长白猪骨髓和脂肪间充质干细胞复制性衰老过程中生物学特性和抗氧化损伤能力的比较

为研究对比长白猪骨髓间充质干细胞(bone marrow derived mesenchymal stem cells,BMSCs)和脂肪间充质干细胞(adiposederivedmesenchymalstemcells,AMSCs)在体外衰老过程中的生物学特性和抗氧化损伤能力,分别利用贴壁筛选法、Ⅰ型胶原酶消化法分离获得BMSCs和AMSCs,利用流式细胞术鉴定细胞,EdU检测细胞增殖能力,实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测基因表达,β-半乳糖苷酶(β-galactosidase,β-gal)染色检测细胞衰老情况,油红O和茜素红染色检测细胞的成脂和成骨分化能力,TUNEL检测细胞的凋亡情况.分离的BMSCs和AMSCs均高表达CD44和CD90,不表达CD45和CD34.与AMSCs相比,P8代BMSCs增殖能力强,OCT4和Ki67表达高,β-gal阳性细胞数少,成骨分化能力高.但在成脂分化能力方面,AMSCs强于BMSCs.进一步发现H_(2)O_(2)处理P8代细胞时,AMSCs比BMSCs对氧化损伤更敏感,细胞凋亡率显著增加,究其原因可能与抗氧化损伤基因表达的显著降低有关.

罗汉果提取液对小鼠运动耐力及肝组织抗氧化损伤的影响

目的:探讨罗汉果提取液对小鼠运动耐力及肝组织抗氧化损伤的影响。方法:以60只昆明种雄性小鼠为研究对象,随机分成对照组和罗汉果组两大组,每组又各分为安静组、运动组和恢复组3小组,即:安静对照组、运动对照组、运动+恢复对照组;安静+罗汉果组、运动+罗汉果组、运动+恢复+罗汉果组。以15g.kg-1.d-1的剂量灌服罗汉果提取液结合游泳训练6周,最后进行一次性力竭游泳。测定小鼠力竭游泳时间、Hb、Bla、血清LDH、血清GPT、肝SOD、MDA、GSH-Px等指标。结果:灌服罗汉果提取液小鼠游泳至力竭的时间明显延长;力竭运动后即刻,运动+罗汉果组Hb与肝组织SOD、GSH-Px活性显著高于运动对照组(P<0.05),而运动+罗汉果组Bla、血清LDH、GPT及肝组织MDA含量显著低于运动对照组(P<0.05);恢复24小时后,运动+恢复+罗汉果组Hb与肝组织SOD、GSH-Px活性显著高于运动+恢复对照组(P<0.05),而运动+恢复+罗汉果组Bla、血清LDH、GPT与肝组织MDA显著低于运动+恢复对照组(P<0.05)。结论:罗汉果提取液能提高小鼠运动至力竭的时间,并有效促进机体Hb的合成与肝组织SOD、GSH-Px活性的升高及Bla的清除,提高机体的抗氧化能力。

人参皂苷Rg1对大鼠急性心肌缺血抗氧化损伤指标及超微结构的影响

目的 :研究人参皂苷Rg1对大鼠急性心肌缺血抗氧化损伤指标及超微结构的影响。方法 :建立大鼠急性心肌缺血模型,大鼠随机分为假手术组、急性心肌缺血模型组(模型组)、人参皂苷Rg1 5 mg/kg组和人参皂苷Rg1 10 mg/kg组,腹腔注射给药两周后取材。氯化三苯基四氮唑(TTC)法测量心肌梗死面积,电子显微镜观察心肌组织超微结构变化,比色法测定大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性,以及丙二醛(MDA)含量。结果 :与模型组比较,人参皂苷Rg1 5mg/kg组和人参皂苷Rg1 10 mg/kg组可明显减少心肌梗死面积,减少心肌组织损伤,人参皂苷Rg1 10 mg/kg可明显提高大鼠血清SOD和GSH-Px活性,降低丙二醛的含量。结论 :人参皂苷Rg1对急性心肌缺血具有保护作用,抗氧化损伤作用是其保护作用机制之一。

含红芪和含黄芪的补中益气汤含药血清对老龄小鼠脾淋巴细胞抗氧化损伤作用的比较

目的:研究含红芪和含黄芪的补中益气汤含药血清对老龄小鼠脾淋巴细胞抗氧化损伤作用的影响。方法:采用MTT法比较含红芪和含黄芪的补中益气汤含药血清对老龄小鼠脾淋巴细胞增殖的影响,确定含药血清的最佳稀释浓度和脾淋巴细胞的培养时间;比较含红芪和含黄芪的补中益气汤含药血清对脾淋巴细胞总超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及活性氧(ROS)含量的影响。结果:当含药血清浓度为40%,作用时间为48h时,补中益气汤含药血清对老龄小鼠脾淋巴的促增殖作用最佳。含红芪和含黄芪的补中益气汤含药血清均有提高老龄小鼠脾淋巴的SOD活性及降低MDA及ROS水平的作用(P<0.05),二者比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:含红芪和含黄芪的补中益气汤在抗老龄小鼠脾淋巴细胞氧化损伤方面作用相似,具有一定可替换性。

唐古特大黄多糖及其组分的抗氧化损伤作用

目的 比较唐古特大黄多糖 (TMP)及其组分 TMP-I对小鼠急性肝损伤的保护作用 ,并探讨其作用机制 .方法 保护作用 :小鼠 190只 ,随机分 19组 ,预先以 TMP 10 0 ,2 0 0和 40 0 mg· kg- 1 ,TMP- I 5 0 ,10 0 mg· kg- 1 灌胃 (ig)给药 ,2次· d- 1 ,5 d;第 6日用 CCl4(15 6 mg· kg- 1 )、D- Gal- N (80 0mg· kg- 1 )和 TAA(5 5 0 mg· kg- 1 )腹腔注射 (ip)复制小鼠急性肝损伤模型 ,并用生理盐水做对照 ;应用硫代巴比妥酸比色法测定肝组织 MDA含量 ,比色法测定血清的 AL T与 AST活性 .机制研究 :小鼠 90只 ,随机分 9组 ,以 TMP 2 0 0 mg·kg- 1 ,40 0 mg· kg- 1 ,TMP- I5 0 mg· kg- 1 ,10 0 mg· kg- 1ig,ip给药 ,2次· d- 1 ,5 d;应用硫代巴比妥酸比色法测定肝组织 MDA含量 ,DTNB直接法测定肝组织和血清中 GSH-PX的活性 .结果 唐古特大黄多糖能显著提高 TAA引起肝损伤动物存活率 ,降低各模型组动物肝组织 MDA含量 ,降低血清中 AL T,AST水平 ,两种给药途径 ig,ip均能使正常小鼠肝组织 GSH- PX活性增加 .结论 唐古特大黄多糖对CCl4,D- Gal- N和 TAA引起的小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用 ,TMP- I可能是其有效组分 ,唐古特大黄多糖抗肝损伤的作用可能与其抗氧化作用有关 .

硒对培养大鼠心肌细胞抗氧化损伤作用的研究

目的 探讨硒对培养心肌细胞的抗氧化损伤作用。方法 应用不同浓度的过氧化氢 (H2 O2 ) ,分别作用不同时间 ,动态观察其对心肌细胞的损伤作用。同时观察硒对培养心肌细胞的保护作用。结果 H2 O2 作用于培养心肌细胞可造成乳酸脱氢酶 (LDH)从心肌细胞泄漏、细胞周期发生改变、心肌细胞和培养液中脂质过氧化物 (丙二醛 ,MDA)含量增加 ,同时发生 HE-染色可见的形态学改变。培养液中加入一定浓度的硒后 ,培养细胞和介质中 LDH和 MDA水平显著下降 (P<0 .0 1 ) ,噻唑蓝 (MTT)测定培养心肌细胞的存活率显著升高 ,细胞周期和形态学表现与正常细胞基本相同。结论 H2 O2 作为一种自由基 ,依其浓度和作用时间可造成不同程度的心肌细胞的损伤。硒作为具有抗氧化作用的微量元素 ,能明显抑制自由基对心肌细胞的损伤作用。

花椒多酚类化合物抗自由基抗氧化损伤的研究

目的观察花椒多酚类化合物总提取物(ZPPC)对活性氧自由基.OH、O2-.和肝脂质过氧化损伤的作用。方法分别利用化学发光法、体外肝匀浆温育Fe2+和H2O2诱导及CC l4肝损伤实验探讨ZPPC对.OH和O2-.的清除作用及检测肝和血浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性以及脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量。结果ZPPC能有效地清除活性氧自由基;口服低剂量ZPPC能显著降低CC l4中毒小鼠血浆MDA,提高SOD活性。结论适量ZPPC具有抗活性氧自由基和脂质过氧化的作用。

SOD对肿瘤细胞凋亡影响和抗氧化损伤的研究:Ⅰ.SOD与DDP、ADM、VP16合用对肿瘤细胞凋亡的影响

将顺铂(DDP)、阿霉素(ADM)和足叶乙甙(VP16)以不同时间作用于实验小鼠宫颈癌Hela细胞,测定细胞内活性氧(ROS)水平和细胞凋亡率,研究抗肿瘤药物诱导Hela细胞凋亡与细胞内ROS水平的关系。研究表明,在抗肿瘤药物作用前加入超氧化物歧化酶(SOD),会减少Hela细胞的凋亡,在抗肿瘤药物作用24h后加入SOD,对Hela细胞的凋亡无影响,而且对Hela细胞p53、c?fos基因产物表达也无影响。荷瘤小鼠机体整体水平研究表明,在给予化疗药物4h后连续5d注入SOD,与单纯化疗药物组相比,可显著减少荷瘤小鼠骨髓细胞,肝脏和脾脏组织匀浆中ROS水平。表明后注入SOD可直接清除重要脏器细胞内因化疗药物产生的过量ROS,还可提高其它抗氧化酶活性而协同清除化疗药物产生的过量ROS,从而避免正常器官的氧化性损伤。本研究结果为肿瘤化疗中适时施用SOD,减少化疗的毒副作用具有一定指导意义。

火针疗法对白癜风患者黑素细胞抗氧化损伤、皮损面积修复及自身免疫调节和sICAM-1、Teff、gC1qR的影响

目的观察火针疗法对白癜风患者黑素细胞抗氧化损伤、皮损面积修复及自身免疫调节和可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、效应T细胞(Teff)、球状C1q受体基因(gC1qR)的影响。方法选择2019年10月—2020年10月于石家庄市中医院治疗的100例白癜风患者为研究对象,以随机数字表法分组,研究组50例,对照组50例,对照组给予308 nm准分子激光治疗,研究组在对照组基础上给予火针治疗,两组患者均连续治疗8周,治疗前、后检测两组患者sICAM-1、转化生长因子β(TGF-β)、白细胞介素17(IL-17)、白细胞介素4(IL-4)、干扰素-γ(IFN-γ)、趋化因子CXCL10、趋化因子受体3(CXCR3)、Teff亚群Th17、Th22、黑素细胞中活性氧簇(ROS)、氧化物歧化酶(SOD)、血清丙二醛(MDA)、gC1qR水平,计算两组患者皮损面积,统计两组皮损色素积分,比较两组临床疗效。结果研究组IL-17、IFN-γ、sICAM-1、TGF-β水平低于对照组(P<0.05),IL-4水平高于对照组(P<0.05)。研究组CXCL10、CXCR3、Th17、Th22水平低于对照组(P<0.05)。研究组SOD水平高于对照组(P<0.05),MDA、ROS、gC1qR水平低于对照组(P<0.05)。研究组皮损面积低于对照组(P<0.05),皮损色素积分高于对照组(P<0.05);研究组总有效率高于对照组(P<0.05)。结论火针疗法可降低白癜风患者gC1qR、IL-17、sICAM-1、TGF-β、Teff亚群水平,改善患者黑素细胞抗氧化损伤,调节自身免疫系统,修复皮肤,减少皮损面积,提升临床疗效。

转染人血红素加氧酶-1基因对大鼠血管平滑肌细胞抗氧化损伤的作用

本实验构建含人血红素加氧酶 1(hHO 1)基因的逆转录病毒载体XM 6/hHO 1,将其导入离体培养的大鼠血管平滑肌细胞 (vascularsmoothmusclecells,VSMC) ,观察外源性hHO 1基因在VSMC内的表达及其抗活性氧损伤作用。结果表明 :( 1)hHO 1基因可在靶细胞中明显表达 ,转染VSMC的HO 1蛋白表达和HO酶活性分别比非转染细胞高 1 8倍和 2 0倍 ;( 2 )转染hHO 1的VSMC可对抗大剂量H2 O2 对细胞的损伤作用 ,表现为细胞存活率增加和乳酸脱氢酶 (LDH)漏出减少 ,上述保护作用可被HO特异性抑制剂锌原卟啉IX (Zinc protoporphyrinIX ,ZnPP IX)所阻断。研究结果提示 ,外源性HO

具有谷胱甘肽过氧化物酶活性的小分子模拟物2-TeCD保护线粒体抵抗氧化损伤

首次合成了一个新的含碲化合物 2 TeCD(二碲桥联环糊精 ) ,并证实其具有谷胱甘肽过氧化物酶 (GPX)活力 ,能清除氢过氧化物 .与其它GPX模拟物相比 ,2 TeCD具有分子量小 ,水溶性好及良好的化学和生物学稳定性 ,且其GPX活力比另一种被广泛认知的小分子模拟物Ebselen高约 4 6倍 .用Fe2 + Vc诱导的线粒体损伤体系研究了 2 TeCD的抗氧化性质 ,结果发现在相同剂量下 2

1.84GHz射频电磁辐射对SD大鼠睾丸能量代谢酶的影响及其抗氧化损伤作用

为了探讨频率为1.84 GHz的射频电磁辐射对SD大鼠睾丸能量代谢酶的影响及其抗氧化损伤作用,将24只成年雄性SD大鼠按体质量随机分成了1组对照组(即假辐照组)和3组辐照组,采用频率为1.84 GHz、比吸收率(SAR)分别为0.2、0.5、1.5 W/kg的射频电磁辐射,连续辐照3周时间,每周辐照5 d时间,每天辐照30 min时间;辐照后立即麻醉处死SD大鼠,取睾丸组织,左侧睾丸组织给予多聚甲醛固定,右侧睾丸组织制备组织匀浆;采用苏木精-伊红(HE)染色后用十字交叉法观察了SD大鼠生精小管直径,采用化学比色法检测了睾丸组织内乳酸脱氢酶(LDH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性及丙二醛(MDA)的浓度。研究结果表明:与对照组相比,辐照组SD大鼠睾丸生精小管直径没有明显缩短,辐照组CAT活性和MDA浓度没有明显差异,但辐照组SOD的活性明显降低(概率P<0.05),且SAR为0.5 W/kg和1.5 W/kg的辐照组LDH和SDH活性明显降低(P<0.05)。在此辐照条件下,频率为1.84 GHz的射频电磁辐射,没有对雄性SD大鼠睾丸组织造成明显的氧化损伤,但是降低了SD大鼠睾丸组织内能量代谢酶和部分抗氧化酶的活性。

莲房原花青素抗氧化损伤作用的研究

观察莲房原花青素(LSPC)对肝脂质过氧化损伤的作用。方法(1)体外大鼠肝匀浆温育,Fe2+、H2O2诱导引起肝脂质过氧化物(LPO)含量变化;(2)小鼠连续口服不同剂量LSPC7d后,一次性灌胃5%CCl4油溶液10ml/kgbw,24h后检测肝与血浆中超氧化物歧化酶(SOD)和脂质过氧化物(LPO)含量。结果:不同剂量LSPC能明显抑制体外肝组织LPO产生;口服中、低剂量LSPC则能显著降低CCl4中毒小鼠体内LPO含量,提高SOD活性。结论:适量LSPC具有抗氧化损伤作用,可能具有护肝功能。

纤维连接蛋白对支气管上皮细胞抗氧化损伤保护作用的研究

目的和方法 :为验证整合素分子激活对支气管上皮细胞 (BEC)的抗氧化性保护作用 ,本实验用臭氧 (O3 )攻击培养的兔BEC ,测定细胞的3 H释放率、乳酸脱氢酶 (LDH)释放活性及脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)含量 ,反映细胞损伤程度 ;观察纤维连接蛋白 (Fn)及人工合成的精 甘 天冬氨酸片段 (RGD肽 )的保护效应。结果 :①臭氧攻击使BEC的3 H释放率增高 ,Fn处理可减少臭氧所致的3 H释放 ,钙调素抑制剂W7能抑制Fn的这一作用 ,RGD处理也可减轻臭氧所致的3 H释放 ;②臭氧攻击后细胞上清液中LDH释放增多 ,Fn或RGD处理均能降低LDH释放 ,W7阻断Fn的这一效应 ;③臭氧作用后明显提高细胞内MDA含量 ,Fn或RGD可降低MDA含量 ;④臭氧攻击使细胞内GSH含量下降 ,Fn或RGD可增加BEC内GSH的含量 ;⑤Fn可增强BEC内过氧化氢酶 (CAT)活性 ,但可被W7阻断 ,RGD则显示有剂量依赖性促进作用。结论 :Fn及其特异识别片段与BEC的整合素分子结合后 ,可减轻臭氧对BEC细胞的损伤 。

谷氨酰胺对内毒素血症大鼠小肠粘膜抗氧化损伤的保护作用

目的 观察谷氨酰胺对内毒素血症大鼠小肠粘膜抗氧化损伤的保护作用。方法 2 8只大鼠随机分为 3组 ,A组 :谷氨酰胺 (Gln)肠外营养 (PN)组 (n =10 ) ;B组 :不含Gln的常规TPN组 (n =10 ) ;C组为正常对照组 (n =8)。内毒素以 2mg/ (kg·d)的剂量混入营养液或等渗盐水中 ,持续滴注 5天。实验结束处死动物 ,取小肠粘膜测定蛋白质、DNA、ATP、超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)、谷胱甘肽 (GSH)和分泌型免疫球蛋白A(sIgA)的含量。结果 内毒素血症大鼠上述指标除MDA外 ,均明显低于正常对照组 ,P <0 0 5 ;A组空回肠壁蛋白质、DNA、ATP、SOD、GSH及sIgA含量均高于B组 ,P <0 0 5 ;MDA含量明显低于B组 ,P <0 0 5。结论 加入Gln的TPN有助于防止内毒素血症大鼠肠粘膜的氧自由基损伤 ,其机理可能是通过增加GSH的途径而实现的。

中间型地中海贫血铁负荷和抗氧化损伤水平的临床研究

目的:为初步了解中间型地中海贫血患者不同基因型之间血清铁代谢和氧化损伤状态,并探讨中间型地中海贫血患者铁代谢水平和抗氧化损伤水平之间的相关性。方法:收集符合西医诊断标准的中间型地中海贫血患者106例,其中α-地贫90例(非缺失型68例,缺失型22例),β-地贫16例,检测地中海贫血患者血红蛋白(Hb)、血清铁(SI)、血清铁蛋白(SF)的水平,以了解两种类型地中海贫血患者铁负荷的水平;在106例患者中选取73例患者(60例α-和13例β-),检测血清抗氧化损伤指标[超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)]的水平,以了解患者铁负荷和患者抗氧化损伤之间的相关性。结果:(1)106例中间型地中海贫血患者SI水平大多在正常范围内,SF水平大多都在正常参考值上限,22例缺失型Hb H病患者中SI低于正常参考值范围者有6人,非缺失型Hb H病患者合并铁缺乏者2例。(2)β-地贫患者Hb水平显著低于Hb H病患者(P<0.01);SI、SF、MDA水平显著高于Hb H病患者(P<0.01或P<0.05)。与非缺失型Hb H病患者相比,缺失型Hb H病患者Hb水平显著升高(P<0.01),SI、SF、MDA水平显著降低(P<0.01)。(3)Pearson相关分析,发现SI水平与血清MDA水平呈显著正相关(r=0.435,P=0.016),SF与血清MDA水平呈显著正相关(r=0.384,P=0.036)。结论:中间型地中海贫血患者尤其非缺失型Hb H病和中间型β-地中海贫血患者需要警惕铁超载,应定期复查SI水平。本研究中间型地中海贫血患者体内铁负荷状态和氧化损伤水平是否为客观规律,仍需要进一步临床试验进行验证。

绞股蓝皂苷在小鼠皮肤衰老中的抗氧化损伤作用研究

目的:探讨绞股蓝皂苷对衰老小鼠皮肤的抗氧化保护作用。方法:60只小鼠随机分成3组,青年组(A)、老年对照组(B)和老年给药组(C);A、B组灌胃生理盐水20ml/kg,C组灌胃绞股蓝皂苷提取液8g/kg,每天1次。30天后取皮肤组织,检测丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果:与A组比较,B组、C组皮肤组织中MDA含量增加,SOD、CAT、GSH-Px活性降低(P<0.05);与B组比较,C组皮肤组织中MDA含量减少,SOD、CAT、GSH-Px活性增加(P<0.05)。结论:灌胃绞股蓝皂苷可减轻衰老小鼠皮肤的氧化损伤,具有延缓小鼠皮肤衰老的作用。

益髓生血颗粒对血红蛋白H病患者抗氧化损伤和细胞因子水平的影响

目的 研究益髓生血颗粒对血红蛋白H病患者抗氧化损伤和造血相关细胞因子水平的影响.方法 采用安慰剂平行对照实验方法,选择30例血红蛋白H病患者,随机分为治疗组和对照组,每组15例,治疗组给予益髓生血颗粒进行治疗,对照组给予安慰剂进行治疗,疗程均为3个月.动态监测治疗前后患者Hb、RBC、HbH的水平;检测治疗前后血清及红细胞氧化与抗氧化损伤指标（SOD、MDA、GSH-PX）和细胞因子（SCF、GM-CSF、IL-3）活性.结果 自益髓生血颗粒治疗1～3个月,治疗组患者疗效性血液指标Hb水平与治疗前相比显著升高（P ＜0.01,P＜0.05）;RBC疗后1、3个月水平与疗前相比显著升高（P＜0.05）;Ret水平治疗后有升高的趋势.对照组经安慰剂治疗后血液指标Hb、RBC、Ret水平与疗前相比均无明显改善.经益髓生血颗粒治疗3个月后,治疗组患者红细胞SOD、GSH-Px水平与疗前相比显著升高（P＜0.01）;MDA水平与疗前相比,显著降低（P＜0.01）;血清SOD水平与疗前相比显著升高（P＜0.01）;对照组各指标水平均无明显变化.经益髓生血颗粒治疗3个月后,治疗组患者SCF水平与疗前相比显著升高（P＜0.05）;GM-CSF、IL-3水平与疗前相比无明显变化;对照组各指标水平均无明显变化.结论 益髓生血颗粒治疗地中海贫血有良好的临床疗效,能显著改善患者血液参数水平.益髓生血颗粒的疗效生物学机制之一与提高HbH病患者抗氧化损伤能力和造血正调控细胞因子SCF活性有关.

有氧运动抗氧化损伤作用的最新研究

随着自由基研究技术和方法的突破,促进了生物医学的发展,大量研究表明自由基引起的氧化损伤是导致机体老化和多种疾病的主要因素。近年来,国内外学者又将注意力转移到运动与机体组织器官的自由基代谢及抗氧化酶的关系上。文章就有氧运动抗氧化作用的最新研究进展作一简要综述。

重金属铅对水生动物抗氧化损伤酶的影响研究进展

重金属对动物抗氧化损伤酶的影响研究一直是生命科学工作者研究的热点,在此综述了近年来重金属铅及其复合物诱导水生动物抗氧化损伤酶的影响研究,同时对研究趋势进行了展望。通过对比国内外有关铅导致水生动物抗氧化酶损伤的研究成果,期望能为进一步开展相关研究提供帮助。