联合使用抗球虫药与抗损伤药对鸡球虫病的效果评价

为研究联合使用抗球虫和抗损伤药对鸡球虫病的疗效,本试验选取11日龄SPF鸡90只,分为C组(空白对照)、T0组(感染不给药)、T1~T4组(感染给药组)6个组,感染组感染柔嫩艾美耳球虫(E.tenella)5.0×10^(4)个/只鸡,并于72 h后用药,T1组(妥曲珠利+磺胺氯吡嗪钠+硝苯地平+VE+Se+Zn+止血敏)、T2组(妥曲珠利)、T3组(磺胺氯吡嗪钠)、T4组(妥曲珠利+磺胺氯吡嗪钠),通过检测血便记分、OPG、盲肠病变记分、死亡率、相对增重率和抗球虫指数,测定其药效。试验结果:感染加药组的相对增重率均高于T0组,其中T1组最高;感染加药组的平均血便率和病变值均低于T0组,其中T1组鸡平均血便率最低,病变值极显著(P<0.01)低于T0组;感染加药组OPG均极显著(P<0.01)低于T0组;T1组ACI值最高,为181.04,达高效;感染加药组的成活率均高于T0组,且T1、T3、T4组成活率为100%。本试验结果表明,联合使用抗球虫和抗损伤药对鸡球虫病的疗效达高效,并优于使用单一抗球虫药或两种抗球虫药的联合使用。

非甾体抗炎药相关的药物性肝损伤的研究进展

非甾体抗炎药(nonsteroidal anti-inflammatory drugs,NSAIDs)在临床上应用非常广泛,目前普遍认为药物性肝损伤是该类药物罕见发生的不良反应,然而涉及的用药患者数量众多,需要引起重视.NSAIDs在药物性肝损伤的药物中位列第2位,仅次于抗菌药物.本文就非甾体抗炎药相关性的药物性肝损伤及重点药物作一综述.

瑞巴派特对大鼠非甾体类抗炎药相关性小肠损伤的保护作用及机制

目的:探讨瑞巴派特对大鼠非甾体类抗炎药(non-steroid anti-inflammatory drugs,NSAIDs)相关性小肠损伤的保护作用及可能的机制.方法:将30只健康♂SD大鼠随机分为阴性对照组、双氯芬酸损伤组、瑞巴派特保护组,每组10只.通过应用双氯芬酸7.5 mg/(kg·d)灌胃,1次/d、连续4 d的方法制作大鼠NSAIDs相关性小肠损伤模型.瑞巴派特保护组在每次造模前1 h用100 mg/(kg·d)瑞巴派特对大鼠进行灌胃预处理,连续4 d.阴性对照组应用等量的生理盐水灌胃,实验第4天,处死所有大鼠,对其小肠损伤情况进行大体及病理观察并评分,采用免疫组织化学方法检测小肠黏膜中Occludin蛋白的表达和分布,采用Western blot方法检测小肠组织中Occludin蛋白、ERK、p38和磷酸化ERK(p-ERK)、磷酸化p38(p-p38)蛋白表达水平.结果:损伤组大鼠小肠大体和病理损伤评分均高于对照组(P<0.05),瑞巴派特组大鼠小肠大体和病理损伤评分均低于损伤组(P<0.05);Occludin蛋白在损伤组中表达水平较对照组明显降低(P<0.05),而在瑞巴派特处理组中的表达水平较损伤组增高(P<0.05);与对照组相比,损伤组中p-ERK蛋白和p-p38表达水平增高(P<0.05),而瑞巴派特处理中的表达水平较损伤组降低(P<0.05).结论:瑞巴派特对大鼠NSAIDs相关性小肠损伤有一定的保护作用,其机制可能通过抑制丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPKs)信号通路中ERK和p38蛋白的磷酸化,上调小肠黏膜中紧密连接Occludin蛋白表达,从而改善小肠黏膜屏障功能.

质子泵抑制剂在非甾体抗炎药、糖皮质激素相关胃肠损伤中的疗效观察

目的研究质子泵抑制剂(PPI)在非甾体抗炎药、糖皮质激素相关胃肠损伤中的疗效。方法 80例非甾体抗炎药、糖皮质激素相关胃肠损伤患者,随机分为观察组和对照组,每组40例。观察组使用质子泵抑制剂(雷贝拉唑)进行治疗,对照组使用磷酸铝凝胶进行治疗。对比两组患者治疗效果、胃肠黏膜损伤情况及不良反应发生情况。结果观察组患者治疗总有效率为95.0%,高于对照组的77.5%,差异具有统计学意义(P<0.05);观察组患者胃肠黏膜损伤发生率为10.0%,低于对照组的27.5%,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组患者不良反应发生率为15.0%,低于对照组的35.0%,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论在对因服用非甾体抗炎药、糖皮质激素相关药物致胃肠损伤患者治疗时,使用质子泵抑制剂对患者治疗能够获得更好的治疗效果,患者的胃肠黏膜损伤能够得到有效抑制,是一种有效的非甾体抗炎药、糖皮质激素相关胃肠损伤治疗方式,具有较高的临床应用价值。

木瓜总三萜对非甾体抗炎药诱导大鼠小肠损伤的保护作用及机制研究

目的:研究木瓜总三萜对非甾体抗炎药(NSAIDs)诱导小肠损伤模型大鼠内源性超氧化物歧化酶/谷胱甘肽过氧化物酶1/过氧化氢酶(SOD/GPX1/CAT)抗氧化系统、细胞外信号调节激酶/核因子2相关因子2/血红素氧合酶-1(ERK/Nrf2/HO-1)和线粒体凋亡信号通路的影响。方法:实验大鼠随机分为正常组、模型组、木瓜总三萜(25、50和100mg/kg)组和雷贝拉唑肠溶片100mg/kg组,各组大鼠灌胃给予相应的药物,每天1次,连续1周,末次给药后禁食,次日再次给药1次; 1小时后,除正常组外,其余各组灌胃给予吲哚美辛45mg/kg 1次。24小时后取血,进行血液中SOD、GSH-Px、CAT和MPO、MDA水平检测;取小肠组织进行溃疡指数和组织形态学分析;实时定量PCR检测小肠组织中SOD1、SOD2、SOD3、GPX1、CAT、Bcl-2、Bax、Caspase-3、Caspase-9基因表达; Western blot检测小肠组织中ERK1/2、p-ERK1/2、胞浆Nrf2、胞核Nrf2、Bcl-2和Bax蛋白表达。结果:木瓜总三萜(25、50和100mg/kg)可显著降低吲哚美辛诱导小肠黏膜损伤大鼠小肠溃疡指数、病理学评分,改善小肠黏膜溃疡、黏膜及黏膜下层肿胀和炎性浸润,显著升高血液中内源性抗氧化酶活性,显著上调受损小肠组织中SOD1、SOD2、SOD3、GPX1、CAT和p-ERK1/2、胞核Nrf2、HO-1、Bcl-2表达,显著下调Bax和Caspase-3、Caspase-9表达,且随着剂量的增加,其作用效果更明显。结论:木瓜总三萜对NSAIDs诱导大鼠小肠损伤具有较好的保护作用,调节内源性SOD/GPX1/CAT抗氧化系统功能及ERK/Nrf2/HO-1和线粒体凋亡信号通路可能是其作用机制之一。