂养+腹腔注射链脲佐菌素+慢性不可预测性应激致郁的方法构建糖尿病并发抑郁症模型大鼠。将造模成功的大鼠随机分成模型组,阳性对照组(0.18g/kg二甲双胍和1.8mg/kg氟西汀,灌胃),姜黄素低、高剂量组(30、60mg/kg,灌胃)和姜黄素高剂量+CREB抑制剂组[60mg/kg姜黄素(灌胃)+5mg/kgCREB抑制剂666-15(腹腔注射)],每组12只。另选取12只健康大鼠作为正常组。各组大鼠给予相应干预4周后,检测大鼠空腹血糖并对其抑郁症状进行评估;检测大鼠血清中皮质酮(CORT)、炎症因子[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6]水平和海马组织中去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)水平;观察大鼠海马组织病理学变化并检测神经元凋亡情况;检测大鼠海马组织中CREB、BDNFmRNA及蛋白的表达水平。结果与正常组相比,模型组大鼠海马组织损伤严重,神经元分散;空腹血糖,强迫游泳不动时间和悬尾不动时间,血清中CORT、TNF-α、IL-1β和IL-6水平,神经元凋亡指数均显著升高或延长(P<0.05);海马组织中NE、5-HT水平,存活神经元数以及CREB、BDNFmRNA及蛋白表达水平均显著降低或减少(P<0.05)。与模型组相比,阳性对照组和姜黄素各剂量组大鼠海马组织损伤有所减轻,各定量指标均显著改善(P<0.05),且姜黄素高剂量组的改善效果显著优于低剂量组(P<0.05);CREB抑制剂可显著逆转高剂量姜黄素对模型大鼠的改善作用(P<0.05)。结论姜黄素可改善糖尿病并发抑郁症模型大鼠的抑郁症状,减轻神经元损伤和炎症反应,其作用可能与激活CREB/BDNF信号通路有关。

经颅微电流刺激联合本森放松技术在首发抑郁症患者中的临床应用

目的探讨经颅微电流刺激(CES)联合本森放松技术(BRT)对首发抑郁症患者神经递质、抑郁及躯体化症状的调控作用。方法选取2022年6月至2023年3月郑州大学第一附属医院精神医学科收治的108例首发抑郁症患者纳入研究,按随机数表法分为观察组、对照1组和对照2组,每组36例。所有患者均采取常规药物治疗,于此基础上对照1组采取CES治疗,对照2组采取BRT治疗,观察组患者采取CES联合BRT治疗,连续治疗8周。比较三组患者治疗前、治疗4周、8周后的神经递质[5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)]水平、重复性成套神经心理状态测试(RBANS)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、自杀意念量表(BSI-CV)及躯体症状群量表(PHQ-15)评分。结果治疗前,三组患者的神经递质水平比较差异均无统计学意义(P>0.05);治疗4周、8周后,三组患者的神经递质水平呈逐渐升高趋势,且治疗4周、8周后,观察组患者的血清5-HT、DA、NE水平>对照1组>对照2组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗前和治疗4周后,三组患者的认知功能水平比较差异均无统计学意义(P>0.05);治疗4周、8周后,三组患者的认知功能评分呈逐渐升高趋势,且治疗8周后,观察组患者的认知功能评分>对照1组>对照2组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗前,三组患者的HAMD、BSI-CV评分比较差异均无统计学意义(P>0.05);治疗4周、8周后,三组患者的HAMD、BSI-CV评分呈逐渐降低趋势,且治疗4周、8周后,观察组患者的HAMD、BSI-CV评分<对照2组<对照1组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗前,三组患者的PHQ-15评分比较差异均无统计学意义(P>0.05);治疗4周、8周后,三组患者的PHQ-15评分呈逐渐降低趋势,且治疗4周、8周后,观察组患者的PHQ-15评分低于对照1组和对照2组,差异均有统计学意义(P<0.05),但对照1组和对照2组间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论CES联合BRT应用于首发抑郁症患者可发挥协同作用,有助于改善患者神经递质水平,减轻抑郁及躯体化症状,降低自杀意念。

抑郁症患者自杀观念与血清炎症因子和代谢指标的相关性

目的:探索抑郁症患者自杀观念与血清代谢指标及炎症因子的相关性。方法:纳入2020年5月至2022年8月在我院精神心理科住院的首发抑郁症患者119例,根据汉密尔顿抑郁量表(Hamil-ton depression scale,HAMD)条目3“自杀”(H3)的评分进行分组,H3≥1分为有自杀观念组(74例),H3<1分为无自杀观念组(45例)。比较两组血清中代谢指标和炎症因子差异。采用相关性分析的方法分析抑郁症患者自杀观念与血清中代谢指标和炎症因子的相关性。结果:两组的炎症因子和代谢指标差异均有统计学意义,伴有自杀观念组患者血清中白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-17(IL-17)水平均较无自杀观念组高(P均<0.05),代谢指标的比较发现有自杀观念组的肌酐水平低于无自杀观念组(P<0.05);相关分析发现IL-2(r=0.29,P<0.01)、IL-4(r=0.20,P=0.03)和IL-17(r=0.21,P=0.02)水平与H3的评分呈正相关,肌酐水平与H3的评分呈负相关(r=-0.22,P=0.02)。结论:伴有自杀观念的抑郁症患者肌酐代谢和血清炎症因子与无自杀观念者存在差异,且与自杀风险存在一定关联。

从“虚气留滞夹火”探讨应激敏化所致抑郁症辨治思路

中医学认为“虚气留滞夹火”是抑郁症的核心病机,具有“虚气”为本,本虚在脾、标虚在脑,“留滞”为标,气滞、痰凝、血瘀留滞脑络,“夹火”灼脑络,郁生火热、火生虚滞的病机特点和演变规律。本文基于现代医学对抑郁症“应激敏化”发病机制的认识,探讨其与中医学“虚气留滞夹火”核心病机的潜在关联,提出补虚、通滞、泻火是抑郁症的基本治法,通过抑制炎症反应,改善神经元及小胶质细胞的应激敏化状态,发挥中药复方多靶点及多维度的治疗特性。

加味百合地黄汤通过调控SDF-1/CXCR4轴对围绝经期抑郁症大鼠下丘脑炎性损伤的改善作用

目的探究加味百合地黄汤对围绝经期抑郁症(PDD)大鼠下丘脑神经炎性损伤的作用。方法大鼠随机分为正常组、模型组、阳性药组(氟哌噻吨美利曲辛片,1.89 mg/kg)和加味百合地黄汤高、中、低剂量组(16.2、8.1、4.05 g/kg),每组10只,除正常组外,其余各组均通过卵巢摘除(OVX)联合慢性不可预见性应激(CUS)建立PDD模型,给予相应剂量药物干预21 d。采用糖水偏好实验和旷场实验评价抑郁样行为,酶联免疫吸附法检测脑脊液炎症因子水平,HE染色观察下丘脑组织结构变化,免疫荧光染色、RT-qPCR、Western blot检测小胶质细胞Iba-1及SDF-1/CXCR4轴相关因子的表达。结果与模型组比较,加味百合地黄汤高剂量组抑郁样行为改善(P<0.01);下丘脑胞体肿胀、间隙增加、炎性浸润等病理损伤缓解;脑脊液中促炎因子IL-1β、IL-6水平降低(P<0.05),抗炎因子IL-4、IL-10、IGF-1水平升高(P<0.01),Iba-1、SDF-1、CXCR4表达降低(P<0.05),PSD-95、BDNF、NGF表达升高(P<0.05)。结论加味百合地黄汤抗PDD的作用可能与其抑制SDF-1/CXCR4轴进而改善下丘脑神经炎性损伤有关。

心理弹性在抑郁症病人自杀意念和应对方式间的中介作用

目的:了解抑郁症病人自杀意念和应对方式的基础上探讨心理弹性在两者之间的中介作用。方法:采用一般情况调查表、自杀意念量表、特质应对问卷及心理弹性量表对在某精神卫生中心住院治疗的120例抑郁症病人进行调查。结果:抑郁症病人的自杀意念处于较高水平。抑郁症病人的心理弹性与积极应对方式呈正相关;与自杀意念及各因子(掩饰因子除外)呈负相关(P<0.01);积极应对方式和心理弹性显著预测抑郁症病人的自杀意念;心理弹性在积极应对方式与自杀意念之间起部分中介作用(P<0.001)。结论:提高心理弹性和采取积极的应对方式是降低自杀意念的有效途径。

脑电图在抑郁症中的应用研究进展

抑郁症是一种多重机制参与的、以心情低落为主要症状的疾病。目前对抑郁症的识别和诊断很大程度上依赖于主观判断,尚缺乏客观有效的评估手段。随着脑电信号分析及处理技术的不断发展,不同波形频带能级改变与抑郁症的诊断、预测治疗效果有关。因此,文章回顾了近几年有关脑电图对抑郁症诊断的相关研究,对脑电图在抑郁症中的应用效果进行分析总结,旨在为抑郁症的辅助诊断与治疗提供依据。

百合地黄汤联合舍曲林治疗抑郁症阴虚火旺型临床疗效及安全性观察

目的观察百合地黄汤联合舍曲林治疗抑郁症阴虚火旺型的临床疗效及安全性。方法选取2020年12月至2022年6月北京市昌平区中西医结合医院收治的抑郁症阴虚火旺型患者63例,按照组间基线特征匹配的原则,采用随机数字表法将患者分为对照组31例和观察组32例。对照组接受舍曲林治疗,观察组接受百合地黄汤联合舍曲林治疗。观察治疗4周后两组临床疗效、各量表评分、中医证候积分及不良反应发生情况。结果观察组患者的总有效率为93.8%,对照组总有效率为71.0%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组患者汉密尔顿抑郁量表、匹兹堡睡眠质量指数评分较治疗前降低,且观察组低于对照组(P<0.05)。两组患者的生活质量综合评定问卷评分较治疗前升高,且观察组高于对照组(P<0.05)。两组患者的中医证候积分较治疗前降低,且观察组低于对照组(P<0.05)。观察组的不良反应发生率(6.3%)低于对照组(41.9%),组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论百合地黄汤联合舍曲林治疗抑郁症阴虚火旺型较单纯使用舍曲林临床疗效显著,可以提高患者生活质量,改善睡眠情况,减少不良反应。

心理护理干预对慢性踝关节不稳定伴抑郁症患者情绪的影响

目的研究心理护理干预对慢性踝关节不稳定合并抑郁症患者情绪的影响。方法前瞻性研究,选取2020年1月至2022年1月在郑州大学第一附属医院骨科住院的61例慢性踝关节不稳定合并抑郁症患者,随机分为对照组(30例)和观察组(31例),对照组服用抗抑郁药,接受常规护理措施,观察组在对照组基础上接受心理护理干预,比较两组的焦虑抑郁状态、术后疼痛状况、康复效果及足踝功能。结果干预后,两组焦虑自评量表(SAS)和抑郁自评量表(SDS)评分均降低,且观察组低于对照组(P<0.05)。干预后,观察组视觉模拟评分(VAS)比对照组低,下床活动时间、住院时间比对照组短,踝关节肿胀的发生率比对照组低(P<0.05)。干预后,观察组的美国矫形外科足踝协会踝-后足功能评分系统(AOFAS)评分比对照组高(P<0.05)。结论心理护理干预能缓解慢性踝关节不稳定患者术后的焦虑抑郁情绪,缓解疼痛程度,促进患者康复。

青少年抑郁症非自杀性自伤行为的影响因素

目的分析青少年抑郁症与非自杀性自伤(non-suicidal self-injury,NSSI)行为的关系及预防对策。方法114例2021年1月-2023年1月南通市第一人民医院收治的青少年抑郁症患者,依据是否伴有NSSI分为伴有NSSI组(59例)和不伴有NSSI组(55例)。统计青少年抑郁症患者NSSI的单因素,并分析其高危因素。结果伴有NSSI组与不伴有NSSI组有无焦虑、抑郁程度、有无童年家庭功能不全、有无童年虐待、是否受过校园欺凌比较,差异有统计学意义(P<0.05);有焦虑、重度抑郁、有童年家庭功能不全、有童年虐待、受过校园欺凌是青少年抑郁症患者NSSI的独立高危因素(P<0.05)。结论青少年抑郁症患者NSSI的高危因素包括有焦虑、重度抑郁、有童年家庭功能不全、有童年虐待、受过校园欺凌等,临床可据此给予青少年抑郁症患者针对性预防对策,以减少青少年抑郁症患者NSSI的发生。

积极反刍思维训练对青少年伴非自杀性自伤行为抑郁症患者情绪调节策略的影响

目的:探讨积极反刍思维训练对青少年抑郁症患者非自杀性自伤行为(NSSI)及情绪调节策略的干预效果。方法:纳入南京脑科医院2021年3月至2022年6月有NSSI青少年抑郁症患者167例,按随机数字表法分为对照组(n=84)和干预组(n=83)。对照组实施精神科常规治疗及护理;干预组除常规治疗护理措施外,实施积极反刍思维训练。采用SPSS22.0对数据进行统计分析,采用t检验比较差异,计算Cohen’s D值估计差异效应量。结果:干预后干预组积极反刍思维、情感表达、自我负强化、表达抑制、认知重评策略分量表得分与对照组差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),情感表达、自我负强化、认知重评分量表Cohen’s D值达到中等效应(0.5≤D≤0.8);干预后3个月,干预组各量表分与对照组差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01),Cohen’s D值均有提升,认知重评策略分量表达到较大效应(D>0.8),积极反刍思维、情感表达、利己社交、自我负强化、表达抑制分量表达到中等效应(0.5≤D≤0.8),消极反刍思维分量表减分值效应较小(0.2≤D≤0.5)。结论:积极反刍思维训练有利于改善青少年抑郁症患者情绪调节策略,减少非自杀性自伤行为,且随着时间推移,效应逐步提升。

健康教育联合认知行为干预对青少年抑郁症患者遵医行为及功能失调性认知的影响

目的:探讨健康教育联合认知行为干预(CBT)对青少年抑郁症患者遵医行为及功能失调性认知的影响。方法:研究对象选取2022年7月至2023年10月某院收治的82例青少年抑郁症患者,根据干预方案不同分成对照组(常规药物治疗+健康教育)、干预组(对照组基础上联合CBT)各41例。比较两组患者遵医行为、功能失调性认知水平、抑郁程度及心理弹性、应对方式、社会支持水平。结果:干预后干预组遵医行为评分高于对照组(t=2.051,P<0.05);干预后干预组功能失调性态度量表(DAS)总分低于对照组(t=-11.938,P<0.001);干预后干预组17项汉密尔顿抑郁量表(HAMD-17)评分低于对照组(t=-16.376,P<0.001),康纳·戴维森复原力量表(CD-RISC)“乐观”、“自强”、“坚韧”维度评分高于对照组(t=5.164,5.919,7.544;P<0.001);干预后干预组简易应对方式问卷(SCSQ)的“积极应对”维度得分高于对照组(t=5.354,P<0.001),“消极应对”维度得分低于对照组(t=-3.883,P<0.001);干预后干预组社会支持评定量表(SSRS)“主观支持”和“对社会支持的利用度”维度得分及总分均高于对照组(t=4.520,3.246,5.002;P<0.01)。结论:健康教育联合CBT能有效增强青少年抑郁症患者的遵医行为和心理弹性,改善功能失调性认知水平及应对方式,降低抑郁程度,提高社会支持水平,整体效果良好。

开心散治疗抑郁症与抑郁合并心肌梗死差异机制网络药理学研究及关键靶点验证

目的:采用网络药理学方法探讨开心散治疗抑郁症和抑郁症合并心肌梗死(myocardial infarction,MI)的主要成分、作用靶点、传导通路和作用机制的异同并对关键靶点进行实验验证。方法:基于公共数据库结合ADME算法筛选开心散有效成分和作用靶点;通过DisGeNET数据库筛选抑郁症和MI及其共病靶点;利用STRING 11.0数据库构建蛋白-蛋白互作(protein-protein interactions,PPI)网络;通过核心靶基因导入基因功能注释数据库(the database for annotation,visualization and integrated discovery,DAVID)进行京都基因与基因组百科全书(kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)靶点相关通路分析;通过Cytoscape构建“药物成分-靶点-通路”网络;分析药物成分血脑屏障通过性,并采用Autodock Vina软件进行分子对接验证;建立抑郁症体外模型,采用蛋白质免疫印迹法(western blot,WB)对关键蛋白表达进行验证。结果:筛选出抑郁症与MI共同靶点28个;开心散主要成分30种,治疗抑郁症潜在靶点36个,其中关键靶点为Akt1、TNF、MAPK8、JUN、PTGS2、IL1B、IFNG、GSK3B、NOS2、DRD1等;开心散治疗抑郁症合并MI的主要成分14种,共同作用关键靶点为Akt1、TNF、IL1B、GSK3B、NOS2、BAX、NR3C2、NOS3、ESR1、ADRB1;开心散治疗抑郁症的成分较治疗抑郁症合并MI共同成分具有更强的血脑屏障通过性;分子对接结果显示山柰酚作用于Akt1靶点,参与调控PI3K/Akt通路;体外实验证实山柰酚可上调抑郁模型细胞Akt1蛋白表达。结论:开心散治疗抑郁症和抑郁症合并MI成分和靶点既有相同之处也有不同之处,体现“异病同治”的特点,且其治疗抑郁症主要侧重于对中枢神经系统和内分泌系统的调节,验证实验证实开心散对于治疗抑郁症和抑郁症合并MI具有有效性。

柴金解郁安神片调控CaMKII和Cofilin双信号通路改善抑郁症海马谷氨酸能神经元突触重塑

目的探讨柴金解郁安神片调控钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKII)和Cofilin双信号通路,改善抑郁症海马谷氨酸能神经元突触重塑的分子机制。方法皮质酮联合脂多糖建立抑郁症体外细胞模型,实验设正常组、模型组、GR阻断剂组、GR激动剂组、CX3CR1阻断剂组、CX3CR1激动剂组、柴金解郁安神片组、柴金解郁安神片联合GR激动剂组、柴金解郁安神片联合CX3CR1激动剂组,观察星形胶质细胞、小胶质细胞、前扣带皮层(anterior cingulate cortex,ACC)和海马神经元形态结构变化;检测ACC和海马谷氨酸能神经元激活及突触重塑情况;免疫荧光、Western blot分别检测海马谷氨酸能神经元内突触重塑相关谷氨酸受体2A(GRIN2A)、GRIN2B、CaMKII、MK2、Cofilin蛋白表达水平。结果柴金解郁安神片能明显改善胶质细胞、ACC和海马神经元损伤,并抑制ACC和海马谷氨酸能神经元异常激活,同时下调GRIN2A、GRIN2B、MK2蛋白,上调CaMKII、Cofilin蛋白,继而改善海马谷氨酸能神经元突触可塑性损伤和突触重塑。结论柴金解郁安神片能有效改善抑郁症海马谷氨酸能神经元突触重塑,其分子机制与调节突触重塑相关NR/CaMKII、MK2/Cofilin信号通路有关。