外周血CD4^(+)CD25^(+)Treg细胞、TLR4、hCMV-IgM与动脉粥样硬化型急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化的关系

目的探讨外周血CD4^(+)CD25^(+)Treg细胞、TLR4、人巨细胞病毒(hCMV)-IgM与动脉粥样硬化型急性脑梗死(As-ACI)患者颈动脉粥样硬化的关系。方法选取89例As-ACI患者(脑梗死组),另选取健康体检者43例(对照组)。根据颈内动脉超声结果将As-ACI患者分为内膜正常组、内膜增厚组、斑块组、狭窄组。比较各组外周血CD4^(+)CD25^(+)Treg细胞水平、单个核细胞TLR4表达水平、hCMV-IgM抗体阳性率和内膜中膜厚度(IMT)。分析As-ACI患者颈动脉狭窄的危险因素,分析CD4^(+)CD25^(+)Treg细胞、TLR4与IMT的相关性及其对颈动脉狭窄的预测价值。结果脑梗死组CD4^(+)CD25^(+)Treg细胞、HDLC水平低于对照组,TLR4表达、hCMV-IgM抗体阳性率、TC、TG、LDLC、hs-CRP水平、IMT高于对照组(P<0.05)。内膜正常组、内膜增厚组、斑块组、狭窄组CD4^(+)CD25^(+)Treg细胞水平依次降低,TLR4表达、hCMV-IgM抗体阳性率、IMT依次增高(P<0.05)。CD4^(+)CD25^(+)Treg细胞水平与IMT呈负相关,TLR4表达与IMT呈正相关(P<0.05)。高血压、CD4^(+)CD25^(+)Treg表达、TLR4表达、hCMV-IgM抗体阳性是As-ACI患者颈动脉狭窄的危险因素(P<0.05)。CD4^(+)CD25^(+)Treg细胞、TLR4表达水平联合检测的预测价值高于单独检测(P<0.05)。结论外周血CD4^(+)CD25^(+)Treg细胞、TLR4、hCMV-IgM抗体阳性率与As-ACI患者颈动脉粥样硬化进展有关,外周血CD4^(+)CD25^(+)Treg细胞、TLR4联合可以较好预测病变过程。

应用CD4^+CD25^+Treg细胞诱导大鼠肾移植免疫耐受的研究

目的应用供体抗原特异性CD4+CD25+Treg细胞诱导移植免疫耐受,抑制大鼠肾移植慢性排斥反应。方法以SD、Wister大鼠分别为供、受体建立同种异体肾移植慢性排斥反应动物模型;受体脾细胞悬液同供体肾组织抗原孵育培养,诱导获得对供体抗原的特异性;采用MACS法分选具有供体抗原特异性的CD4+ CD25+T细胞,FACS流式细胞法检测分选的CD4+CD25+T细胞及CD4+CD25+Treg细胞纯度;获得之供体抗原特异性CD4+CD25+Treg细胞于同种异体肾移植术后2、4、6、8、10周,分别经尾静脉注射入受者体内(实验组,n=12),选取未注射组为对照(n=12)。观察两组移植肾脏存活时间;术后第10、40、80天MTT法检测比较两组受体脾细胞对供体抗原刺激反应程度;术后第10、20、40、60、80天分别监测各组血肌酐水平。结果FACS流式细胞法检测分选的CD4+CD25+T细胞得率为4.13%,分离纯度为73.34%;CD4+CD25+Treg细胞纯度为65.22%。所分选之CD4+CD25+Treg细胞成功获得供体抗原特异性,对供体抗原的抑制率(IR)为85.4%。移植肾存活时间:治疗组移植肾存活时间为(98.83±6.66)d,显著长于对照组的(78.25±4.71)d,组间差异有统计学意义(P<0.05);术后第40、80天治疗组脾细胞对供体抗原刺激反应程度均明显低于对照组,两组间差异有统计学意义(P<0.05)。术后第20、40、60、80天对照组血肌酐指标明显高于治疗组,同治疗组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论供体抗原特异性CD4+CD25+Treg细胞可特异性抑制受体对供体抗原的免疫反应,有效抑制了移植肾慢性排斥反应的发生。

花姜酮对小鼠CD4^+CD25^+Treg细胞分化功能的影响及机制

目的:建立小鼠CD4^+CD25^+Treg细胞的体外诱导及培养方法,同时探讨花姜酮(Zerumbone)对Treg细胞的分化、分泌功能的影响及其机制。方法:从BABL/c小鼠的脾脏分离、纯化CD4^+CD62L^+T细胞,加入转化生长因子(transforming growth factor,TGF)-β(5 ng/mL)、白细胞介素(interleukin,IL)-2(30μg/mL)促进CD4^+CD62L^+T细胞向Treg细胞分化。Treg细胞被分为5组:正常组、模型对照组、Zerumbone(1μmol/L)组、Zerumbone(10μmol/L)组、Zerumbone(30μmol/L)组。流式细胞术检测各组Treg细胞的比例,酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)方法检测IL-10含量,Foxp3、IL-10 mRNA的表达用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测。结果:本实验方法使Treg细胞的诱导比例明显升高(P<0.01)。与模型对照组相比,Zerumbone组的Treg细胞比例呈剂量依赖性升高(P均<0.05)。IL-10蛋白的表达与模型对照组比较也呈剂量依赖性升高(P均<0.05),Foxp3、IL-10 mRNA的表达同样升高(P<0.05),其中Zerumbone(30μmol/L)组升高最明显(P<0.01)。结论:在体外实验中,Zerumbone可以促进BABL/c小鼠体内的CD4^+CD62L^+T细胞向Treg细胞分化,并促进IL-10蛋白的表达,其机制可能与诱导CD4^+CD25^+Treg特异性转录因子Foxp3的表达有关。

慢性丙型病毒性肝炎患者CD4^+CD25^+ Treg细胞与自身抗体的相关性研究

目的探讨慢性丙型病毒性肝炎患者CD4^+CD25^+Treg细胞水平与自身抗体之间的关系及其临床意义。方法选取2013年10月至2015年2月该院收治的324例新入院且未经治疗的慢性丙型病毒性肝炎患者,利用间接免疫荧光和免疫印迹方法检测患者自身抗体谱的表达状况,同时使用流式细胞术计数患者外周血CD4^+CD25^+Treg细胞数量。结果 324例慢性丙型病毒性肝炎患者,有136例患者至少有1项自身抗体阳性,另有188例慢性丙型病毒性肝炎患者自身抗体谱表达均为阴性。自身抗体阳性组CD4^+CD25^+Treg细胞百分比明显低于自身抗体阴性组(P<0.05);同时慢性丙型肝炎患者CD4^+CD25^+Treg细胞水平随着自身抗体表达数的增加而降低,呈负相关。结论对HCV感染患者进行CD4^+CD25^+Treg细胞水平监测,能有效预判患者发生免疫耐受的可能性。

CD4^+CD25^+Treg在急性淋巴细胞白血病患者外周血中的表达及其体外实验研究

目的初步探讨CD4+CD25+调节性T细胞(CD4+CD25+ regulatory T cells,CD4+CD25+Treg)在急性淋巴细胞白血病(acute lymphocytic leukemia,ALL)患者化疗前及化疗缓解后外周血中的表达水平,并研究患者血清能否诱导外周血CD4+CD25-T细胞转化为CD4+CD25+Treg。方法①采用流式细胞术分别检测ALL初诊组、化疗完全缓解或部分缓解组及正常对照组外周血中CD4+CD25+T细胞所占比例,然后通过荧光定量RT-PCR检测各组外周血中转录因子Foxp3mRNA的表达水平,并逐层分析比较。②采集正常人外周血单个核细胞后,对照组用正常人血清,实验组用患者血清并分别设浓度梯度进行培养,72h后采用流式细胞术、荧光定量RT-PCR分别检测CD4+CD25+T细胞和Foxp3mRNA表达。结果ALL化疗缓解组CD4+CD25+T细胞及Foxp3mRNA表达水平均明显高于ALL初诊组和正常对照组(P<0.05),后两者之间CD4+CD25+T细胞水平无统计学差异(P>0.05),但ALL初诊组Foxp3mRNA含量较正常对照组明显升高(P<0.01),差异具有统计学意义;并且血清培养对照组CD4+CD25+T细胞水平及Foxp3mRNA含量均明显低于实验组(P<0.05),且其表达并不随血清浓度的增加而升高。结论CD4+CD25+Foxp3+Treg在ALL初诊组及化疗缓解组患者外周血中比例明显升高,且初步表明患者血清中的可溶性物质可诱导外周血CD4+CD25+T细胞转化为CD4+CD25+Treg,提示CD4+CD25+Treg可能是ALL免疫抑制的一个重要原因。

儿童AITP治疗前后CD_4^+CD_(25)^(High)Foxp3^+Treg细胞与Foxp3基因表达的变化

目的探讨CD4+CD25HighFoxp3+Treg细胞在儿童急性特发性血小板减少性紫癜(AITP)发病中的作用及对丙种球蛋白、激素治疗的效应关系。方法流式细胞仪检测AITP患儿治疗前后CD4+CD25HighFoxp3+Treg细胞比例变化,RT-PCR法检测外周血单个核细胞中Foxp3 mRNA的表达。结果单用激素或联用激素和丙种球蛋白治疗后AITP患儿CD4+CD25HighFoxp3+Treg细胞比例和Foxp3基因表达水平较治疗前和正常对照组明显增高(P<0.01),其中联用丙种球蛋白和激素组的增高水平更为明显(P<0.01)。结论CD4+CD25HighFoxp3+Treg细胞比例下降及Foxp3基因表达降低是AITP的发病机制之一,丙种球蛋白和激素可以通过诱导其扩增及活化发挥治疗AITP的作用。

外周血CD4^+CD25^+ Treg细胞与HBV携带者相关性的Meta分析

目的:探讨CD4+CD25+Treg细胞在乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)携带者及相关感染状态中分布特征,以期揭示其与HBV携带者的相关性,为临床干预提供依据.方法:计算机检索Pubmed、SCI、Embase、CNKI、万方及维普等数据库,依据NewcastleOttawa Scale(NOS)标准评价文献质量,按照PICOS原则提取资料,采用RevMan5.1软件进行Meta分析.结果:纳入文献24篇.HBV携带者外周血Treg细胞含量较健康对照高(P=0.01);与HBV携带者比较,慢性乙型肝炎Treg细胞含量较高(P=0.12),急性乙型肝炎较低(P=0.15);慢性HBV携带者Treg细胞高于非活动性HBsAg携带者(P=0.01).Treg细胞含量与HBV DNA、丙氨酸转氨酶是否存在相关性,因研究一致性差,结论尚不能确定.结论:CD4+CD25+Treg细胞可能成为影响HBV携带者预后及转归的重要因素.

脐血和新生儿外周血CD4^+CD25^+调节性T细胞的表型特征及意义

目的探讨脐血和新生儿外周血中CD4+CD25+调节性T细胞的表型特征及其意义。方法以18份脐血和9份新生儿外周血为标本,细胞膜表面抗原采用单抗直接标记法,检测胞内抗原(CD152、FoxP3)时先标记膜表面抗原,固定破膜后再标记胞内抗原,应用多参数流式细胞仪进行检测和结果分析。结果脐血和新生儿外周血中的CD4+CD25+T细胞显示为独立的细胞群,脐血中该群细胞占CD4+T细胞比例为(9.26±2.43)%,新生儿外周血中的比例则为(9.35±2.30)%;在表型方面,大部分是CD45RA+的细胞,同时表达CD62L、胞浆内的CD152,也表达FoxP3,CD4+CD25+FoxP3+占CD4+T细胞比例为(1.92±0.28)%。结论脐血和新生儿外周血中存在着一群单纯且水平较高的CD4+CD25+调节性T细胞,它们可能在发挥对母体非遗传性抗原的耐受及防止母体对胎儿的排斥反应中具有独特的作用。

日本血吸虫虫卵抗原诱导CD4^＋CD25^＋ T细胞及其细胞因子表达

目的探讨日本血吸虫虫卵抗原诱导宿主免疫应答下调的机制。方法6～8周龄雌性BALB/c小鼠分为2组,实验组小鼠口服血吸虫虫卵10000个以及尾静脉注射可溶性虫卵抗原(SEA)200μg,每周免疫1次,共4次;对照组注射PBS。流式细胞仪检测SEA免疫小鼠CD4+CD25+T细胞数量;与CD4+CD25-T细胞共同培养,检测CD4+CD25+T细胞抑制功能;流式细胞仪检测CD4+CD25+T细胞表达IL-4、IL-10与IFN-γ水平;酶联免疫吸附试验检测静脉血IL-10和转化生长因子-β表达水平。结果实验组小鼠CD4+CD25+T细胞数量为14.7%,对照组为7.4%;实验组IL-10为29.2pg/ml,对照组为11.0pg/ml。与CD4+CD25-T细胞相比,CD4+CD25+T细胞主要合成IL-10及少量IFN-γ。CD4+CD25+T细胞显著抑制CD4+T细胞增殖。结论日本血吸虫虫卵抗原可能通过诱导CD4+CD25+T细胞和IL-10下调机体免疫应答。

乙肝肝硬化患者外周血25-(OH)D3、Th17细胞、CD4^+Treg细胞的变化及意义

目的检测乙肝肝硬化患者外周血中25-(OH)D3、Th17、CD4^+Treg细胞变化,为维生素D治疗乙肝肝硬化提供依据。方法选取乙肝肝硬化患者21例,正常对照者15例,采用电化学发光免疫测定法检测25-(OH)D3水平,采用流式细胞仪检测Th17细胞、CD4^+Treg细胞水平,并计算Th17/Treg比率。结果健康对照组外周血25-(OH)D3为(31.87±5.97)ng/ml,乙肝肝硬化组25-(OH)D3明显降低,为(11.89±6.04)ng/ml,两者相比差异具有统计学意义(t=9.510,P=0.001)。与健康对照组相比,乙肝肝硬化组外周血Th17细胞百分比(0.913%±0.216%vs 2.498%±2.583%)增高,CD4^+Treg细胞百分比降低(3.964%±1.116%vs 2.333%±1.714%),Th17/Treg比率(1.199±0.973 vs 0.256±0.138)增高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论乙肝肝硬化患者外周血25-(OH)D3水平显著降低,Th17增高,CD4^+Treg降低,存在CD4^+Treg、Th17、Treg/Th17免疫平衡紊乱,增加外周血25-(OH)D3水平有可能调节乙肝肝硬化患者体内CD4^+Treg、Th17、Treg/Th17变化,改变其免疫状态。

溃疡性结肠炎患者外周血CD4^+CD25^+Treg细胞的表达及其意义

探讨CD4+CD25+Treg细胞在溃疡性结肠炎(UC)发病中的作用及其与疾病活动性的关系。采用三色流式细胞术检测52例UC患者,30例其它肠病患者和30名对照者。UC患者中活动期的30例,稳定期的22例,使用和未使用激素和/或免疫抑制剂活动期UC患者分别为18例和12例。对以上各组外周血中CD4+CD25+Treg细胞亚群的百分率进行测定。结果显示,活动期UC患者外周血CD4+CD25+Treg细胞比例明显低于其他肠病和对照组(P<0.001);疾病活动期UC患者外周血CD4+CD25+Treg细胞比例明显低于疾病稳定期患者(P<0.001);活动期UC患者中使用激素和/或免疫抑制剂与未使用激素和/或免疫抑制剂结果差异有统计学意义;UC患者外周血CD4+CD25+Treg细胞表达率与疾病活动指数评分呈负相关性,提示UC患者外周血CD4+CD25+Treg细胞异常表达,可能参与疾病的发生发展,与疾病的活动性密切相关。

中药有效成分对荷视网膜母细胞瘤小鼠CD4^+CD25^+Foxp3^+Treg表达及血清细胞因子水平的影响

目的:观察黄芪、党参及其组方对荷视网膜母细胞瘤小鼠CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞(CD4+CD25+Foxp3+Treg)表达及血清细胞因子水平的影响。方法:复制C57BL/6小鼠Lewis荷视网膜母细胞瘤动物模型,动态观察黄芪、党参及其组方对抑瘤率、荷瘤转移抑制率、荷瘤小鼠体质量的影响。接种5、10、15、20d后用流式细胞仪检测荷视网膜母细胞瘤小鼠脾CD4+CD25+Foxp3+Treg的表达,20d采集小鼠血清,用流式微球阵列技术检测细胞因子IL-2、IL-6、IL-10、IL-12p70、IFN-γ水平。结果:20d黄芪组和黄芪+党参组小鼠体质量高于对照组(P<0.05),20d黄芪组和黄芪+党参组小鼠瘤重低于对照组(P<0.05),15d黄芪+党参组小鼠瘤重低于对照组(P<0.05);在抑瘤率方面黄芪组和黄芪+党参组明显高于党参组(P<0.01);黄芪+党参组肿瘤转移抑制率为46.61%;对照组小鼠CD4+CD25+Foxp3+Treg表达随荷瘤天数的增加呈上升趋势,而3个中药组则呈下调趋势;3个中药组与对照组比较均能明显下调IL-10水平(P<0.05)并上调IL-2和IFN-γ的水平(P<0.05)。结论:益气活血中药组方黄芪+党参可通过调控荷瘤小鼠CD4+CD25+Foxp3+Treg的表达显著改善其体内存在的免疫耐受状态,其作用效果明显优于单味中药。

CD4^+CD25^+FOXP3^+Treg细胞与急性移植物抗宿主病的关系

背景:CD4+CD25+FOXP3+Treg细胞具有免疫抑制作用,推测可能减少异基因造血干细胞后急性移植物抗宿主病的发生率。目的:观察粒细胞集落刺激因子动员前后,供者外周血CD4+CD25+FOXP3+Treg细胞比率变化,并探讨CD4+CD25+FOXP3+Treg细胞与异基因造血干细胞移植后发生急性移植物抗宿主病的关系。方法:以异基因造血干细胞移植受者90例及其供者为研究对象,供者皮下注射重组人粒细胞集落刺激因子(5μg/kg),1次/12 h,连续5 d后,采集干细胞;分别于动员前后采集供者外周血,流式细胞仪检测其中CD4+CD25+FOXP3+Treg细胞含量,及受者接受移植物中此类细胞含量;根据接受CD4+CD25+FOXP3+Treg细胞数分为高剂量组(细胞比例≥5%)及低剂量组(细胞比例<5%),比较两组移植后急性移植物抗宿主病的发生率。结果与结论:供者在应用粒系集落刺激因子动员前后CD4+CD25+FOXP3+Treg细胞比例分别为11.3%和1.5%,差异有显著性意义(P<0.05);急性移植物抗宿主病阳性组所接受移植物中该群细胞比例为3.4%,阴性组为15.7%,差异有显著性意义(P<0.05);移植造血重建后高剂量组急性移植物抗宿主病的发生率为18.4%,低剂量组急性移植物抗宿主病的发生率为48.1%,二者差异有显著性意义(P<0.05)。因而,粒系集落刺激因子应用能降低正常人外周血中CD4+CD25+FOXP3+Treg细胞比例;CD4+CD25+FOXP3+Treg细胞增加可以降低急性移植物抗宿主病的发生率。

肿瘤细胞对CD4^+CD25^+Treg细胞数量和功能的影响

目的:探讨肿瘤细胞与免疫细胞相互作用对CD4+CD25+Treg细胞数量和功能的影响。方法:建立Lewis肺癌细胞与小鼠脾淋巴细胞共培养体系。Lewis肺癌细胞与不同浓度小鼠脾淋巴细胞共培养,分为4组:实验组Ⅰ(5×105个Lewis肺癌细胞与1×106个淋巴细胞共培养)、对照组Ⅰ(1×106个淋巴细胞单独培养)、实验组Ⅱ(5×105个Lewis肺癌细胞与2×106个淋巴细胞共培养)、对照组Ⅱ(2×106个淋巴细胞单独培养);Lewis肺癌细胞与淋巴细胞共培养不同时间,采用3个时间点:24、48和72h;Lewis肺癌细胞培养上清与淋巴细胞共培养,选择培养上清浓度为20%和50%。采用流式细胞术检测了Lewis肺癌细胞与脾淋巴细胞共培养系统中CD4+CD25+Treg细胞数量变化,通过RT-PCR方法检测了共培养对Foxp3 mRNA表达的影响。结果:与对照组比较,实验组Ⅰ中CD4+CD25+Treg细胞数量和Foxp3 mRNA表达明显增强(P<0.05),实验组Ⅱ中CD4+CD25+Treg细胞数量和Foxp3 mRNA表达无明显变化(P>0.05);Lewis肺癌细胞与淋巴细胞培养24及48h可见CD4+CD25+Treg细胞数量及Foxp3 mRNA表达明显升高(P<0.05),而72h后变化不明显;20%和50%Lewis肺癌细胞培养上清均可明显提高CD4+CD25+Treg数量及Foxp3 mRNA表达(P<0.05)。结论:肿瘤细胞及其培养上清可诱导CD4+CD25+Treg细胞数量增加、功能增强,由肿瘤细胞所引起的CD4+CD25+Treg细胞产生及功能增强可能是肿瘤逃避免疫监视机制之一。

CD4^(+)CD25^(+)Foxp3^(+) Treg细胞及其相关因子在梅尼埃病中的意义

目的研究CD4^(+)CD25^(+)Foxp3^(+)调节性T细胞(Treg)及其相关因子在梅尼埃病中的临床意义。方法回顾性纳入2019年8月至2021年5月收治的45例梅尼埃病患者(其中缓解期13例,发作期32例;单侧36例,双侧9例;听力分期1期3例、2期20例、3期16例、4期6例),以同期健康人群30例作为对照组。采用流式细胞术检测两组患者外周血CD4^(+)CD25^(+)Foxp3^(+)Treg细胞百分比及转化生长因子-β(TGF-β)、叉头状转录因子p3(Foxp3)mRNA相对表达;酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清白细胞介素-10(IL-10)水平;分析CD4^(+)CD25^(+)Foxp3^(+)Treg细胞及其相关细胞因子TGF-β、Foxp3、IL-10与病情严重程度、不同听力分期和单双侧患耳的关系;Pearson相关性分析CD4^(+)CD25^(+)Foxp3^(+)Treg细胞表达与IL-10、TGF-β、Foxp3表达的相关性。结果梅尼埃病组患者外周血CD4^(+)CD25^(+)Foxp3^(+)Treg细胞百分比、外周血Foxp3 mRNA相对表达及血清IL-10水平明显低于健康对照组,外周血TGF-βmRNA相对表达则明显高于健康对照组,差异有统计学意义(均为P<0.05)。不同听力分期及单双侧梅尼埃病患者外周血CD4^(+)CD25^(+)Foxp3^(+)Treg细胞百分比及相关细胞因子表达组间差异均无统计学差异(P>0.05)。梅尼埃病患者CD4^(+)CD25^(+)Foxp3^(+)Treg细胞百分比与外周血TGF-β相对表达呈负相关(r=-0.704,P<0.05),与血清IL-10水平(r=0.679)和外周血Foxp3相对表达(r=0.725)呈正相关(P<0.05)。结论梅尼埃病患者外周血CD4^(+)CD25^(+)Foxp3^(+)Treg细胞及相关细胞因子TGF-β、Foxp3、IL-10异常表达,可能与患者体内免疫抑制减弱有关,Treg细胞调控的细胞免疫可能是梅尼埃病的发病机制之一。

CD4^+CD25^+T细胞在特应性皮炎患儿外周血中的表达

目的:探讨CD4^+CD25^+T细胞在特应性皮炎发病中的可能作用。方法:用流式细胞仪对40例AD患儿和45例健康儿童外周血CD4^+CD25^+、CD4^+、CD25^+淋巴细胞亚群等进行检测,并结合临床资料进行相关分析。结果:AD儿童组CD4^+CD25^+/CD4^+与对照组相比明显升高(P=0.018,P<0.05),婴幼儿组无明显差异(P=0.15,P>0.05),两组CD4^+、CD25^+细胞相比、轻中重组两两相比、局限型与泛发型相比,其差异均无统计学意义(均大于0.05)。结论:CD4^+CD25^+调节性T细胞可能在特应性皮炎的发病中起一定的作用,但对病情的判断无重要意义。

CD4^(+)CD25^(+)Treg细胞在复发性自然流产中的作用及意义

目的探讨复发性自然流产患者外周血CD4^(+)CD25^(+)Treg细胞表达特点及其相关临床意义。方法选取2015年3月至2017年7月在我院妇产科就诊的复发性自然流产妇女100例作为复发性自然流产组(RSA组),另选择同期在我院妇产科就诊的正常妊娠产妇50例作为对照组(正常妊娠组)。采用流式细胞术检测两组外周血CD4^(+)CD25^(+)Treg细胞表达水平,并对两组结果进行比较分析。结果复发性自然流产组CD4^(+)CD25^(+)Treg细胞表达水平为(5.06±1.35)%,显著低于正常妊娠组的(10.43±2.59)%(P<0.05)。结论复发性自然流产患者外周血CD4^(+)CD25^(+)Treg细胞表达水平较正常孕产妇显著降低,提示CD4^(+)CD25^(+)Treg细胞参与了复发性自然流产的发生、发展过程。通过检测CD4^(+)CD25^(+)Treg细胞表达水平变化可为复发性自然流产的发病机制提供新的思路,为临床诊疗提供更多的治疗方法。

清热消癜方对新诊断原发免疫性血小板减少症患者淋巴细胞亚群、CD4^+ CD25^+ CD127low^+ Treg细胞的影响

目的:观察清热消癜方对新诊断原发免疫性血小板减少症(primary immune thrombocytopenia,ITP)患者淋巴细胞亚群、CD4^+ CD25^+ CD127low^+ Treg细胞的影响。方法:选取2014年4月至2017年3月在本院诊治的新诊断ITP患者63例,采用随机数字表法分为观察组32例和对照组31例。对照组给予醋酸泼尼松治疗,观察组在对照组治疗的基础上加用清热消癜方治疗。观察两组患者治疗前后血小板计数(platelet,PLT),流式细胞术检测淋巴细胞亚群、CD4^+ CD25^+ CD127low^+ Treg细胞的百分率。结果:观察组有效率96. 88%,对照组有效率93. 55%,两组有效率比较,差异无统计学意义(P> 0. 05);观察组治疗后PLT水平明显优于对照组,差异有统计学意义(P <0. 01);观察组治疗后淋巴细胞亚群水平优于对照组(P <0. 05或P <0. 01);观察组治疗后CD4^+ CD25^+ CD127low^+ Treg细胞水平优于对照组(P <0. 05)。结论:清热消癜方能显著改善新诊断ITP患者血小板计数水平,可通过调节异常的淋巴细胞亚群、上调CD4^+ CD25^+ CD127low^+ Treg细胞水平和下调CD19^+水平发挥作用。

CD4^+CD25^+ Treg细胞与移植免疫耐受

诱导器官移植受者对供者抗原的免疫耐受是防治同种异型移植排斥反应的最理想途径。目前认为,免疫耐受形成的主要机制包括:胸腺及骨髓阴性选择引起的克隆清除(Clonal deletion)、组织特异性自身抗原低表达引起的克隆忽视(Clonal ignorance)、阻断T细胞共刺激信号引起的克隆无能(Clonal anergy)、嵌合体(Chimerism)的形成、调节性T细胞(Regulatory Tcell,Treg)介导的克隆抑制(Clonal suppression)等。近年来CD4+CD25+ Treg细胞的研究已成为免疫学界的热门课题之一。已知CD4+CD25+ Treg细胞存在于小鼠、大鼠和人体中,是机体自然存在的具有主动调节活性的T细胞,对维持自我耐受和控制自身免疫病发挥着重要作用。本文着重就CD4+CD25+ Treg细胞的免疫调节机制及其在诱导移植免疫耐受方面的研究进展做一综述。

CD4^＋CD25^＋Treg细胞在移植免疫耐受的研究进展

CD4^＋CD25^＋Treg细胞是一类特殊的调节性T细胞，它具有免疫无能性和免疫抑制性两大功能特性，能通过多种机制诱导和维持免疫耐受，经过免疫磁珠分选后，能够在体外大量扩增，在器官移植领域有潜在的应用价值。