抗氧化干预对伴心血管危险因素的正常高值血压的影响

目的观察抗氧化干预对伴心血管危险因素的正常高值血压的疗效。方法将60例正常高值血压患者随机分为干预组40例（包括A组20例,B组20例）和对照组20例。A组口服维生素E软胶囊100mg每天3次和维生素C片200mg每天3次,B组仅服维生素E软胶囊100mg每天3次,对照组口服谷维素片20mg每天3次,疗程均为24周。于治疗前后分别检测并比较基线血压（BP）、体质量指数（BMI）、血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、空腹血糖（FPG）和高敏C反应蛋白（hsCRP）水平。结果干预组在治疗后SBP、DBP、TG、TC、LDL-C、FPG和hsCRP水平显著低于对照组和治疗前,差异有统计学意义（P〈0.01）;SBP、DBP、TG、LDL-C和hsCRP的平均减少幅度和正常血压达标率均是治疗24周时显著大于治疗16周或8周时,差异有统计学意义（P〈0.05~0.01）;A组的SBP、BDP、TG和hsCRP在治疗后均显著地低于B组,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论维生素E联合维生素C抗氧化干预能显著地降低正常高值血压及其心血管危险因素。

西红花酸抗氧化干预脂肪肝细胞的研究

目的探讨西红花酸对于非酒精性脂肪肝细胞的干预作用及其作用机制。方法 :采用油酸和棕榈酸的脂肪酸混合液诱导L02肝细胞株,建立非酒精性脂肪肝模型,并加入一定浓度的西红花酸进行干预。通过观察细胞形态,甲基噻唑基四唑(MTT)法检测细胞活力,并检测细胞内三酰甘油(TG)含量,以及细胞内氧化还原指标包括谷胱甘肽(GSH)、还原型辅酶Ⅱ(NADPH)、超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)水平,以反映西红花酸对脂肪肝细胞模型的干预作用。结果使用西红花酸后脂肪肝细胞中TG含量降低,细胞中脂质沉积有效缓解,ROS、MDA水平呈明显下降,且NADPH,GSH,SOD等抗氧化系统指标明显改善。结论西红花酸通过降低脂肪肝细胞内氧化应激水平可能对脂肪肝防治有一定作用。

被动吸烟对仔鼠学习记忆功能影响及干预效应

目的研究小鼠孕期被动吸烟对其子代学习、记忆功能的影响,并探讨不同抗氧化剂对吸烟危害的改善作用。方法建立被动吸烟模型,设立对照组、吸烟组和抗氧化剂干预组;吸烟染毒3个月后产子代,利用小鼠在方型水迷宫中学习、记忆能力的变化,通过组间对照评价吸烟组和抗氧化剂干预组的不同影响结果,及干预在子代中的改善作用。结果各干预组子代的游泳成绩均随学习时间的增加而提高,吸烟组子代提高的速度最慢;水迷宫测试第1,4,8和12 d,吸烟组小鼠子代的潜伏期明显高于对照组子代;测试12 d时,维生素E(VE)干预组潜伏期与吸烟组比较明显降低;由达标后的结果分析可见,被动吸烟组子代小鼠的错误次数与对照组比较有增高趋势。结论胚胎期被动吸烟使小鼠学习记忆功能下降,通过抗氧化剂的干预可能得到改善。

氧化应激在糖代谢紊乱中的作用

为探讨氧化应激和糖尿病发生／ 发展的相互关系，由四氧嘧啶诱导建立糖尿病大鼠模型，进行抗氧化干预。动物经此化学诱导剂处理后，血糖／ 血脂和硫代巴比妥酸反应产物（ＴＢＡＲｓ） 升高，ＳＯＤ降低，再经抗氧化干预，即可发生逆转恢复。试验结果表明糖／ 脂代谢调节和氧化应激密切相关。

昆明系小鼠被动吸烟肺肿瘤模型的建立

目的参照国外采用吸烟导致小鼠肺肿瘤的实验模型程序和方法,应用昆明系小鼠,探索建立吸烟导致肺肿瘤模型的可行性以及应用此模型评价抗氧化剂对其干预效果。方法将200只小鼠随机分为正常对照组、烟草暴露组、槲皮素干预组和维生素E干预组,除正常对照组外,余3组均在染毒柜中被动吸烟染毒5个月,恢复4个月后处死,进行病理学和抗氧化指标的检测。槲皮素(80 mg.kg-1.d-1)和维生素E(1 00 mg.kg-1.d-1)分别加入饲料中摄入体内,连续喂养9个月。结果烟草暴露组小鼠肺肿瘤发病率为43.5%,每只肺表面的平均肿瘤结节数为1.00±0.29,明显高于对照组(11.8%,0.18±0.09)和维生素E干预组(17.9%,0.32±0.16),差异有显著性(P<0.05);维生素E干预效果最好。维生素E干预组血清中维生素E浓度明显高于其它各组,维生素E干预组活性氧(ROS)活性明显低于其它各组,差异均有显著性(P<0.05)。结论此次应用国产昆明系小鼠成功地建立了烟草暴露导致肺肿瘤模型,但其稳定性需进一步实验验证。应用昆明系小鼠所建立的肺肿瘤模型将为肺肿瘤发生过程及防治措施的研究提供了基础。