长春新碱导致抗利尿激素分泌异常综合征1例

抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)是由抗利尿激素(antidiuretic hormone,ADH)分泌异常所致的一种水排泄受损的疾病,以体内水潴留、尿钠大量排出、稀释性低钠血症等为主要表现的综合征[1]。目前药物导致的SIADH近年来逐渐引起临床重视,但国内少见有长春新碱相关的SIADH病例报道。

顺铂诱导的抗利尿激素分泌异常综合征致重度低钠血症1例

抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)常见于恶性肿瘤,其次为中枢神经系统疾病、肺部感染、药物以及手术等。顺铂为第一代铂类抗肿瘤药,其主要通过与DNA结合,抑制肿瘤细胞的生长而产生抗肿瘤作用[1]。其引起的不良反应较为常见的有肾毒性、神经毒性、胃肠道反应以及骨髓抑制等[2-3]。

普拉克索致抗利尿激素分泌不当综合征1例

1病例介绍患者,男,78岁,因进行性行动迟缓、四肢僵直14年,加重伴意识模糊2 d余,于2023年7月2日就诊于我院急诊科,以“意识模糊待查”收入神经内科病区进一步治疗。患者14年前无明显诱因逐渐出现行动迟缓、四肢僵直,曾就诊于外院诊断“帕金森综合征”,2023年1月1日开始规律口服多巴丝肼片0.25 g,每天2次;普拉克索(石药集团欧意药业有限公司,规格:每片0.25 mg,批号:390221102)每次0.125 mg,每天3次。

新型冠状病毒肺炎导致抗利尿激素不适当分泌综合征病例分析

抗利尿激素不适当分泌综合征(syndrome of inappropriate antidiuresis, SIAD)是由于抗利尿激素过量分泌导致体内水潴留、稀释性低钠血症、血渗透压降低、尿钠与尿渗透压升高的临床综合征。SIAD是临床低钠血症的主要原因之一,其基础病因复杂且多样化,包括肿瘤、肺部疾病、中枢神经系统疾病、药物影响等。

线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作并发抗利尿激素分泌不当综合征1例

1临床资料患儿,男,13岁5月,因“间断抽搐5年余,再发10+min”于2022年4月10日入院。患儿近5年反复抽搐发作,发作形式以单侧肢体抽动为主,间有全身强直阵挛发作,伴运动耐量下降,2017年完善肌肉活检及基因检测,诊断“线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作(MELAS)”,多次调整抗癫痫药物,包括左乙拉西坦、氯硝西泮、妥吡酯、拉莫三嗪、奥卡西平等,患儿抽搐控制不理想,目前口服药物为“奥卡西平片、左乙拉西坦片”。

盐酸度洛西汀治疗抑郁症引发抗利尿激素分泌紊乱综合征1例

盐酸度洛西汀是常用的抗抑郁药之一,其主要作用机制是抑制5-羟色胺与去甲肾上腺素再摄取,提高突触间隙单胺类神经递质浓度,进而发挥抗抑郁作用。其副作用除胃肠道反应、血压升高之外,偶有引起抗利尿激素分泌紊乱综合征(SIADH)的发生。本文报道1例盐酸度洛西汀治疗抑郁症引发的以烦渴多饮为主要表现的SIADH病例,以期为临床医师早期识别该药物引起的这一少见不良反应提供参考。

抗利尿激素分泌异常综合征的诊断与处理

抗利尿激素分泌异常综合征（syndromeofinap．propriateantidiuretichormonesecretion，SIADH）南Schwartz、Bartter等[1]于1957年首次报道，故又称Schwartz—Bartter综合征，其主要病理生理特点为内源性抗利尿激素（ADH，即精氨酸加压素AVP）相对于体液渗透压不适当的分泌增多，导致水潴留、尿钠排泄增多、稀释性低钠血症等一系列临床表现。SI—ADH是引起低钠血症最常见的原因，占低钠血症全部病因的1／3。

抗利尿激素分泌异常综合征的诊断和治疗

目的 :探讨抗利尿激素分泌异常综合征 (SIADH )的病因、发病机制、诊断及治疗。方法 :回顾性分析2 1例SIADH患者的临床资料 ,全组病人血钠均 <13 0mmol/L ,血浆渗透压 <2 70mmol/L ,2 4h尿钠 >2 3 0mmol ,红细胞压积 <0 3 5 ,尿渗透压 /血渗透压 >1。结果 :16例轻症患者经限水治疗血钠恢复正常 ,5例血钠 <12 0mmol/L的患者 ,补充 3 %的高渗盐水 ,并静脉推注速尿 ,静脉点滴ACTH 5 0U后血钠正常。结论 :提高对本病的认识 ,早期对本病作出诊断 ,轻症患者不应补钠 ,限水治疗效果好 ,重症患者适当补充高渗盐水并同时使用速尿和ACTH。

重度颅脑损伤合并脑性耗盐综合征、抗利尿激素分泌异常综合征的早期临床诊断意义及预后分析

目的探讨重度颅脑损伤合并脑性耗盐综合征、抗利尿激素分泌异常综合征早期诊断的临床意义及预后分析。方法将47例重度颅脑损伤患者按照脑性耗盐(CSWS)、抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)的诊断标准分为CSWS组和SIADH组,比较两组实验室检查并采用Cox风险比例分析预后影响因素。结果 (1)CSWS组在治疗后心钠肽(ANP)、脑钠肽(BNP)降低,与治疗时比较有显著性差异(P<0.05或P<0.01);(2)治疗结束后,CSWS、SIADH患者格拉斯哥预后(GCS)评分3分以下、5分患者明显低于4分组(P<0.05);(4)Cox风险比例模型分析显示,颅底骨折、脑血肿、血渗透压、血钠、皮质醇(HC)、醛固酮(AL)为CSWS、SIADH患者预后危险因素,CSWS与ANP、BNP具有明显的相关性。结论重度颅脑损伤CSWS、SIADH可以通过CVP、ADH以及ANP、BNP变化进行鉴别,同时对预后有重要影响。

急性颈脊髓损伤并发抗利尿激素分泌异常综合征的诊断和治疗

目的探讨急性颈脊髓损伤并发抗利尿激素分泌异常综合征的临床特点、诊断和治疗方法。方法回顾性分析8例急性颈脊髓损伤并发抗利尿激素分泌异常综合征患者的临床资料。脊髓损伤分级:FrankelA级5例,B级3例;损伤节段:C4～53例,C5～63例,C6～72例。8例于受伤后3～7d行骨折椎体次全切除椎管减压、自体髂骨植骨融合及颈椎前路钢板内固定术。3例于术前,5例于术后3～7d发生低钠血症,所有患者低钠血症发生后第2～10d确诊SIADH,根据血钠水平,采用控制每日水量、补钠进行治疗。结果7例经10～21d治愈,血钠平均恢复至138(135～142)mmol/L,血浆渗透压、尿渗透压、尿钠均正常;1例C4骨折、FrankelA级者,因截瘫平面上升并发呼吸衰竭死亡。结论急性颈脊髓损伤并发抗利尿激素分泌异常综合征的发病机制与治疗措施不同于普通低钠血症,早期正确的诊治能降低患者病残率和死亡率,严格控制入液量及补钠为主要治疗方法。

68例第二代抗抑郁药物致抗利尿激素分泌不当综合征文献病例分析

目的探究第二代抗抑郁药物相关抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH)的特点,为临床安全用药提供参考。方法检索获得第二代抗抑郁药物引起SIADH的文献病例,对患者一般情况、合并疾病、第二代抗抑郁药物种类、联合用药、SIADH诱导时间、血钠水平、临∶床表现及转归等进行统计分析。结果筛选出有效文献60篇,病例68例,男女比例12.09,患者平均年龄(73.85±13.07)岁。使用选择性5-羟色胺再摄取抑制药(SSRIs)的病例最多,半数患者联用血管紧张素转化酶抑制药/血管紧张素Ⅱ受体拮抗药、利尿药、质子泵抑制药等药物。SIADH的诱导期为2~180 d,中位时间为10 d,其中59例(86.77%)在30 d内发生;诊断为SIADH时平均血钠为(116.59±7.57)mmol·L^(-1),中度低钠血症10例,重度低钠血症58例;临床表现为癫痫发作、恶心、虚弱无力、嗜睡、疼痛、昏迷、跌倒、呕吐等。诊断SIADH后停用相关药物,给予限制液体量、补盐等治疗,67例(98.52%)患者好转,平均好转时间为(6.20±4.87)d。结论临床需重视第二代抗抑郁药物引起的SIADH,加强对用药30 d内患者的随访,对出现SIADH相关症状患者及时诊断和治疗。

急性颈髓损伤合并抗利尿激素分泌异常综合征的影响因素

目的 探讨急性颈髓损伤时 ,颈髓损伤的发病率及颈髓损伤严重程度、损伤平面、年龄、感染及颅脑损伤与抗利尿激素分泌异常综合征 (SIADH)之间的关系。方法 对 37例颈髓损伤患者按年龄、损伤程度、损伤平面、合并感染及颅脑损伤情况分组 ,而后进行统计学分析。结果 本组共 19例合并SIADH ,发病率为 5 1 35 %。年龄、颈髓损伤的程度、损伤平面与SIADH的发病率无关 ;与颈髓损伤的程度有明显关系 ;合并感染特别是肺炎SIADH的发病率明显增高。结论 急性颈髓损伤时SIADH的发病率与颈髓损伤的程度和感染有明显关系 ,与年龄、损伤平面无关。

抗利尿激素分泌异常综合征(附16例报告)

目的 通过分析抗利尿激素分泌异常综合征 (SIADH)患者的临床及实验室检查特点 ,提高对SIADH的诊断水平。方法 回顾性分析 16例SIADH患者的原发疾病、临床特点、诊断及治疗情况。结果 16例SIADH患者 ,平均年龄 6 6岁 ,其基础疾病以恶性肿瘤 (5 0 % )和肺部疾病 (37% )为主。临床表现主要为纳差 ,恶心 ,呕吐 ,精神萎靡和乏力。从发现低钠血症到确诊SIADH的时间平均为 2 8d ,最长为 70d。经限制水摄入治疗 ,预后良好。结论 正确认识SIADH患者的临床及实验室检查特点对明确诊断非常重要。

急性颈髓损伤并发抗利尿激素分泌异常综合征

抗利尿激素分泌异常综合征（ＳＩＡＤＨ）是急性颈髓损伤的严重并发症，如治疗不当，则低血钠症难以纠正，而且可加重神经系统损害或使已恢复的神经功能再次消失。本组９例中，３例病人因误诊而大量补充等张盐水纠正低血钠症，其中１例死亡，２例恢复缓慢，其余６例病人确诊ＳＩＡＤＨ后，治疗得当，恢复良好。作者就９例急性颈髓损伤合并ＳＩＡＤＨ病人的发病机理、诊断和治疗进行讨论。认为：（１）在颈椎颈髓损伤时视丘下部轻微损伤或受刺激使ＡＤＨ分泌增加；（２）颈髓损伤病人植物神经功能调节障碍，有效血容量减低，经压力感受器的神经调节机制使垂体后叶分泌增加是急性颈髓损伤病人合并ＳＩＡＤＨ的主要原因。个别病人可因呼吸机辅助呼吸和使用双氢克尿噻诱发ＳＩＡＤＨ；（３）颈髓损伤病人出现低血钠时，应严密监视有关数值的变化，警惕ＳＩＡＤＨ的发生；（４）颈髓损伤病人合并ＳＩＡＤＨ的治疗原则仍是严格控制水摄入量、适量补盐，将血钠控制在安全水平（１２５ｍｍｏｌ／Ｌ）以上。

颈髓损伤患者抗利尿激素分泌异常综合征的特征

目的:探讨抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)在颈髓损伤时的发病原因、机制及诊断和治疗。方法:对发生在颈髓损伤中的58例SIADH患者临床资料进行分析总结。实验室检查:血清Na+<130mmol/L,其中8例<120mmol/L,为脊髓损伤严重、年老及病程长者。尿Na+在37～63mmol/L,其渗透压在410～980mmol/L。结果:58例患者中,51例经增加盐摄入、适量补充盐溶液及严格限制摄水量,低钠血症于伤后两三周恢复;7例因中枢性高热及病情严重,水摄入量不能有效控制,其中2例因病情严重死亡,另5例病情控制缓慢,其中1例患者于伤后9个月后再度出现低钠血症,经治疗后1周内恢复。结论:SIADH的发生率与颈髓损伤程度呈正相关。SIADH的诊断依赖于低钠血症、尿渗透压高于血渗透压、抗利尿激素(ADH)分泌增多、血容量增加。根据其发病特点,严格限制摄水量和及时补充钠盐可以安全有效地治疗本症。

重型颅脑损伤并发抗利尿激素分泌异常综合征6例临床分析

目的 总结分析重型颅脑损伤并发抗利尿激素分泌异常综合征的临床特点。方法 回顾性分析本科近 1 0年收治的6例重型颅脑损伤并发抗利尿激素分泌异常综合征病人的临床特点。结果 6例重型颅脑损伤合并抗利尿激素分泌异常综合征均具有以下临床特点 :低钠血症 ,低血浆渗透压、尿渗透压与血浆渗透压之比 >1 ;治愈 5例 ,死亡 1例。结论 重型颅脑损伤并发的抗利尿激素分泌异常综合征的发病机制与治疗措施不同于低钠血症 。

小细胞肺癌合并抗利尿激素分泌异常综合征的研究进展

恶性肿瘤可能合并抗利尿激素分泌异常综合征,其中以小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)最为多见。抗利尿激素分泌异常综合征(syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone,SIADH)主要是由于肿瘤细胞的神经内分泌功能或某些化疗药物的作用所致,具体表现为低钠血症,治疗方案主要包括针对原发病的治疗及针对低钠血症的治疗。继发于SIADH的低钠血症会影响患者预后,缩短生存时间,是肿瘤不良预后的独立危险因素。因此,对肿瘤患者SIADH的早期诊断、监测、治疗可改善患者的预后。

选择性血管加压素V2受体拮抗剂治疗抗利尿激素分泌异常综合征的疗效和安全性

目的观察选择性血管加压素V2受体拮抗剂托伐普坦治疗抗利尿激素分泌异常综合征（SIAl）H）的疗效和安全性。方法回顾性分析2012年12月-2013年9月在2个临床中心收治的3例应用托伐普坦治疗的SIADH患者治疗前后的临床表现和电解质等生化指标的改变。结果3例患者口服托伐普坦3．75～22．5mg／d，低钠血症纠正且无严重不良反应。结论选择性血管加压素V2受体拮抗剂可有效治疗SIADH，其有效剂量个体差异较大。

小细胞肺癌合并抗利尿激素异常分泌综合征研究进展

小细胞肺癌患者常合并抗利尿激素异常分泌综合征(SIADH),其发生目前认为主要是肿瘤细胞分泌及药物应用引起体内抗利尿激素增多,引起体内水钠代谢平衡紊乱,导致不同程度的低钠血症,临床症状多样,表现无特异性,尤其与肿瘤引起的症状类似,极易造成误诊、漏诊。治疗上在积极治疗原发肿瘤基础上,严格限水是有效和主要的方法,小细胞肺癌患者合并抗利尿激素异常分泌综合征预后相关研究结果不一致,多认为是预后不良的独立因子。