毛冬青地上部分对大鼠冠脉流量的影响及抗心肌缺血作用

毛冬青地上部分ｉｇ３．２ｇ／ｋｇ能显著延长小鼠常压耐缺氧时间；３．３７ｇ／ｋｇ（生药）显著增加大鼠离体心脏冠脉流量，减慢心率，增大心搏幅度；１２．５ｇ／ｋｇ（生药）显著对抗大鼠急性心肌缺血心电图ＳＴ段上移和Ｔ波增设，表明毛冬青地上部分有与根相似的作用，可以开发和利用。

阿托伐他汀对血脂正常的急性心肌梗死患者的抗心肌缺血作用

急性心肌梗死(AMI)是心肌的急性缺血性坏死,属冠心病(CHD)的严重类型,而血脂异常是CHD的重要危险因素之一,降脂治疗能显著降低伴高血脂CHD患者的病死率、病残率和其他缺血相关事件的发生率[1];而据有关文献报道,他汀类降脂药物对于血脂正常的CHD患者也可取得上述类似的疗效[1～3].本研究在血脂正常AMI患者中,将阿托伐他汀与治疗AMI常规方法联合应用,探讨阿托伐他汀对血脂正常的AMI患者是否具有抗心肌缺血和对日后心血管事件发生的影响.

心脉神胶囊抗心肌缺血作用及其机制的初步探讨

目的观察院内制剂心脉神胶囊对心肌缺血的治疗作用并初探其机制。方法将冠心病心肌缺血患者96例随机分为治疗组、对照组各48例,两组均予抗心肌缺血常规治疗,治疗组另予心脉神胶囊口服。结果治疗组总疗效及心肌缺血相关情况的改善均优于对照组,患者血脂水平、血液流变性的改善亦以治疗组为佳。结论心脉神胶囊抗心肌缺血效果显著,该作用与其降血脂、改善血液流变性有关。

三甲氧苄嗪对梗死后心功能不全患者的抗心肌缺血作用

目前认为三甲氧苄嗪是一种有效且安全的抗心肌缺血药物.已被欧洲心血管协会推荐为治疗和二级预防心肌缺血,特别是心绞痛的药物.本文报告作者用三甲氧苄嗪对梗死后心功能不全患者的抗心肌缺血作用进行研究的结果.

千年桐抗心肌缺血的药理作用

千年桐[Aleurites montana(Lour.)Wils]是大戟科植物。我们在进行抗结核中草药筛选时,发现其叶对心血管有显著作用。提示它可能有抗心肌缺血作用。经查阅文献,国内外未见有这方面的报道。为了进一步验证千年桐对心血管的作用,进行了有关的药理实验。现报道如下。

通脉络胶囊抗心肌缺血和耐常压缺氧作用的研究

目的：研究通脉络胶囊对实验动物的抗心肌缺血和耐常压缺氧作用，为临床用药提供依据。方法：给兔耳静脉注射脑垂体后叶素，造成急性心肌缺血状态，以心电图ＳＴ段及Ｔ波产生的变化为指标，来研究通脉络胶囊对抗垂体后叶素引起的兔心肌缺血作用；将小鼠放在密闭的容器中造成缺氧环境，以小鼠在常压缺氧条件下呼吸停止的时间为指标，来研究小鼠的耐常压缺氧作用。各实验均设四组动物：通脉络胶囊高、低剂量组、复方丹参片组、水对照组。结果：通脉络胶囊高剂量组与对照组比较有极显著性差异（Ｐ＜０．０１）；低剂量组有显著性差异（Ｐ＜０．０５）。与复方丹参片组比较，抗心肌缺血作用无显著性差异（Ｐ＞０．０５）；耐常压缺氧作用的高剂量组有极显著性差异（Ｐ＜０．０１）。结论：通脉络胶囊有显著的抗心肌缺血作用和耐常压缺氧作用，它的疗效与剂量有依赖关系；抗心肌缺血作用与复方丹参片近似，耐常压缺氧作用远较复方丹参片强。

瓜蒌薤白滴丸抗心肌缺血的谱效关系研究

目的:研究瓜蒌薤白滴丸HPLC特征图谱与抗心肌缺血药效间的关系。方法:建立瓜蒌薤白滴丸的HPLC特征图谱,瓜蒌薤白滴丸5个剂量组(生药3.75、11.25、22.5、33.75、45 g/kg),分别给小鼠灌胃,1次/d,连续7 d,盐酸异丙肾上腺素造模后90 min,测定血浆肌酸激酶(CK)值,采用灰关联度法研究瓜蒌薤白滴丸抗心肌缺血的谱效关系。结果:随着给药剂量由3.75 g/kg增加到33.75 g/kg,瓜蒌薤白滴丸各共有峰与CK的关联度也逐渐增加,至45 g/kg时降低。不同给药剂量关联度随共有峰的变化趋势基本一致,但33.75 g/kg组8号峰与药效关联度的变化趋势与其他4组相反,22.5、33.75、45 g/kg组11、24、37号峰与药效关联度的变化趋势与3.75、11.25 g/kg组相反。5个剂量组中谱效的关联序并不一致,分别为(前15个色谱峰):11>37>24>30>8>21>2>16>1>3>20>15>12>19>7;11>37>30>8>21>24>2>1>16>3>27>12>22>20>10;8>30>1>2>21>27>31>22>16>12>3>10>9>20>4;1>2>27>21>31>22>12>16>9>3>10>4>17>30>20;8>30>1>2>21>27>31>22>16>12>3>9>10>20>17。结论:瓜蒌薤白滴丸抗心肌缺血作用来自与给药剂量有关的多种活性成分之间的协同或拮抗作用。随着给药剂量的不同,发挥作用的化学成分的关联顺序并不相同,但5个剂量组发挥药效的主要成分较为一致,该成分群的存在为瓜蒌薤白滴丸的深入研究奠定了基础。

抗心肌缺血药物特征及作用机制

心肌缺血会导致心肌损害,引发心肌缺血主要原因有心肌耗氧量增加、心肌供氧减少。抗心肌缺血药物通过减少心肌耗氧量、增加心肌供氧来改善心肌缺血患者病情。现阶段,治疗心肌缺血的药物较多,本文综述抗心肌缺血药物特征及作用机制。

槲皮素-3-葡萄糖苷对心肌缺血及再灌注损伤的保护作用

目的槲皮素-3葡-萄糖苷(quercitrin-3-glucoside,QG)是一种黄酮单体化合物,为槲皮素3位葡萄糖苷的衍生物,槲皮素有明显的抗心肌缺血作用。但迄今为止未见QG对心肌缺血的影响的研究。方法本文通过药物诱导的小鼠心肌缺血、小鼠气管夹闭致心肌缺氧、冠状动脉结扎致小鼠和大鼠心肌缺血/再灌注损伤等多种心肌缺血动物模型,研究QG对心肌缺血损伤的保护作用,并对其可能机制进行了初步探讨。结果诱导的小鼠急性心肌缺血性损伤,延长气管夹闭小鼠心电持续时间。结论 QG对心肌缺血及再灌注损伤有明显的保护作用,其机制可能与抑制细胞膜脂质过氧化和增加一氧化氮合成有关。

抗心肌缺血中草药机理研究进展

长期以来,人们将减少心肌耗氧或扩张冠脉增加心肌血液供应作为缓解心肌缺血、解决心肌氧的供需平衡失调的基本方法,因此,硝酸酯类和β受体阻断剂一直是作为治疗心绞痛冠心病的经典药物。然而随着对心肌缺血性疾病本质认识的深化,人们更加深刻地认识到,心绞痛冠心病发病过程中还有心肌细胞膜的脂质过氧化,心肌代谢障碍。