抗细胞间粘附分子-1单克隆抗体对心肌缺血再灌注损伤的保护效应

应用大鼠心肌缺血再灌注模型 (缺血 45min ,再灌注 2 4h) ,观察抗细胞间粘附分子 1(ICAM 1)单抗对心肌坏死面积、左室收缩和舒张功能以及中性粒细胞浸润的影响。结果表明 ,实验组心肌梗死范围 (19 2 5 %±5 6 1% )与手术对照组 (31 71%± 6 46 % )差异显著 (P <0 0 5 ) ;实验组左心室收缩期压力峰值 (LVSP)、心室等容收缩期室内压上升的最大速率 (+P′max)、左心室舒张末期压 (LVEDP)、心室内压最大下降速率 (-P′max)与对照组相比差异显著 (P <0 0 5 )。研究还发现实验组大鼠心肌坏死区中性粒细胞浸润数显著低于对照组 (P <0 0 5 )。提示抗ICAM 1单抗能减轻心肌缺血再灌注损伤 ,改善心肌收缩和舒张功能 ,这种保护作用可持续到再灌注 2 4h后。

抗血管内皮细胞抗体和细胞间粘附分子-1与系统性红斑狼疮血管病变

抗血管内皮细胞抗体(AECA)和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)是近年来研究发现与系统性红斑狼疮血管损害密切相关的因素,针对二者的研究有助于阐明狼疮血管损害的发病机理,并对其活动性加以监测。

细胞间粘附分子-1及甲状腺自身抗体测定的临床意义

目的探讨自身免疫性甲状腺功能亢进症患者,在病程中细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、甲状腺功能(FT3、FT4、TSH)、甲状腺自身抗体(TG-Ab、TPO-Ab)的变化及相互之间的关系。方法根据疾病的不同阶段进行分组,比较各组间sICAM-1、甲状腺自身抗体的水平及sICAM-1与甲状腺功能、甲状腺自身抗体之间的相关性。结果甲亢患者病程中sICAM-1均明显升高,但在病程的不同阶段其水平具有波动性,甲亢初发、复发的病人sICAM-1水平较甲亢已治疗组明显升高;甲亢转为甲减的病人,其sICAM-1、TG-Ab、TPO-Ab的水平较其他各组病人明显升高。结论sICAM-1结合甲状腺自身抗体的测定,可能是反映甲状腺炎性活动程度的免疫指标,可作为临床判断疗程、愈后、协助鉴别诊断等观察指标。

细胞间粘附分子-1与干扰素抗乙肝病毒应答的关系

细胞间粘附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)是免疫球蛋白超家族成员之一,它不仅在多种肝病的发病机制中起重要作用,而且还与肝组织炎症活动程度、肝细胞损伤程度密切相关.而应用干扰素抗病毒治疗能有效的缓解肝组织的炎症活动.因此,ICAM-1水平和干扰素抗乙型肝炎病毒疗效的关系成为近期临床研究的热点.本文就近年来有关ICAM-1与干扰素抗乙肝病毒应答的关系综述如下.

细胞间粘附分子-1与干扰素抗乙肝病毒应答的关系

细胞间粘附子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)是免疫球蛋白超家族成员之一,它不仅在多种肝病的发病中起重要作用,而且还与肝组织炎症活动程度、肝细胞损伤程度密切相关。应用干扰素抗病毒治疗能有效地缓解肝组织的炎症活动,因此ICAM-1水平和干扰素抗乙肝病毒(HBV)疗效的关系成为近期临床研究的热点。我们就近年来有关Ⅰ-

脂多糖诱导小鼠脏器中胞间粘附分子-1的表达

为研究脂多糖 (lipopolysaccharide,LPS)诱导的内毒素休克小鼠多种脏器中胞间粘附分子 1(intercellularadhesionmolecule 1,ICAM 1)表达的差异 ,用 5mg/kgLPS腹腔注射小鼠后 ,分别采用Westernblotting和RT PCR法检测组织中ICAM 1蛋白和mRNA的表达情况。结果显示 ,在正常小鼠 ,ICAM 1蛋白和mRNA的表达在肺中最多 ,其次是脾脏 ,在肾脏和肠有少量表达 ,在肝脏和心脏中未能检出。LPS腹腔注射后 6h可诱导小鼠发生内毒素休克 ,此时 ,ICAM 1蛋白表达仍以在肺中最多 ,在肝、脾、心、肾和肠依次减少 ;其中在肺、肾和脾分别比正常时增加 4 5、3 0和 1 5倍 ,而且在正常时不能检出的肝和心中呈现阳性 ,但在肠中则变化不大。脏器中ICAM 1mRNA亦相应显著增加。上述结果表明 ,在LPS诱导的内毒素休克小鼠的多种脏器中ICAM 1蛋白和mRNA表达显著增加。脏器间ICAM 1表达上调的差异可能带来内毒素休克时脏器的不同易伤性 ,抑制ICAM 1的表达可能对内毒素休克的防治有重要的意义。

纤维蛋白对肾小球内皮细胞表达胞间粘附分子-1的影响及其机制探讨

观察体外培养的肾小球内皮细胞（ＧＥＣ）表面原位形成纤维蛋白凝胶对ＧＥＣ表达胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）的影响。结果：８５％～９３％在无血清ＲＰＭＩ１６４０培养液中培养的ＧＥＣ表达ＩＣＡＭ－１阳性。纤维蛋白显著促进ＧＥＣ表达ＩＣＡＭ－１（Ｐ＜０．０１），呈现明显的剂量、时间依赖关系。放线菌酮和放线菌素Ｄ均可阻断纤维蛋白诱导的ＩＣＡＭ－１表达增强，Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交显示，纤维蛋白刺激ＧＥＣ４ｈ可诱导ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ的表达增强。立止血催化形成的ｄｅｓ－ＡＡ－纤维蛋白与凝血酶催化形成的ｄｅｓ－ＡＡＢＢ－纤维蛋白对ＧＥＣ表达ＩＣＡＭ－１的影响差异无显著性意义，而且肝素对纤维蛋白介导的ＩＣＡＭ－１表达增强没有阻抑作用。说明纤维蛋白促进ＧＥＣ表达Ｉ－ＣＡＭ－１呈时间－剂量依赖性，并与基因的转录和翻译有关。

Graves病患者血清细胞间粘附分子-1水平的观察

目的 :探讨 Graves病 (GD)患者血清细胞间粘附分子 - 1(s ICAM- 1)的变化特点及其临床意义。方法 :采用超敏 EL ISA法检测 6 0例 GD初诊患者 (2 5例伴 Graves突眼 ,GO)、35例 GD缓解患者和 30名健康对照者血清 ICAM- 1水平。结果 :(1) GD初诊伴和不伴突眼者 s ICAM- 1浓度分别为 (331.15± 42 .2 3) pg/ ml和 (2 6 6 .13± 2 7.10 ) pg/ ml,GD缓解组 s ICAM- 1检测值为(179.94± 2 5 .0 4) pg/ m l,对照组为 (141.0 45± 2 .839) pg/ ml。 (2 ) GD初发 (伴或不伴突眼 )组 s ICAM- 1水平显著高于缓解组和对照组 ;GD缓解组 s ICAM- 1与正常对照比较差异无显著性 ;GD初发组的突眼患者 s ICAM- 1虽高于无突眼者 ,但二者比较无明显统计学差异。 (3) GD患者血清 s ICAM- 1与游离 T3(FT3)、游离 T4(FT4)及促甲状腺激素 (TSH)、甲状腺激素受体抗体(TRAb)水平明显正相关 ,但与 TSH浓度无显著相关关系。结论 :GD患者体内存在着 s ICAM- 1的明显异常 ,并且 s ICAM- 1水平与甲状腺功能状态和 (或 ) GD自身免疫状态密切相关。

抗细胞间黏附分子-1单克隆抗体对大鼠血管重塑的影响

目的:探讨抗细胞间黏附分子-1(ICAM-1)单克隆抗体对血管球囊拉伤术后血管重塑的影响作用。方法:制备抗ICAM-1单克隆抗体,将30只SD大鼠随机分为抗体组、手术对照组及正常对照组(各10只),每组又分为24h观察组(5只)和14d观察组(5只),抗体组通过尾静脉输入抗ICAM-1单克隆抗体观察球囊拉伤后的大鼠股动脉内壁的变化,应用免疫组织化学、光镜等方法检测拉伤局部内膜变化情况。结果:抗体组球囊拉伤血管24h后内膜处有极少量中性粒细胞浸润,而手术对照组损伤内膜有大量的中性粒细胞浸润,14d后抗体组球囊拉伤血管内膜厚度小于手术对照组,管腔内径大于手术对照组,且内膜有较多VEGF蛋白颗粒表达。结论:病理性重塑是血管损伤后再狭窄的主要原因,由于损伤致周围组织炎性改变,致使大量白细胞向损伤局部内膜浸润,加重内膜损伤,而抗ICAM-1单克隆抗体可对抗白细胞与受损内膜的内皮细胞结合,减轻损伤血管内膜的炎性反应,对防治再狭窄有一定作用。

细胞间粘附分子-1基因K469E多态性与缺血性脑卒中的相关性研究

目的探讨细胞间粘附分子-1(ICAM-1)基因K469E多态性与缺血性脑卒中发病风险的相关性。方法收集深圳市两家大型综合性医院的309名缺血性脑卒中新发病例,按年龄相差<5岁,性别、民族相同的匹配条件选取对照,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)检测其基因型。结果病例组ICAM-1基因K469E基因型频率和等位基因频率与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。以KK基因型为参照,病例组携带EE、EK基因型是对照组发生脑卒中危险的2.49倍和1.65倍,95%可信区间分别为1.54～4.04,1.27～2.15,而携带至少一个突变基因的个体发生脑卒中的OR值和95%可信区间为1.76(1.30～2.37)。结论ICAM-1基因K469E多态性与缺血性脑卒中发生的易感性有关,E等位基因可能是脑卒中发生的遗传易感标记,纯合突变EE基因型可能是脑卒中的危险因素。

抗内皮细胞抗体、细胞间黏附分子-1在SLE发病中的作用

对39例系统性红斑狼疮(SLE)活动期患者、25例SLE缓解期患者及25例健康对照者的血清IgG型抗内皮细胞抗体(IgG-AECA)阳性率、可溶性细胞间黏附分子-1(SICAM-1)水平进行检测。结果IgG-AECA的阳性率在SLE活动期组、SLE缓解期组及健康对照组间有显著差异(P均(0.05);三组血清SICAM-1水平亦有显著差异(P均(0.05)。认为IgG-AECA及sICAM-1与SLE的发病及病情活动有相关性,可作为临床监测病情变化的指标。

抗内皮细胞抗体、细胞间黏附分子-1在狼疮肾炎中的临床意义

目的探讨IgG型抗内皮细胞抗体(IgG-AECA)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)在狼疮肾炎发病机制中的作用及临床意义。方法用间接免疫荧光法(IIF)检测39例活动期系统性红斑狼疮(SLE)患者及健康对照组的IgG-AECA阳性率;再将39例患者依据IgG-AECA分为阳性、阴性两组,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)在两组中的血清水平。同时依据临床症状及实验室指标将活动期患者分为狼疮肾炎组和非狼疮肾炎组,分别测定上述两组的IgG-AECA阳性率及sICAM-1血清水平。结果IgG-AECA的阳性率在SLE活动期组高于健康对照组,差异有显著性(P<0.05)。在SLE活动期患者中IgG-AECA阳性组的sICAM-1的血清水平高于IgG-AECA阴性组(P<0.05);有狼疮肾炎组IgG-AECA阳性率及sICAM-1的血清水平均高于无狼疮肾炎组(均P<0.05)。结论IgG-AECA可能通过上调血管内皮细胞的ICAM-1表达水平,吸引淋巴细胞黏附引起血管损害的机制,在SLE发病及疾病发展中起着重要作用。二者与狼疮肾炎活动密切相关,可将二者作为监测狼疮肾炎活动、评价疾病活动性、指导合理治疗的指标。

过敏性紫癜患儿血清IgA型抗内皮细胞抗体与细胞间黏附分子-1相关性初探

目的探讨过敏性紫癜(HSP)患儿血清IgA型抗内皮细胞抗体(IgA-AECA)与细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平及其相关性。方法 36例HSP患儿,其中26例无肾损害(HSP组),10例紫癜性肾炎(HSPN组),采用酶联免疫吸附法检测并比较血清IgA-AECA及ICAM-1的表达水平。结果与HSP组相比,HSPN组IgA-AECA及ICAM-1的表达水平均显著增高,差异有统计学意义(P<0.01);IgA-AECA与ICAM-1呈显著正相关(r=0.746,P<0.01)。结论 IgA-AECA可能作为HSP患儿ICAM-1高表达的始动因素,在疾病发展过程中起重要作用。

白介素-1对人内皮细胞胞间粘附分子-1表达量的影响

胞间粘附分子（ＩＣＡＭ）是参与介导细胞和细胞、细胞和细胞外基质以及细胞和与之接触的生物医用材料表面发生相互作用的一类重要的穿膜蛋白。其表达量及构型的变化会引起细胞间或细胞和与之接触的生物材料间粘附力的相应改变，直接影响细胞的粘附、贴壁、生长、分裂和增...

冠心病患者血清中抗肺炎衣原体抗体、细胞间黏附分子-1及C反应蛋白的水平及其临床意义探讨

目的：探讨冠心病患者血清中抗肺炎衣原体抗体、细胞间黏附分子-1及C反应蛋白的水平变化及其临床意义。方法：选取2012年1月-2013年6月期间我院收治的冠心病患者108例,将其分为急性心肌梗死组、不稳定型心绞痛组和稳定型心绞痛组,每组各36例;另选对照组30例,为笔者所在医院同期门诊健康体检者。对各组受检者血清中抗肺炎衣原体抗体、细胞间黏附分子-1及C反应蛋白的水平变化进行检测分析。结果：急性心肌梗死组和不稳定型心绞痛组患者的血清抗肺炎衣原体Ig G抗体阳性率明显高于对照组（P〈0.05）;稳定型心绞痛组患者血清抗肺炎衣原体Ig G抗体与对照组相比,差异无显著性（P〉0.05）;各组患者血清抗肺炎衣原体Ig M抗体阳性率与对照组相比,差异无显著性（P〉0.05）。冠心病患者组血清细胞间黏附分子-1和C反应蛋白水平明显高于对照组（P〈0.05）。结论：抗肺炎衣原体抗体的高阳性率与冠心病之间存在一定的关系,而冠心病患者血清中细胞间黏附分子-1、C反应蛋白水平的升高也提示炎症反应在冠心病的发生发展中起着重要作用。

老年肺癌患者化疗前后外周血胞间粘附分子1表达水平的研究

为探讨老年肺癌患者外周血淋巴细胞中ICAM 1的表达及化疗对其的影响 ,应用流式细胞术检测了 5 2例老年肺癌患者化疗前后外周血淋巴细胞中ICAM 1的含量 ,与 32例健康老人及 35例肺部良性疾患进行对比研究。结果发现 ,老年肺癌外周血ICAM 1的表达明显高于正常老人及肺部良性疾患 ;Ⅲ、Ⅳ期和Ⅰ、Ⅱ期肺癌患者之间ICAM 1的表达存在显著差异 ;且化疗后外周血中ICAM 1的表达水平明显低于化疗前。表明外周血ICAM

硼替佐米对K562细胞株粘附分子ICAM-1表达的影响

目的:探讨蛋白酶体抑制剂硼替佐米(万珂,Valcade)对白血病K562细胞株细胞问粘附分子(ICAM-1)表达的影响。方法:用含10%FBS的RPMI1640培养液体外培养K562细胞,分别用0、10、20、30、50、100 nmol/L的硼替佐米干预K562细胞6h后收集,用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)分析K562细胞ICAM-1表达的变化。并用20 nmol/L浓度硼替佐米作用K562细胞株不同时间(0,6,12,24,48h)分析K562细胞ICAM-1表达的变化。结果:硼替佐米明显抑制K562细胞ICAM-1的表达(P<0.05),在硼替佐米浓度为0～20 nmol/L时成正比关系,当浓度>20 nmol/L各组差异无显著性。以20 nmol/L浓度作用K562细胞株不同时间后,ICAM-1的表达较作用前明显下降.并且这种效应持续存在。结论:K562细胞株ICAM-1基因表达异常增高,硼替佐米可抑制其表达量。