高山红景天抗伤害感受作用初探

[目的 ]观察高山红景天的提取物多糖和甙的抗伤害感受作用。[方法 ]对 2 7只昆明种小鼠用醋酸扭体法测内脏痛 ;2 4只昆明种小鼠计算机PCLab软件测痛阈观察躯体痛。[结果 ]高山红景天多糖和甙均能明显减少醋酸扭体法 1 5min内小鼠扭体的次数 (P <0 .0 1 ) ,并能明显提高电刺激所致小鼠躯体痛的痛阈 (P <0 .0 1 )。[结论

棉花的缺水伤害和抗伤害机理

水分亏缺可以在棉花的器官、组织、细胞、细胞器和分子水平上造成伤害，名括气孔和非气孔限制等引起的光合降低，活性氧代谢失调造成的膜伤害和由此引起的呼吸异常、Ｎ代谢紊乱、激素平衡破坏等，在器官水平上表现出生育不良和减产。但棉株体内存在完整的抗缺水伤害系统，主要表现在缺水时通过可溶性糖和脯氨酸积累调节渗透压和保护大分子物质，通过结合态ＩＡＡ转化为游离ＩＡＡ，稳定游离ＩＡＡ的水平，通过保护酶系的协同作用稳定膜系统等。

鞘内注射P物质拮抗氯胺酮的抗伤害作用

目的观察脊髓P物质对氯胺酮抗伤害作用的影响。方法在小鼠福尔马林实验中,结合行为学和Fos蛋白表达,观察鞘内注射(it)不同剂量的P物质对氯胺酮抗伤害作用的影响。结果氯胺酮20、30mg·kg-1ip可剂量依赖性地减少小鼠舔足时间(P<0.05)。P物质0.25、0.5ngit可增加注射氯胺酮小鼠舔足时间(P<0.05)。小鼠注射福尔马林后,注射侧脊髓背角Fos免疫样(Foslikeimmunoreactive,FLI)阳性神经元数量明显增加(P<0.01),预先给于氯胺酮30mg.kg-1ip可以明显减少脊髓背角FLI阳性神经元数量(P<0.01),而P物质0.5ngit能明显削弱氯胺酮对脊髓背角Fos表达的抑制(P<0.01)。结论鞘内注射P物质能拮抗脊髓水平氯胺酮抗伤害作用。

三氟拉嗪的抗伤害作用及其作用机理

应用小鼠热板法和醋酸扭体法伤害实验 ,评价三氟拉嗪的抗伤害作用 ,并对其作用机理进行探讨 .结果表明 :在热板法伤害实验中 ,三氟拉嗪 (2～ 2 0mg·kg- 1)剂量依赖性地延长热板伤害反应的潜伏期 ,三氟拉嗪 (2mg·kg- 1)和吗啡 (1,3和 6mg·kg- 1)合并使用 ,增加吗啡抗伤害的作用和效率(2 9.4 %～ 5 4 .4 % ) ;在醋酸扭体法伤害实验中 ,三氟拉嗪 (0 .1～ 3mg·kg- 1)非常显著地抑制醋酸伤害刺激所致小鼠扭体反应的次数 ,增加扭体反应的潜伏期 ,呈剂量依赖性 .进一步研究结果表明 :μ受体拮抗剂纳洛酮 (1～ 9mg·kg- 1)和多巴胺 1(DA1) /多巴胺 2 (DA2 )受体激动剂阿扑吗啡 (1～ 9mg·kg- 1)对三氟拉嗪的抗伤害作用无翻转作用 .这些结果提示 :三氟拉嗪具有一定的抗伤害刺激的药理作用 ,但是中枢神经系统中的 μ受体和DA2

鞘内注射哌唑嗪对氯胺酮抗伤害作用的影响

目的 探讨脊髓α1 受体和氯胺酮(Ket, 37. 5mg·kg-1,ip)抗伤害作用的关系。方法 用热水甩尾法观察大鼠鞘内预先注射α1 受体拮抗剂哌唑嗪(Pra, 10, 30μg)对Ket抗伤害作用的影响。并用c fos基因免疫组织化学技术,观察Ket对痛刺激诱发的大鼠脊髓c- fos表达的调节作用及鞘内预先注射Pra(30μg)对Ket调节作用的影响。结果 鞘内单独注射各剂量Pra对动物痛阈均无明显影响(P>0 .05), 鞘内预注Pra(10μg)对Ket抗伤害作用无明显影响(P>0 .05)。而鞘内预注Pra(30μg)则可明显减弱Ket抗伤害作用(P<0 .05)。痛刺激前给予Ket明显减少背角各层Fos免疫阳性神经元的数量(P<0 .05),Ket对痛刺激诱发的脊髓ⅠⅣ层c fos表达的抑制作用可被鞘内预注Pra所减弱(P<0 .05)。结论 脊髓α1 受体参与Ket抗伤害作用。

云芝多糖的抗伤害作用

从真菌中提取的多糖具有广泛的生物活性。云芝多糖(Polysaccharides ofCoriolusversicolor,PS-K)是从担子菌纲云芝(Coriolus ersicolor)菌丝体中提取的一种蛋白多糖。

牛肾上腺髓质8-22肽增强吗啡的抗伤害作用

采用甩尾反射实验研究椎管内注射感觉神经元特异性受体的激动剂牛肾上腺髓质8-22肽(bovineadrenal medulla 8-22,BAM8-22)对吗啡抗伤害作用的影响.结果表明,BAM8-22本身并不能改变伤害性热刺激引起的甩尾反射潜伏期,但与吗啡混合使用时,能明显增强吗啡的抗伤害作用.0.1,1,10 nmol BAM8-22与0.3μg吗啡混合进行椎管内注射,能剂量依赖地增强吗啡的抗伤害作用.0.1 nmol BAM8-22分别与0.2,1,5μg吗啡混合进行椎管内注射后,吗啡的抗伤害作用分别为35.1%,61.8%,72.7%,明显高于吗啡对照组的13.0%,30.7%,52.8%(P<0.01).本研究表明,BAM8-22能增强吗啡的抗伤害作用,暗示感觉神经元特异性受体(SNSR)参与调制阿片受体的抗伤害过程.

皮内注药对急性内脏炎症痛大鼠抗伤害作用的研究

目的在动物模型上研究皮内注药对内脏炎症痛的抗伤害作用及对其机制进行初步探讨。方法大鼠乙状结肠壁粘膜下定量注射福尔马林(5%,0.1 m l)制作急性内脏炎症痛模型,观察大鼠行为学表现并进行评分。分别在实验区(直肠、乙状结肠相应的脊神经体表分布区)及实验区外(远离直肠、乙状结肠相应的脊神经体表分布区)皮内多点注射0.125%、0.25%利多卡因或生理盐水,进行疼痛学评分;在利多卡因皮内注射组,采用高效液相色谱法测定血浆利多卡因浓度。结果福尔马林注射组同皮内注药组在第一个时间段内疼痛分数差异无显著性(P>0.05)。在实验区皮内注射0.25%利多卡因和生理盐水均能减轻内脏痛反应(P<0.01),而0.125%利多卡因皮内注射对疼痛分数同福尔马林致炎组相比差异无显著性(P>0.05);在实验区外唯有0.25%利多卡因皮内注射有抗伤害效应。皮内注射0.25%利多卡因的血浆浓度高于0.125%利多卡因组(P<0.01)。结论在内脏致痛器官的脊神经体表分布区皮内注射可降低动物的痛行为学评分,其作用可能与药物经皮内吸收入血和局部刺激激活末梢感受器有关。

皮内注射对急性内脏炎症痛大鼠的抗伤害效应和对脊髓Fos表达的影响

目的:观察皮内注射对福尔马林诱导的急性内脏炎症痛大鼠是否具有抗伤害效应和对脊髓Fos蛋白表达的影响。方法:实验选用SD大鼠随机分为7组:单纯福尔马林致炎组(F);0.25%利多卡因实验区皮内注射组(F-0.25%L-IN);0.25%利多卡因实验区外皮内注射组(F-0.25%L-OUT);0.125%利多卡因实验区皮内注射组(F-0.125%L-IN);0.125%利多卡因实验区外皮内注射组(F-0.125%L-OUT);生理盐水实验区皮内注射组(F-S-IN);生理盐水实验区外皮内注射组(F-S-OUT)。对各组大鼠分别进行疼痛学评分,每15min为一个时间段,共4次,1h后取出S1脊髓节段以免疫组化法检测FLI阳性神经元。结果:各组在第一个时间段内疼痛学评分差异无显著性(P>0.05);在第三、第四个时间段内F组和F-0.25%L-IN、F-0.25%L-OUT、F-S-IN组相比疼痛学评分差异有显著性(P<0.01)而和F-0.125%L-IN、F-0.125%L-OUT、F-S-OUT相比疼痛学评分差异无显著性(P>0.05);脊髓Fos阳性神经元数量在F-0.25%L-IN、F-0.25%L-OUT、F-S-IN组均显著减少(P<0.01)。结论:Fos阳性神经元可能参与了化学性致痛信息的传导和调控。

内吗啡肽-1和内吗啡肽-2的抗伤害性感受效应

目的 观察内吗啡肽 1和内吗啡肽 2对各种伤害性刺激的拮抗作用。方法 分别采用醋酸扭体法、热板法、甩尾法测定大鼠侧脑室给予 1、2、4、8μg药物时对照组、内吗啡肽 1组、内吗啡肽 2组及吗啡组的抗伤害性感受效应。结果 (1)内吗啡肽 1和内吗啡肽 2在大鼠热板和甩尾实验中的ED50 及 95 %可信限为 2 1(1 8～ 3 0 ) μg和 3 6 (2 7～ 4 8) μg ,在醋酸扭体实验中的ID50 及95 %可信限为 3 8(2 1～ 4 5 ) μg和 5 1(4 0～ 6 7) μg。 (2 )热甩尾实验中 ,2 μg和 4μg内吗啡肽 1在5、10、2 0分钟时痛阈变化明显高于吗啡 ,而 8μg内吗啡肽 1仅在 5、10分钟时痛阈的变化高于吗啡 ;内吗啡肽 2与吗啡无明显差别。结论 内吗啡肽对热刺激和化学刺激有剂量依赖性的短程。

大鼠鞘内注射哇巴因及混合新斯的明的抗伤害作用

[目的]探讨大鼠鞘内注射哇巴因、新斯的明以及两者混合的抗伤害作用。[方法]SD大鼠鞘内埋入导管并留置。经导管分别将哇巴因、新斯的明、哇巴因混合新斯的明注入鞘内。以甩尾反应阈值为观察指标,观察注药前后的抗伤害效应效果。[结果]大鼠鞘内单独注射新斯的明(0.05～3μg)和哇巴因(1～5μg)产生剂量依赖性的抗伤害作用。大鼠鞘内注射哇巴因(1μg)能增强新斯的明(0.3μg)的抗伤害作用。其抗伤害作用可被鞘内注射阿托品所拈抗。[结论]大鼠鞘内注射哇巴因能增强新斯的明的抗伤害作用。

钾离子通道的活性状态对蛛网膜下腔注射腺苷抗伤害性作用的影响(英文)

目的探讨ATP敏感型钾离子通道的活性状态对鞘内注射腺苷类似物R-phenylisopropyladenosine(R-PIA)抗伤害性作用的影响。方法雄性SD大鼠在苯巴比妥钠麻醉下,蛛网膜下腔留置PE-10导管,测定注药后鼠尾对光热刺激的反应(抗伤害作用)。结果蛛网膜下腔注射R-PIA产生剂量依赖性的甩尾时间曲线上移(P<0.05)。蛛网膜下腔注药后10min起效,镇痛时间长达60min。ATP敏感型通道开放剂nicorandil和阻滞剂glibenclamide单独蛛网膜下腔应用无镇痛作用(P>0.05),但nicorandil明显增强R-PIA的抗伤害性作用,相反glibenclamide明显减弱R-PIA的抗伤害性作用(P<0.05)。结论蛛网膜下腔注射R-PIA可产生明显的剂量依赖性抗伤害作用,此作用受ATP敏感型钾离子通道活性调节。

鼠鞘内硫酸镁的抗伤害效应和对脊髓Fos表达的影响

目的 评估鼠鞘内硫酸镁是否具有抗伤害效应和对脊髓Fos表达的影响。方法 SD大鼠 30只 ,随机分五组 (对照组 ;硫酸镁 1 0 0 μg、30 0 μg、6 0 0 μg三组 ;域下剂量硫酸镁 吗啡复合组 ) ,每组 6只。以福尔马林致痛模型检测各组药物的抗伤害效应 ,并于致痛 90min后取出腰段脊髓 ,以免疫组化法检测FLIN阳性神经元。结果 硫酸镁 1 0 0 μg组无明显镇痛效果 ,而 30 0 μg组和 6 0 0 μg组有明显的镇痛作用 (P <0 0 5 ) ,但镇痛作用只见于II相痛时期 ,且两组间无明显差异。域下剂量硫酸镁 吗啡复合组也产生类似的镇痛作用。FLIN检测显示硫酸镁 30 0 μg和域下剂量硫酸镁 吗啡复合均可抑制脊髓各区Fos的表达 ,尤以I区抑制最明显 (P <0 0 5 )。结论 鞘内硫酸镁随剂量增加能明显抑制福尔马林鼠的疼痛反应和脊髓内的c fos基因的表达 ,但并非完全剂量依赖性 ;

异丙酚对大鼠化学性内脏痛的抗伤害性刺激作用

目的 观察异丙酚对内脏痛大鼠行为的影响及其持续时间。方法 以腹腔注射醋酸引起的大鼠扭体反应作为内脏痛的实验模型。雄性SD大鼠 50只随机均分为脂肪乳剂 1ml/kg、异丙酚 5mg/kg、异丙酚 10mg/kg、异丙酚 2 0mg/kg、硫喷妥钠 5mg/kg共 5组。注药后即放入玻璃观察箱 ,计数 3 0min内出现的扭体次数。 结果 大鼠在腹腔注射 2 %醋酸 3ml/kg后 ,均出现扭体反应 ,脂肪乳剂对照组 3 0min内扭体平均次数为 2 4.1± 5.7;异丙酚 10mg/kg、2 0mg/kg腹腔注射后 3 0min内大鼠扭体次数分别为 16.7± 2 .9、10 .8± 4.6,两组之间有显著性差异 (P <0 .0 1) ,与脂肪乳剂组间也均有差异 (P <0 .0 5,P <0 .0 1) ;硫喷妥钠 5mg/kg腹腔注射后 3 0min之内大鼠扭体次数为 3 1.6± 5.0 ,与脂肪乳剂组及异丙酚 10mg/kg组比较有显著性差异 (P <0 .0 1)。 结论 亚睡眠剂量异丙酚能以剂量依赖方式抑制醋酸所致大鼠内脏伤害性刺激的感受 ,其持续时间为 2 0min ;等效剂量的硫喷妥钠有痛觉过敏作用 ;

大鼠鞘内促肾上腺素皮质激素释放激素抗伤害性效应的实验研究

目的探讨鞘内预注促肾上腺素皮质激素释放激素(corticotropinreleasinghormone,CRH)是否对甲醛疼痛模型具有抗伤害性效应。方法采用疼痛行为学观察和辐射热测痛评价CRH对甲醛疼痛模型的镇痛作用,采用免疫组化技术结合计算机图像处理系统观察对脊髓后角c- fos基因表达的影响。结果与NS对照组比较,鞘内预注CRH0.5μg可明显降低甲醛致痛大鼠的Ⅱ相疼痛反应时间,同时可以抑制脊髓后角浅层c -fos基因表达增强的效应,提前1h腹腔内注射CP154526可抵消这种抑制效应。结论鞘内预注CRH能明显抑制甲醛致痛大鼠的痛反应和脊髓后角的c- fos基因的表达,具有抗伤害性效应。

孤啡肽对内吗啡肽-1抗伤害感受作用的影响

目的 :观察孤啡肽对内吗啡肽 1在痛觉控制方面的影响。 方法 :采用侧脑室、鞘内同时注射孤啡肽和内吗啡肽 1,运用热辐射甩尾和醋酸扭体测痛 ,观察孤啡肽对内吗啡肽 1抗伤害感受效应的影响。 结果 :侧脑室注射孤啡肽可拮抗内吗啡肽 1的抗伤害感受效应 ,而鞘内注射孤啡肽可增强内吗啡肽 1的抗伤害感受效应。 结论 :孤啡肽在脊髓上和脊髓水平均可影响内阿片肽的抗伤害感受效应 。

氯胺酮通过NO通路介导的抗伤害作用与抑制脊髓P物质受体研究

目的：观察氯胺酮（Ket）通过一氧化氮（NO）通路介导的抗伤害作用与脊髓P物质（SP）受体的关系及可能机制。方法：通过行为学实验、免疫组织化学技术和分光光度法,记录鞘内注射SP和/或腹腔注射Ket,热板法实验观察小鼠舔后足反应的潜伏期、甲醛实验Ⅰ相和Ⅱ相小鼠舔足时间、脊髓Fos免疫样（FLI）阳性神经元数量和一氧化氮合酶（NOS）活性及NO产量的变化。结果：热板法实验：Ket 20 mg/kg和30 mg/kg腹腔注射可使小鼠热板法痛阈增加（P〈0.05-P〈0.01）,SP 0.5 ng鞘内注射后15 min和20 min均可减少Ket小鼠热板法痛阈（P〈0.01和P〈0.05）。甲醛实验：Ket 30 mg/kg腹腔注射可减少小鼠舔足时间（P〈0.01）,鞘内注射SP 0.5 ng可增加Ket小鼠2个时相舔足时间（P〈0.01和P〈0.05）。对照组小鼠两侧脊髓背角对称分布少量FLI阳性神经元,甲醛注射侧脊髓背角FLI阳性神经元明显高于对照组（P〈0.01）,腹腔注射Ket显著减少注射侧脊髓背角FLI阳性神经元的数量（P〈0.01）,而鞘内注射SP可明显对抗Ket对甲醛注射侧脊髓背角FLI阳性神经元的抑制（P〈0.01）。Ket均可抑制脊髓NOS活性和NO水平（P〈0.05）,鞘内注射SP可显著对抗Ket对NOS活性和NO的抑制（P〈0.05）。结论：Ket抗伤害作用与抑制脊髓SP受体有关,这可能通过NO通路介导。

鞘内新斯的明对福尔马林致痛大鼠的抗伤害作用

目的 探讨鞘内注射新斯的明对福尔马林致痛大鼠的抗伤害作用的可能机制。方法 雄性SD大鼠 2 4只 ,随机分为三组 :生理盐水对照组 (NS组 )、福尔马林 (F组 )和新斯的明福尔马林组 (NeF组 )。F组给予 5 %福尔马林 10 0 μl,足底注射 ,NeF组在同F组处理前鞘内给予新斯的明(Neo)。在福尔马林处理后观察大鼠的行为学表现并检测大鼠脊髓Fos的表达。结果 NeF组的缩腿舔爪时间、脊髓的Fos表达显著短于或弱于F组。结论 新斯的明能抑制大鼠脊髓背角Fos的释放 。

阿片样物质在楔状核抗伤害感受中作用的研究

阿片样物质在楔状核抗伤害感受中作用的研究＊李韶王桂兰崔存德张自东（滨州医学院生理教研室，山东滨州２５６６０３；同济医科大学生理教研室）形态学资料表明：脑干楔状核（ＮＣＦ）与中脑导水管周围灰质（ＰＡＧ）和中缝大核（ＮＲＭ）间有纤维联系，有作者提出：ＮＣ...