人参总皂苷对DC2.4细胞增殖、抗原吞噬和表面分子表达的影响

目的:观察人参总皂苷对树突状细胞系DC2.4细胞增殖、抗原吞噬和表面分子表达的影响。方法:体外培养DC2.4细胞,加入不同剂量人参总皂苷后,MTT法检测不同时点细胞增殖;流式细胞仪检测细胞表面分子CD40、CD86和MHCⅡ的表达,以及对卵清蛋白抗原的吞噬作用。结果:单纯加入脂多糖(LPS)经培养48h后DC2.4细胞增殖明显(P<0.05),人参总皂苷可明显抑制LPS诱导的DC2.4细胞增殖(P<0.05);此外,人参总皂苷可促进DC2.4细胞吞噬抗原的能力,并协同LPS上调CD40、CD86和MHCⅡ分子表达。结论:人参总皂苷可以维持DC2.4细胞数量的稳态,促进DC2.4细胞吞噬抗原,并与LPS协同促进DC2.4细胞成熟,并具有促进抗原提呈的作用。

人参皂苷对DC2.4吞噬抗原和表达CD40分子的影响

目的:观察人参皂苷Rg1、Rb1及其联合使用对树突状细胞系DC2.4吞噬抗原和表面分子表达的影响。方法:体外培养DC2.4细胞,分别加入不同剂量人参皂苷Rg1、Rb1及Rg1+Rb1孵育24h后,分别加入异硫氰酸荧光素标记的卵白蛋白(FITC-OVA),流式细胞仪检测DC2.4细胞吞噬卵白蛋白抗原的情况;体外培养DC2.4细胞,分别加入LPS和不同剂量人参皂苷孵育24h,流式细胞仪检测细胞表面分子CD40的表达。结果:人参皂苷Rg1、Rb1、Rg1+Rb1在一定浓度可促进DC2.4细胞抗原吞噬的能力;三者均抑制CD40的表达。结论:人参皂苷Rg1、Rb1可通过影响DCs的抗原吞噬功能来发挥免疫调节作用;Rg1、Rb1联合使用与单独应用比较无明显差异。

可溶性N-乙基马来酰亚胺敏感因子结合蛋白受体与巨噬细胞的免疫学功能

背景:巨噬细胞进行抗原吞噬、分泌细胞因子以及迁移,均需囊泡转运,而可溶性N-乙基马来酰亚胺敏感因子结合蛋白受体家族在囊泡转运过程中发挥重要作用。目的:全面了解可溶性N-乙基马来酰亚胺敏感因子结合蛋白受体在巨噬细胞免疫活动中的功能和作用机制。方法:以"snare proteins,macrophages,SNARE蛋白,巨噬细胞"为检索词检索PubMed、Embase和维普数据库(2011-11),语言限定为英文或中文。经阅读题目和摘要进行初筛,排除研究方向与本文无关、内容重复性研究。另补充必要的对理解其作用机制有帮助的文献。结果与结论:最终纳入27篇文献。可溶性N-乙基马来酰亚胺敏感因子结合蛋白受体家族是保证囊泡物质定向运输和准确卸载的分子基础,在巨噬细胞抗原吞噬、细胞因子分泌、以及移行过程中发挥作用。以可溶性N-乙基马来酰亚胺敏感因子结合蛋白受体家族为切入点对巨噬细胞免疫活动进行研究是一种合理的策略。

苦艾提取物对树突状细胞成熟及其功能的影响

目的 检测苦艾（Artemisia absinthium L.）提取物对树突状细胞（dendritic cell,DC）成熟和功能的影响.方法 制备苦艾水提物（Artemisia absinthium water extract,AAW）和醇提物（Artemis-ia absinthium ethanol extract,AAE）,用含不同多糖浓度AAW（5μg/ml、50μg/ml、150μg/ml）和含不同黄酮浓度AAE（0.6μg/ml、3μg/ml、6μg/ml）处理DCs,通过流式细胞术检测AAW及AAE对DC活性、抗原吞噬能力和DC成熟的影响.酶联免疫吸附法检测DC分泌的细胞因子水平,Western blot检测核因子κB（nuclear factor kappa B,NF-κB）、丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase,MAPK）和酪氨酸激酶2/信号转导子和转录激活子3（janus kinase/signal transducer and activator of transcription,JAK2/STAT3）信号通路关键分子的活化水平.结果 AAW促进DC的成熟,显著降低DC的抗原吞噬能力,提高白细胞介素-12p40（interleukin-12p40,IL-12p40）和肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）的分泌水平.AAE显著增强DC表面共刺激分子的表达,降低DC的抗原吞噬能力,对DC的细胞因子水平没有影响,但是显著降低了细菌脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导的TNF-α、IL-12p40和IL-6水平.进一步研究表明,AAW和AAE能激活p38、细胞外信号调节蛋白激酶（extra-cellular signal regulated kinase,ERK）、IKKα/β、NF-κBp65及JAK2的磷酸化水平,AAE还能激活c-Jun氨基末端激酶（c-Jun N-terminal kinase,JNK）的磷酸化水平,但是AAE与LPS联用抑制了LPS激活的NF-κB抑制蛋白（inhibitor of NF-κB,IκB-α）、IKKα/β、NF-κBp65、p38、ERK及JAK2的磷酸化.结论 AAW具有免疫增强作用,AAE具有抗炎作用.