微小RNA125b-5p在氧化应激损伤中的作用实验研究

目的:利用体外神经元模型,探讨miR125b-5p对氧化应激的影响。方法:建立过氧化氢(H 2 O 2)诱导神经元细胞氧化应激模型,将miR125b-5p的类似物(mimics)转染至HT22细胞实现其过表达。造体外氧化应激模型,采用MTT(噻唑蓝)法检测细胞活力,实时定量PCR(qPCR)检测miR125b-5p表达水平及抗氧化酶HO-1、Mn SOD的基因表达水平。分析微小RNA125b-5p对氧化应激损伤的影响。结果:在体外氧化应激模型中miR125b-5p表达量明显下降;转染miR125b-5p的类似物(miR125b-5p mimics)后,和阴性对照(NC)相比,miR125b-5p在HT22细胞中过表达显著增加;MTT结果显示,miR125b-5p mimics组与对照组相比细胞存活率明显增加;qPCR结果显示,与NC组相比,miR125b-5p过表达可上调抗氧化酶HO-1和Mn SOD mRNA表达水平,发挥抗氧化作用。结论:miR125b-5p在H2O2刺激的神经元细胞中明显下调,miR125b-5p过表达可显著提高神经元细胞存活率。miR125b-5p抗过氧化氢诱导的神经元氧化损伤的作用机制可能与提高抗氧化酶HO-1、Mn SOD mRNA的表达相关。