抗心衰颗粒对舒张性心衰大鼠RAAS及心肌细胞内TGF-β1的影响

目的观察抗心衰颗粒对舒张性心衰大鼠血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)、醛固酮(ALD)及转化生长因子1(TGF-β1)的影响。方法用腹主动脉缩窄法的方法建立舒张性心衰大鼠模型,随机分为模型组,阳性药组,抗心衰颗粒大、中、小剂量组,另设假手术组,检测各组大鼠血浆ALD、PRA、AT-Ⅱ的水平,并分别用免疫荧光染色法和Western blot法检测其心肌细胞内TGF-β1的表达。结果贝那普利组与抗心衰颗粒大剂量组AT-Ⅱ低于模型组(P<0.05),贝那普利组及抗心衰颗粒中、大剂量组ALD较模型组降低(P<0.05),激光共聚焦观测贝那普利组及抗心衰颗粒各组TGF-1平均荧光强度均低于模型组(P<0.05),Western blot法测TGF-β1表达贝那普利组及抗心衰颗粒大剂量组低于模型组(P<0.05)。结论抗心衰颗粒能显著降低舒张性心衰大鼠的AT-Ⅱ、ALD水平,减少细胞内TGF-β1的表达。

HPLC法测定抗心衰颗粒中黄芪甲苷的含量

目的:用高效液相色谱法测定抗心衰颗粒中黄芪甲苷的含量。方法:以吡啶-苯甲酰氯(2.5:1)为衍生化试剂,采用Supelco ODS C_(18)柱(250mm×4.6 mm,5μm),流动相为甲醇-四氢呋喃-0.2%三乙胺水溶液(90:4:6),流速为1.2 ml·min^(-1),检测波长为230 nm。结果:黄芪甲苷衍生物进样量在0.03～0.93μg范围内与峰面积积分值呈良好线性关系(r=0.9999),平均加样回收率为95.17%,RSD=2.31%(n=6)。结论:该方法简便易行,结果准确,重复性好,可用于测定抗心衰颗粒中黄芪甲苷的含量。

抗心衰颗粒对DHF大鼠血浆ALD、PRA、AT-Ⅱ及心肌细胞TGF-β1的影响

目的探讨抗心衰颗粒对舒张性心衰(DHF)大鼠血浆醛固酮(ALD)、肾素活性(PRA)、血管紧张素(AT)-Ⅱ及心肌细胞内转化生长因子(TGF)-β1的影响。方法建立DHF大鼠模型,随机分为模型组,阳性药组(盐酸贝那普利),抗心衰颗粒大、中、小剂量组和假手术组,采用放射免疫法(RIA)测定大鼠血浆ALD、PRA、AT-Ⅱ,免疫荧光染色法测定大鼠心肌细胞内TGF-β1蛋白表达水平。结果阳性药组及抗心衰颗粒大剂量组AT-Ⅱ均较模型组降低(均P<0.05),且两组之间无统计学差异(P>0.05);阳性药组及抗心衰颗粒大、中剂量组ALD均较模型组降低(均P<0.05),且抗心衰颗粒大、中剂量组ALD与阳性药组均无统计学差异(P>0.05);阳性药组及抗心衰颗粒各剂量组大鼠心肌细胞内TGF-β1的平均荧光强度均较模型组降低(均P<0.05)。结论抗心衰颗粒具有有效抑制DHF发生发展过程中肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的过度激活和抗心肌纤维化的作用,具有较好的临床应用价值。

抗心衰颗粒对舒张性心衰模型大鼠心脏舒张功能的影响

目的 :观察抗心衰颗粒对舒张性心衰(DHF)大鼠心脏舒张功能的影响。方法 :用腹主动脉缩窄法建立舒张性心衰大鼠模型,并随机分为模型组、阳性药组、假手术组及抗心衰颗粒大、中、小剂量组,通过超声心动图检测大鼠心脏结构和舒张功能,通过心导管检测血流动力学指标。结果:模型组大鼠二尖瓣环舒张早期运动速度/二尖瓣环舒张晚期运动速度(e/a)下降,舒张早期最大血流速度/二尖瓣环舒张早期运动速度(E/e)升高(P<0.05),左心室舒张末期内压(LVEDP)、左室松弛时间常数(Tau)升高(P<0.01),左室内压最大上升及下降速率(±dp/dtmax)均下降(P<0.01)。与模型组比较,贝那普利组大鼠e/a升高,E/e下降(P<0.05),LVDEP、Tau降低(P<0.01),±dp/dtmax均升高(P<0.01);抗心衰颗粒各组均能降低LVEDP(P<0.01),±dp/dtmax均升高(P<0.05);中剂量组可降低E/e(P<0.05),大剂量组可升高e/a并降低E/e(P<0.05)。结论 :抗心衰颗粒能够改善DHF的心脏舒张功能。

抗心衰颗粒联合个体化有氧运动对慢性心力衰竭患者心肺功能的影响

目的探讨抗心衰颗粒联合个体化有氧运动对慢性心力衰竭(CHF)患者心肺功能的影响。方法选取2023年5—12月常州市德安医院收治的CHF患者90例为研究对象,采用随机数字表法将患者分为有氧运动组、抗心衰颗粒组、联合治疗组,每组30例。三组患者均进行CHF常规药物治疗,在此基础上,有氧运动组接受个体化有氧运动治疗,抗心衰颗粒组接受抗心衰颗粒治疗,联合治疗组接受抗心衰颗粒联合个体化有氧运动治疗,共治疗12周。比较三组治疗前后心肺运动试验(CPET)指标[峰值摄氧量(VO_(2 peak))、最大代谢当量(METs_(max))、氧脉搏、最大呼吸交换率(RER_(max))、二氧化碳通气当量斜率(VE/VCO_(2)slope)]、中医证候积分、超声心动图检查指标[左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室射血分数(LVEF)]、改良Barthel指数(mBI)、血清N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、6 min步行距离(6MWD)及不良事件发生率。结果有氧运动组中途退出1例,抗心衰颗粒组失访1例,最终有氧运动组纳入29例、抗心衰颗粒组纳入29例、联合治疗组纳入30例。治疗后,三组VO_(2)_(peak)、METs_(max)、氧脉搏、RER_(max)分别较本组治疗前升高,VE/VCO_(2)slope分别较本组治疗前降低(P<0.05)。治疗后,联合治疗组VO_(2 peak)、METs_(max)、氧脉搏较有氧运动组、抗心衰颗粒组升高,VE/VCO_(2)slope较有氧运动组、抗心衰颗粒组降低(P<0.05)。治疗后,三组胸闷气喘、心悸、乏力自汗、咳嗽咳痰、口渴咽干、小便不利、失眠多梦、面唇紫暗、手足心热积分分别较本组治疗前降低(P<0.05)。治疗后,联合治疗组胸闷气喘、心悸、乏力自汗、咳嗽咳痰、口渴咽干、小便不利、失眠多梦、面唇紫暗、手足心热积分较有氧运动组、抗心衰颗粒组降低(P<0.05)。治疗后,三组LVEDD、LVESD分别较本组治疗前缩小,LVEF分别较本组治疗前升高(P<0.05)。治疗后,联合治疗组LVEDD、LVESD较有氧运动组、抗心衰颗粒组缩小,LVEF较有氧运动组、抗心衰颗粒组升高(P<0.05)。治疗后,三组mBI分别较本组治疗前升高,NT-proBNP分别较本组治疗前降低,6MWD分别较本组治疗前延长(P<0.05)。治疗后,联合治疗组mBI较有氧运动组、抗心衰颗粒组升高,NT-proBNP较有氧运动组、抗心衰颗粒组降低,6MWD较有氧运动组、抗心衰颗粒组延长(P<0.05)。三组患者治疗过程中未发生明显不良事件。结论抗心衰颗粒联合个体化有氧运动能改善CHF患者心肺功能及运动耐量,减轻中医证候,抑制心肌重构,提高日常生活自理能力,且安全性良好。

抗心衰颗粒对舒张性心衰大鼠模型心肌细胞内钙离子、ATP酶及心肌线粒体超微结构的影响

目的观察抗心衰颗粒对舒张性心力衰竭(DHF)大鼠模型心肌细胞内钙离子(Ca2+)、ATP酶及心肌线粒体超微结构的影响。方法用腹主动脉缩窄法建立舒张性心衰大鼠模型,随机分为模型组、阳性药组及抗心衰颗粒大、中、小剂量组,另设假手术组。激光共聚焦检测心肌细胞内Ca2+荧光强度;分光光度法检测Ca2+-ATP酶与Na+-K+-ATP酶活性;电镜检测心肌线粒体超微结构的变化。结果与假手术组比较,模型组的大鼠心肌细胞内Ca2+荧光强度上升,Ca2+-ATP酶及Na+-K+-ATP酶活力下降(P<0.05);与模型组相比,阳性药组及抗心衰颗粒3组细胞内Ca2+浓度和Ca2+-ATP酶活力均有改善(P<0.01);抗心衰颗粒中、大剂量组Na+-K+-ATP酶活力较模型组提高(P<0.01)。电镜下,假手术组心肌线粒体结构清晰,模型组可见明显空泡化,嵴熔合模糊不清,或断裂、缺失,肌浆网终池扩张,阳性药组和抗心衰颗粒治疗组心肌线粒体轻度水肿,病变较模型组轻。结论抗心衰颗粒能提高心肌细胞Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活力,降低胞内Ca2+浓度,并减轻心肌线粒体病变。提示抗心衰颗粒对DHF大鼠有治疗作用,其机制与心肌细胞钙离子转运和能量代谢相关。

不同剂量抗心衰颗粒对心衰大鼠治疗效果及原癌基因家族c-fos、c-myc表达影响

目的:探讨抗心衰颗粒对SD大鼠心衰模型心功能及c-fos、c-myc影响,从而探讨其作用机制及合理剂量。方法:60只同源SD大鼠随机分为6组,冠状动脉结扎法建立心衰大鼠模型,另以假手术法作为对照,分别以抗心衰颗粒高、中、低剂量和卡托普利(阳性组)灌胃,模型组和对照组以等量生理盐水灌胃,8周后比较大鼠心功能及c-fos、c-myc表达。结果:与模型组相比,阳性组各指标出现明显改善(P<0.05),部分指标接近对照组(P>0.05),说明卡托普利对心衰大鼠具有较好治疗效果;抗心衰颗粒高、中剂量组各指标与阳性组接近(P>0.05),明显优于模型组(P<0.05),而低剂量组各指标虽然与模型组差异具有统计学意义(P<0.05),但在LVEF、LVEDd、LVMI仍与阳性组和高、中剂量组存在统计学差异(P<0.05);模型组c-fos、c-myc均高于对照组(P<0.05),阳性组、高剂量组和中剂量组c-fos、c-myc均高于对照组(P<0.05)且低于模型组(P<0.05),但低剂量组c-fos、c-myc高于对照组(P<0.05),与模型组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:抗心衰大鼠在高、中剂量时可以改善心功能,其机制复杂,可能与其抑制心衰大鼠心肌c-fos和c-myc表达、拮抗心肌重构有关。