一氧化氮及铁蛋白在阿司匹林抗过氧化氢损伤内皮细胞中的作用

目的 证实阿司匹林的抗氧化作用是通过抑制一氧化氮 (NO)生成、增加铁蛋白 (Fn)表达来实现的。方法 在培养的内皮细胞中使用炎性因子诱导产生NO后 ,测定细胞中Fn的含量和细胞损伤的指标 ;观察不同浓度的阿司匹林 (AS)抑制NO产生后Fn及细胞损伤指标的改变和诱生型一氧化氮合酶 (iNOS)mRNA表达水平的变化。结果 诱导NO产生后 ,细胞Fn表达降低 ,细胞明显损伤 ;而低浓度的AS( 0 .3mmol/L)即可抑制 15 %的NO生成 ,增加细胞Fn的表达 ,同时能有效地对抗H2 O2 的损伤作用。随AS用量增加 ,抑制NO的作用渐增强。中小剂量 ( <10mmol/L)下AS对NO的抑制作用主要是在转录后水平影响iNOS的催化活性或蛋白表达 ,不影响iNOSmRNA水平 ;但高剂量的AS( 10mmol/L～ 2 0mmol/L)在转录水平上抑制iNOSmRNA的表达。水杨酸钠及消炎痛不具有抑制NO产生及诱导Fn表达的作用。结论 AS的抗氧化作用是通过抑制可诱导性NO产生 ,从而导致Fn表达增加来实现的。