普拉克索致抗利尿激素分泌不当综合征1例

1病例介绍患者,男,78岁,因进行性行动迟缓、四肢僵直14年,加重伴意识模糊2 d余,于2023年7月2日就诊于我院急诊科,以“意识模糊待查”收入神经内科病区进一步治疗。患者14年前无明显诱因逐渐出现行动迟缓、四肢僵直,曾就诊于外院诊断“帕金森综合征”,2023年1月1日开始规律口服多巴丝肼片0.25 g,每天2次;普拉克索(石药集团欧意药业有限公司,规格:每片0.25 mg,批号:390221102)每次0.125 mg,每天3次。

长春新碱导致抗利尿激素分泌异常综合征1例

抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)是由抗利尿激素(antidiuretic hormone,ADH)分泌异常所致的一种水排泄受损的疾病,以体内水潴留、尿钠大量排出、稀释性低钠血症等为主要表现的综合征[1]。目前药物导致的SIADH近年来逐渐引起临床重视,但国内少见有长春新碱相关的SIADH病例报道。

线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作并发抗利尿激素分泌不当综合征1例

1临床资料患儿,男,13岁5月,因“间断抽搐5年余,再发10+min”于2022年4月10日入院。患儿近5年反复抽搐发作,发作形式以单侧肢体抽动为主,间有全身强直阵挛发作,伴运动耐量下降,2017年完善肌肉活检及基因检测,诊断“线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作(MELAS)”,多次调整抗癫痫药物,包括左乙拉西坦、氯硝西泮、妥吡酯、拉莫三嗪、奥卡西平等,患儿抽搐控制不理想,目前口服药物为“奥卡西平片、左乙拉西坦片”。

多系统萎缩伴抗利尿激素分泌不当综合征1例

报告1例多系统萎缩(multiple system atrophy,MSA)伴抗利尿激素分泌不当综合征(syndrome of inap‐propriate antidiuretic hormone secretion,SIADHS)患者。患者为54岁男性,因反复晕厥、发热就诊。查体示平卧位转直立位3 min时血压下降超过20 mmHg/10 mmHg,面部表情少,构音欠清,双侧咽反射消失,四肢肌张力增高,双上肢肌张力齿轮样增高,双上肢轮替试验笨拙,双手握拳试验笨拙,双足拍地运动笨拙,双上肢意向性震颤,双侧掌颌反射(+),双侧Babinski征(+)。胸部CT示肺部感染,血、尿炎性指标升高,血钠及血浆渗透压降低、尿钠升高,经抗感染治疗,肺部及泌尿系感染好转后体温未恢复正常。颅脑MRI示脑干、小脑萎缩。诊断MSA合并SIADHS、中枢性高热,予物理降温、降低环境温度、限水补钠后体温及血钠逐渐恢复正常。MSA合并SIADHS、中枢性高热临床罕见,本文分析该病例的诊治过程及复习相关文献,以提高临床医师对MSA非运动症状的认识,减少误诊、漏诊。

68例第二代抗抑郁药物致抗利尿激素分泌不当综合征文献病例分析

目的探究第二代抗抑郁药物相关抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH)的特点,为临床安全用药提供参考。方法检索获得第二代抗抑郁药物引起SIADH的文献病例,对患者一般情况、合并疾病、第二代抗抑郁药物种类、联合用药、SIADH诱导时间、血钠水平、临∶床表现及转归等进行统计分析。结果筛选出有效文献60篇,病例68例,男女比例12.09,患者平均年龄(73.85±13.07)岁。使用选择性5-羟色胺再摄取抑制药(SSRIs)的病例最多,半数患者联用血管紧张素转化酶抑制药/血管紧张素Ⅱ受体拮抗药、利尿药、质子泵抑制药等药物。SIADH的诱导期为2~180 d,中位时间为10 d,其中59例(86.77%)在30 d内发生;诊断为SIADH时平均血钠为(116.59±7.57)mmol·L^(-1),中度低钠血症10例,重度低钠血症58例;临床表现为癫痫发作、恶心、虚弱无力、嗜睡、疼痛、昏迷、跌倒、呕吐等。诊断SIADH后停用相关药物,给予限制液体量、补盐等治疗,67例(98.52%)患者好转,平均好转时间为(6.20±4.87)d。结论临床需重视第二代抗抑郁药物引起的SIADH,加强对用药30 d内患者的随访,对出现SIADH相关症状患者及时诊断和治疗。

1例丙戊酸钠致儿童抗利尿激素分泌失调综合征报道并文献复习

目的:探讨儿童长期服用丙戊酸钠(VPA)导致抗利尿激素分泌失调综合征(SIADH)的发病机制、诊疗经过,提高临床医师认识水平。方法:总结1例TBC1D24基因突变相关癫痫儿童长期服用VPA导致SIADH的临床资料,并以“丙戊酸钠”和“抗利尿激素分泌失调综合征”为关键词在中国知网和PubMed数据库中进行文献检索和分析。结果:该患儿12岁,因TBC1D24基因突变相关癫痫长期服用VPA,因癫痫发作伴意识障碍入院,住院后期发现重度低钠血症,积极补充3%氯化钠、限液、利尿等对症治疗后血钠水平未恢复正常,将VPA减量后血钠水平恢复正常,排除可能引起低钠血症的其他病因后确诊为VPA致SIADH,多次门诊随访监测显示血钠水平正常。检索数据库后共收集7篇相关病例报道,减停VPA后10例成人患者均血钠水平恢复正常。结论:儿童长期服用VPA出现顽固性低钠血症时,需考虑VPA致SIADH,及时调整治疗方案,避免出现严重的不良事件。

神经外科抗利尿激素分泌不当综合征的诊断与治疗

【目的】探讨神经外科抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH)的可能发生机制、诊断思路、鉴别诊断及抢救治疗方法。【方法】回顾分析 24 例 SIADH的临床诊治过程并进行文献复习。【结果】SIADH的特点为:①低血钠(血钠≤130 mmol/L);②低血渗(血浆渗透压≤270 mmol/L);③高尿钠(≥80 mmol/L);④中心静脉压正常或稍升高;⑤肾功能正常。【结论】在神经外科低钠血症的诊治过程中,在经过补充钠盐后仍有低钠血症者,应考虑SIADH存在的可能,需进一步明确诊断,SIADH与脑性盐耗综合征的鉴别非常重要。

急性颈髓损伤合并抗利尿激素分泌异常综合征的影响因素

目的 探讨急性颈髓损伤时 ,颈髓损伤的发病率及颈髓损伤严重程度、损伤平面、年龄、感染及颅脑损伤与抗利尿激素分泌异常综合征 (SIADH)之间的关系。方法 对 37例颈髓损伤患者按年龄、损伤程度、损伤平面、合并感染及颅脑损伤情况分组 ,而后进行统计学分析。结果 本组共 19例合并SIADH ,发病率为 5 1 35 %。年龄、颈髓损伤的程度、损伤平面与SIADH的发病率无关 ;与颈髓损伤的程度有明显关系 ;合并感染特别是肺炎SIADH的发病率明显增高。结论 急性颈髓损伤时SIADH的发病率与颈髓损伤的程度和感染有明显关系 ,与年龄、损伤平面无关。

抗利尿激素分泌异常综合征(附16例报告)

目的 通过分析抗利尿激素分泌异常综合征 (SIADH)患者的临床及实验室检查特点 ,提高对SIADH的诊断水平。方法 回顾性分析 16例SIADH患者的原发疾病、临床特点、诊断及治疗情况。结果 16例SIADH患者 ,平均年龄 6 6岁 ,其基础疾病以恶性肿瘤 (5 0 % )和肺部疾病 (37% )为主。临床表现主要为纳差 ,恶心 ,呕吐 ,精神萎靡和乏力。从发现低钠血症到确诊SIADH的时间平均为 2 8d ,最长为 70d。经限制水摄入治疗 ,预后良好。结论 正确认识SIADH患者的临床及实验室检查特点对明确诊断非常重要。

颈髓损伤患者抗利尿激素分泌异常综合征的特征

目的:探讨抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)在颈髓损伤时的发病原因、机制及诊断和治疗。方法:对发生在颈髓损伤中的58例SIADH患者临床资料进行分析总结。实验室检查:血清Na+<130mmol/L,其中8例<120mmol/L,为脊髓损伤严重、年老及病程长者。尿Na+在37～63mmol/L,其渗透压在410～980mmol/L。结果:58例患者中,51例经增加盐摄入、适量补充盐溶液及严格限制摄水量,低钠血症于伤后两三周恢复;7例因中枢性高热及病情严重,水摄入量不能有效控制,其中2例因病情严重死亡,另5例病情控制缓慢,其中1例患者于伤后9个月后再度出现低钠血症,经治疗后1周内恢复。结论:SIADH的发生率与颈髓损伤程度呈正相关。SIADH的诊断依赖于低钠血症、尿渗透压高于血渗透压、抗利尿激素(ADH)分泌增多、血容量增加。根据其发病特点,严格限制摄水量和及时补充钠盐可以安全有效地治疗本症。

抗利尿激素分泌异常综合征的诊断和治疗

目的 :探讨抗利尿激素分泌异常综合征 (SIADH )的病因、发病机制、诊断及治疗。方法 :回顾性分析2 1例SIADH患者的临床资料 ,全组病人血钠均 <13 0mmol/L ,血浆渗透压 <2 70mmol/L ,2 4h尿钠 >2 3 0mmol ,红细胞压积 <0 3 5 ,尿渗透压 /血渗透压 >1。结果 :16例轻症患者经限水治疗血钠恢复正常 ,5例血钠 <12 0mmol/L的患者 ,补充 3 %的高渗盐水 ,并静脉推注速尿 ,静脉点滴ACTH 5 0U后血钠正常。结论 :提高对本病的认识 ,早期对本病作出诊断 ,轻症患者不应补钠 ,限水治疗效果好 ,重症患者适当补充高渗盐水并同时使用速尿和ACTH。

抗利尿激素分泌不适当综合征临床特点分析

目的探讨抗利尿激素分泌不适当综合征(SIADH)的临床特点。方法回顾性分析1990年1月-2010年10月解放军总医院收治的60例SIADH患者的临床资料,按病因不同,将患者分为恶性肿瘤组(n=25)、肺部感染组(n=17)、中枢神经系统疾病组(n=12)3组,并对其临床资料及实验室检查结果进行比较。结果近5年SIADH诊断例数大幅增加,超过了既往15年的总和,且首诊科室分布广泛。60例患者男女发病比例为41∶19,年龄58.9±15.4岁;病因多样,以恶性肿瘤、肺部感染、中枢神经系统疾病多见;临床表现以消化系统、神经系统症状为主,严重低钠血症者意识障碍发生率(57.6%)较轻度低钠血症者(11.1%)更高(P<0.05)。与恶性肿瘤组、中枢神经系统疾病组比较,肺部感染组患者年龄、血尿素、肌酐较高,尿渗透压较低,而临床表现及其他实验室指标无明显差异。结论 SIADH病因多样,临床表现无特异性,首诊科室分布广泛,易被误诊、漏诊。应提高认识,对老年患者及低钠血症患者注意筛查SIADH。

重型颅脑损伤并发抗利尿激素分泌异常综合征6例临床分析

目的 总结分析重型颅脑损伤并发抗利尿激素分泌异常综合征的临床特点。方法 回顾性分析本科近 1 0年收治的6例重型颅脑损伤并发抗利尿激素分泌异常综合征病人的临床特点。结果 6例重型颅脑损伤合并抗利尿激素分泌异常综合征均具有以下临床特点 :低钠血症 ,低血浆渗透压、尿渗透压与血浆渗透压之比 >1 ;治愈 5例 ,死亡 1例。结论 重型颅脑损伤并发的抗利尿激素分泌异常综合征的发病机制与治疗措施不同于低钠血症 。

老年糖尿病患者合并肺部感染时抗利尿激素分泌异常的临床观察

目的观察老年糖尿病患者肺部感染时发生低钠血症与抗利尿激素分泌异常的关系,指导临床治疗。方法对56例老年糖尿病合并严重肺部感染患者及52例单纯肺内感染患者进行血清电解质、24h尿钠及血ADH测定。结果糖尿病组中有22例患者血钠降低伴有ADH升高。结论老年糖尿病患者肺部感染比单纯肺内感染更容易导致抗利尿激素(ADH)分泌异常,使病情更危重复杂。

小细胞肺癌合并抗利尿激素分泌异常综合征的研究进展

恶性肿瘤可能合并抗利尿激素分泌异常综合征,其中以小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)最为多见。抗利尿激素分泌异常综合征(syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone,SIADH)主要是由于肿瘤细胞的神经内分泌功能或某些化疗药物的作用所致,具体表现为低钠血症,治疗方案主要包括针对原发病的治疗及针对低钠血症的治疗。继发于SIADH的低钠血症会影响患者预后,缩短生存时间,是肿瘤不良预后的独立危险因素。因此,对肿瘤患者SIADH的早期诊断、监测、治疗可改善患者的预后。

恶性肿瘤致抗利尿激素分泌不当综合症的临床分析(附11例报告并文献复习)

目的:分析抗利尿激素分泌不当综合症(SIADH)的病因、病理生理,及诊断鉴别诊断,探讨恶性肿瘤导致抗利尿激素分泌不当综合症的机制及治疗。方法:对我科近9年11例经病理证实的恶性肿瘤合并SI-ADH患者进行回顾性分析,分析其临床表现、实验室检查及治疗。结果:11例患者中,6例血钠125mmol/L-130mmol/L的患者,在治疗原发病的同时给予限水每天800-1000ml后,3例好转,3例转为持续性无症状慢性低血钠;3例血钠120mmol/L-125mmol/L患者经过限水及补充高浓度氯化钠后血钠恢复正常;2例血钠低于120mmol/L患者,1例经补充氯化钠及病因治疗后好转,1例低钠血症无法纠正,后出现严重肺部感染而死亡。结论:SIADH是导致住院患者发生低钠血症最常见的病因,其中肺癌又是这些病因中最多见的;SIADH的诊断主要是根据实验室检查血钠、尿钠、血渗透压及尿渗透压,其诊断是排除性诊断,需与心、肝、肾等脏器功能异常所致的低钠血症相鉴别;其治疗主要有限水、补充高浓度氯化钠及药物治疗,根本治疗还是病因治疗。

肺癌合并抗利尿激素分泌不当综合症6例临床分析

目的:研究肺癌合并抗利尿激素分泌不当综合症(syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion,SIADH)引起的低钠血症的临床特点、治疗方法及对评价预后的价值。方法:回顾分析大庆油田总医院2010年6月至2013年12月收治6例肺癌合并SIADH的临床资料,其中小细胞肺癌4例、腺癌1例、鳞癌1例。结果:对于不同血钠水平的患者给予不同的治疗方案,患者的乏力、神经系统等症状及血钠、尿钠、血浆渗透压均得到改善。结论:部分肺癌患者出现SIADH引起的低钠血症,出现电解质紊乱提示预后差、死亡率高,并因临床重视不够而出现延误治疗的情况。对于确诊的患者给予适当的治疗后,不论是临床症状还是血钠水平均可获得明显改善。

颅脑损伤并发抗利尿激素分泌异常综合征临床分析

目的 分析颅脑损伤并发抗利尿激素分泌异常综合征的临床特点。方法 回顾性分析我科近1 0年收治的 8例颅脑损伤并发抗利尿激素分泌异常综合征的临床特点。结果 8例颅脑损伤合并抗利尿激素分泌异常综合征均具有以下临床特点 :低钠血症、低血浆渗透压、尿渗透压与血浆渗透压之比 >1。治愈6例 ,死亡 2例。结论 颅脑损伤并发抗利尿激素分泌异常综合征的发病机制与治疗措施不同于低钠血症 。

儿童急性淋巴细胞白血病化疗后抗利尿激素分泌异常综合征临床分析

目的 对急性淋巴细胞白血病（ALL）化疗后出现抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）患儿的临床资料进行分析,探讨SIADH发病特点,以提高对该病的认识,利于临床诊治。方法 收集我院血液肿瘤科2011年1月-2014年6月ALL化疗后合并SIADH患儿的资料,进行分析总结。结果 ALL患儿规律治疗103例,发生SIADH 13例,发病率12.6%。男∶女=2.25∶1,发病中位年龄5（1～15）岁。13例患儿在全程化疗中共出现23次低钠事件,5例（38.5%）1次,8例（61.5%）2次以上。有临床症状11次（47.8%）,无临床症状12次（52.2%）。平均血钠水平127.21±7.22 mmol/L。发生于VDLD诱导缓解阶段10次,CAM巩固阶段5次,Block1强化治疗阶段1次,Block2强化治疗阶段1次,VALD再诱导阶段6次。低钠血症持续时间1～19 d,平均5.73±4.32 d。地塞米松、长春新碱、左旋门冬酰胺酶、柔红霉素、阿霉素、环磷酰胺、甲氨蝶呤、异环磷酰胺及长春地辛均为可能诱发SIADH药物。结论 儿童ALL化疗后SIADH并不罕见,经严密观察,必要时限制液体等处理,预后良好。