Ic类抗心律失常药物的副作用

抗心律失常的药物从临床和心律失常的分类讲可分为抗快速心律失常药物和抗缓慢心律失常药物。抗快速心律失常药物近代又按细胞电生理作用分为Ⅰ至Ⅱ类(即Amsdorf的六类分类法),分为:第Ⅰ类,抑制钠离子通透性为主的膜抑制性药物,以奎尼丁和普鲁卡因酰胺为代表,也包括N—乙酰普鲁卡因酰胺、双异丙吡胺、安他唑啉、心律平、常咯啉、缓脉灵、茚丙胺、美卡胺、氟卡胺、氯卡胺等;第Ⅱ类,缩短动作电位和QT间期的膜抑制性药物,以利多卡因和苯妥英钠为代表,也包括慢心律、室安卡因、氨甲酰苯唑(卡马西平);第Ⅲ类,β阻滞剂。以心得安为代表的各种β阻滞剂;第Ⅳ类,延长动作电位间期和阻断交感神经节后纤维药物,以乙胺碘呋酮和溴苄胺为代表,也包括硫酸苄甲胍和β阻滞剂中的甲磺胺心啶;第Ⅴ类,钙通道阻滞剂。以异搏定为代表,也包括心可定、硫氮唑酮、利多氟嗪等;第Ⅶ类,洋地黄类药物。另Vaughan Williams又将抗快速心律失常药物分为四类(即VW改进分类法):Ⅰ类为抑制钠离子内流药物,又分为Ia类,以奎尼丁和普鲁卡因酰胺为代表,有延长动作电位和QT间期的作用;Ib类,以利多卡因和苯英妥钠为代表,有缩短动作电位和QT间期的作用;Ic类,以英卡胺和氟胺卡为代表,无影响动作电位和QT间期的作用。近年来对此类药物的应用积累了不少经验、临床研究较广泛。Ⅰ类为β阻滞剂。Ⅱ类为延长动作电位间期和阻断交感神经节后纤维制剂,以乙胺碘呋酮和溴苄胺为代表。Ⅶ类为钙通道阻滞剂。VW改进分类法不包括强心甙,与Amsdorf的分类略有不同。

III类抗心律失常药RP58866对豚鼠及犬内向整流及瞬时外向钾电流的作用

目的：研究ＩＩＩ类抗心律失常药ＲＰ５８８６６ 对ＩＫ１ ，瞬时外向钾电流（Ｉｔｏ） 的作用。方法：用豚鼠和犬离体心肌细胞及全细胞电压钳技术。结果：在－ １００ ｍ Ｖ 时，ＲＰ５８８６６ 以浓度依赖方式明显减少了豚鼠心室肌细胞ＩＫ１ ，其ＩＣ５０ 为（３－４±０－８） μｍｏｌ·Ｌ－ １ 。在犬心室肌细胞，ＲＰ５８８６６ 可明显抑制Ｉｔｏ（ 在１００ μｍｏｌ·Ｌ－ １ 时减少８７％ ±２－１％ ），其ＩＣ５０ 为（２－３±０－５） μｍｏｌ·Ｌ－ １ 。结论：ＲＰ５８８６６ 对心肌细胞的ＩＫ１ 和Ｉｔｏ 均有抑制作用。

抗心律失常药物的促心律失常作用

抗心律失常药物的促心律失常作用(proarrhythmia),是指在给予抗心律失常药物后出现新的或更严重的心律紊乱。不同药物产生的促心律失常作用,在形式上、发生率、临床意义等方面可以有很大的差异。虽然在八十年代初期。

非抗心律失常药物的致心律失常作用

非抗心律失常药物可致各种各样的心律失常。这些药物包括抗微生物药物(大环内酯类、喹诺酮类、抗疟药物、唑类抗真菌药物)、抗组胺药物、抗精神病药物、抗抑郁药物、抗惊厥药物、抗肿瘤药物、胃肠道药物,以及非抗心律失常的心血管药物。他们通过对心脏的直接或间接作用影响心肌离子和分子功能,从而在一定的外界条件下致心律失常发生。处理措施包括停药、纠正电解质紊乱、对症处理以及抗心律失常和辅助药物治疗。

抗心律失常药E-4031对人胃癌细胞系SGC-7901的肿瘤生物学行为的调节作用

目的研究Ⅲ类抗心律失常药E-4031,即钾离子通道蛋白(HERG K+)特异性阻断药对胃癌细胞SGC-7901肿瘤生物学行为的调节作用,探讨其是否具有阻止胃癌发生、发展的功能。方法应用逆反应-聚合酶链反应(RT-PCR)及Western-blot方法检测胃癌细胞系SGC-7901中herg1基因的表达情况,并应用特异性钾离子通道蛋白阻断药Ⅲ类抗心律失常药E-4031阻断胃癌细胞HERG K+通道,研究E-4031对胃癌细胞生长、增殖、凋亡及侵袭能力等肿瘤生物学行为的调节作用。结果herg1基因在胃癌细胞系SGC-7901中呈现过度表达,当其表达HERG K+通道蛋白被Ⅲ类抗心律失常药E-4031阻断后,胃癌细胞增殖降低,G0/G1细胞增多,凋亡增加(P<0.01),并且其侵袭转移能力降低。结论HERG K+通道蛋白在胃癌中表达过度,而其特异性阻断药E-4031具有调节胃癌细胞肿瘤生物学行为和抑制肿瘤细胞生长增殖的功能。

抗心律失常药物的致心律失常作用

抗心律失常药物应用中的致心律失常作用并不少见,本文对致心律失常作用的定义、发生率、发病机理及目前所用的检测方法进行了综述,并对其临床意义进行了讨论。

蒙药广枣总黄酮对大鼠离体心脏的抗心律失常作用

本文采用 Langendouff灌流法观察广枣总黄酮 ( TFC)抗心律失常的作用机制。结果表明 ,TFC可明显对抗大鼠离体心脏缺氧性心律失常 ,显著延长心律失常出现时间 ,明显降低心律失常和心脏停搏发生率。TFC可显著提高心脏室颤阈值 ,并呈良好量效和时效关系。结果提示 ,TFC的抗心律失常作用与提高心肌电稳定性 ,降低心室易颤性有关。

抗心律失常药物致心律失常作用的机制

服用治疗量抑或亚治疗量抗心律失常药物（AAD）的治疗过程中，引起原有心律失常加重或者诱发新的心律失常称为AAD致心律失常（proarrhythmia）作用。自1989年心律失常抑制实验（CAST）结果公布后．AAD致心律失常的作用被认为是AAD引起死亡率增高的主要原因，因而受到广泛重视，现证实不论是传统还是新型的AAD，均有致心律失常作用，其发生率与检测方法和药物特性有关，采用动态心电图或心电生理检查方法检出AAD致心律失常的发生率分别为10％和20％，

重视非抗心律失常药物的致心律失常作用

抗心律失常药物的致心律失常作用近年来已得到心血管科医生的广泛关注,但在临床实践中观察,对于一些非抗心律失常药,如抗生素、精神类药物等,在发挥他们相应的药理效应同时,可引起心动过缓、心动过速、传导阻滞,甚至致命性心律失常,而其致心律失常效应往往没有引起关注,强化非心脏药物致心律失常作用的意识,了解其可能的机制及促发因素都是必要的。

警惕抗心律失常药的自身副作用

近年来临床发现不少心律失常患者在用药过程中，常出现有心律失常症状加重的现象，被称之抗心律失常药物的致心律失常作用。而且，抗心律失常药作用愈强，致心律失常作用也愈大。因此临床医药工作者应引起足够重视。

抗心律失常药物的致心律失常作用

在抗心律失常药物(AAD)治疗过程中,引起原有心律失常加重或诱发新的心律失常称为AAD的致心律失常作用。发生机制可能有自发心律失常的易化、潜在心律失常基质的显露与新的心律失常基质的产生等。可表现为快速性与缓慢性两大类心律失常。诊断时既要考虑心律失常自身变异的影响,也要结合所用药物的药理特性、是否并存致心律失常的易患因素以及对比用药前后心律失常特征的变化综合分析。熟知药物特性、严格掌握适应证是预防AAD致心律失常作用的关键。一旦确认致心律失常作用,应停药观察,并给予相应处理。

以QT间期离散度监测抗心律失常药物的致心律失常作用

目的 研究室性心律失常患者使用抗心律失常药物发生致心律失常作用对 QT间期离散度的变化。方法 对 346例室性心律失常患者使用抗心律失常药物 ,测量治疗前后 QTcd及动态心电图 ,并与10 2例健康人进行对照。结果 室性心律失常组治疗前与对照组间 QTcd有显著性差异 (P<0 .0 1) ,治疗后好转组 QTcd明显降低 ,与对照组比较无明显差异 (P >0 .0 5 ) ,无效组 QTcd无明显变化 ,致心律失常组QTcd反而升高。QTcd在服药后 3～ 4天开始变化 ,5～ 7天时变化幅度最大 ,12～ 14天变化幅度最小。不同药物致心律失常发生率不同 ,乙吗噻嗪致心律失常发生率最高 (14.6 % ) ,高于美西律 (6 .1% ) ,与普罗帕酮(8.8% )比较无显著差异 (P>0 .0 5 ) ,美西律与普罗帕酮比较亦无显著差异。乙吗噻嗪、美西律、普罗帕酮用药二周后 QTcd比较无显著差异。结论 QTcd值的变化是监测抗心律失常药物致心律失常作用的灵敏而重要的指标。

抗心律失常药物的促心律失常作用

一百多年以前,已认识到洋地黄中毒可引起心律失常.“奎尼丁晕厥”亦早为众所周知,然而,直到1964年,Selzer和Wray才强调是奎尼丁的促心律失常效应所引起的室速.近十余年来,由于多种抗心律失常药物的研制和应用,发现抗心律失常药物,特别是Ic类,有时不仅不能达到预期的抑制心律失常的效果,反可促进心律失常,后者可很严重甚至致命.1989年CAST(Cardiac Arrythmia Suppression、Trial)的结果公布以后,引起临床医师极大的震惊.应用英卡胺和氟卡胺治疗组的死亡率较之安慰剂组约高3倍,并归之于药物的促心律失常作用.因此抗心律失常药物的促心律失常作用日益受到重视.

重视非抗心律失常药物的抗心律失常作用

经典的抗心律失常药物在心律失常的治疗中发挥了重要作用。Vaughan Williams根据抗心律失常药物对离子通道的影响和电生理学特点,将经典的抗心律失常药物进行了分类。但是,随着以CAST研究为代表的抗心律失常药物临床试验的认识,

抗心律失常药物的致心律失常作用

本文综述各种抗心律失常药物致心律失常作用的发生率、发生机理、识方法及处理原则,对临床正确运用抗心律失常药物具有指导意义。

抗心律失常药物的致心律失常作用

发现心脏药物可以产生心律失常已有上百年历史，但直至１９８９年的ＣＡＳＴ实验结果，人们对抗心律失常药物的致心律失常作用的认识及重视程度才日益提高。实际上几乎所有的抗心律失常药物均在一定程度上有加重原有心律失常或导致新的心律失常的作用。因此，有学者提出抗...

奎尼丁等5种常用抗心律失常药的致心律失常作用

奎尼丁等５种常用抗心律失常药的致心律失常作用祝家庆，吕卓人西安医科大学第一附属医院（７１００６１）近年来发现一些息者接受抗心律失常药物治疗后，原有的心律失常加重或出现新的心律失常，甚至是严重的致死性心律失常，称之为抗心律失常药的“致心律失常作用”（Ｐ...

儿茶酚胺对抗心律失常药物效应的逆转作用

在电生理研究(EPS)结果指导下,使用抗心律失常药物是处理症状性心律失常的较理想方法。用抗心律失常药物后若不能再诱发出心律失常,一般认为是疗效良好的标志。但这类患者仍有10～40%反复发生持续性心律失常,特别是预激综合征(WPW)患者,房颤复发时可能伴有心室反应而恶化为室颤。内源性儿茶酚胺(CA)对心脏电生理特性所发生的调变作用可能是上述临床疗效与EPS 结果不相一致的主要原因之一。