抗炎合剂对脓毒血症大鼠胃肠黏膜屏障功能的影响

目的探讨抗炎合剂对脓毒血症大鼠胃肠黏膜屏障功能的影响。方法72只SD大鼠,随机选取18只作为对照组,其余54只采用盲肠结扎穿孔法建立脓毒血症模型并分成模型组、抗炎合剂组和阳性对照组,所有大鼠均于建模前72 h开始每天1次灌胃相应药物进行干预、直至建模成功(术后6 h);抗炎合剂组给予抗炎合剂9 mL/(kg·d),阳性对照组给予头孢哌酮舒巴坦0.2 g/(kg·d),对照组、模型组予等量生理盐水灌胃;于建模后24 h时取血检测各组大鼠血清白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、干扰素γ(INF-γ)、D-乳酸、胆囊收缩素(CCK)、内毒素(ET)水平,取大鼠降结肠粪便中大肠杆菌及乳酸杆菌菌落计数,取小肠组织HE染色观察组织学变化、检测紧密连接蛋白-1(ZO-1)及肠上皮咬合蛋白(Occludin)表达水平。结果抗炎合剂组大鼠血清INF-γ、IL-1β、TNF-α、D-乳酸、CCK、ET水平及大鼠降结肠粪便中大肠杆菌菌落数均低于模型组,乳酸杆菌菌落数高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05);HE染色结果显示,模型组大鼠小肠组织细胞水肿明显,可见大量炎症细胞浸润,抗炎合剂组大鼠及阳性对照组小肠细胞水肿减轻,少量炎症细胞浸润,阳性对照组改善程度更明显;抗炎合剂组大鼠小肠组织ZO-1、Occludin蛋白表达水平高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论抗炎合剂能够改善脓毒血症大鼠炎症反应及胃肠黏膜屏障功能,维持肠道菌群平衡,对大鼠小肠组织具有一定的保护作用。

中药抗炎合剂对脓毒症患者多器官功能保护作用的临床研究

目的观察抗炎合剂对脓毒症多器官功能损害的保护作用。方法73例脓毒症患者按随机数字法分为抗炎合剂治疗组（40例）和对照组（33例）。两组均给予常规西医综合治疗，治疗组在综合治疗基础上加用抗炎合剂100mL口服或鼻饲，每12h1次，连用7d。观察治疗前后两组患者的感染指标、血清炎症因子、凝血指标、格拉斯哥昏迷评分（GCS）、心肌损伤指标、氧合指数（PO2／FiO2）、肝肾功能、胃肠功能评分。结果73例脓毒症患者在治疗前均有不同程度的感染、血清炎症因子浓度升高，凝血时间延长，GCS评分下降，心、肺、肝、肾功能损伤。治疗7d后两组患者上述指标均获不同程度改善。其中治疗组治疗后氧合指数、血清抗炎症因子浓度（白细胞介素-10、转化生长因子-β）较对照组明显升高，而感染指标（白细胞计数、降钙素原、内毒素）、血清促炎症因子浓度（肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β、白细胞介素-6）、心肌损伤指标（肌钙蛋白I、肌酸激酶-MB、B型尿钠肽）、肝功能（总胆红素、丙氨酸氨基转移酶）、肾功能（血肌酐）及胃肠功能评分较对照组明显降低（P〈0．05），凝血指标（凝血时间、部分凝血活酶时间）较对照组明显缩短（P〈0．05）。结论在西医综合治疗基础上加用中药抗炎合剂的中西医结合治疗，比单纯西医治疗可更有效抑制脓毒症患者感染-炎症-凝血-免疫网络，并对脓毒症患者多个器官具有明显保护作用。

中药抗炎合剂干预全身炎症反应综合征的临床研究

目的观察中药抗炎合剂对急诊危重病患者全身炎症反应综合征（SIRS）的治疗效果。方法将63例符合SIRS诊断标准的急诊危重病患者随机分为对照组（33例）和治疗组（30例）。对照组给予治疗原发病、补液、抗炎等西医常规治疗措施；治疗组在对照组基础上加用中药抗炎合剂（口服或鼻饲）每日2次，连用14d。于入院时及治疗3d、7d用酶联免疫吸附法（EusA）及鲎试剂偶氮显色法测定患者血浆肿瘤坏死因子一α（TNF—α）、白细胞介素一10（IL一10）水平，并比较两组治疗效果。结果两组治疗后血浆TNF—α、IL一10水平均逐渐下降，以治疗7d最为明显，且治疗组血浆TNF—α[（2．41士1．99）ng／L]、IL一10[（13．00土5．68）ng／L]水平显著低于对照组[（3．24士1．28）ng／L，（15．05士5．47）ng／L，P均〈0．053；14d病死率也显著低于对照组（6．7％比15．2％，P〈0．05）。结论中药抗炎合剂对治疗急诊危重病患者的SIRS具有良好的效果。

基于免疫调理的中药抗炎合剂对严重脓毒症患者治疗作用的研究

目的观察中药抗炎合剂对严重脓毒症患者免疫功能紊乱的调理作用及其与感染控制及28 d死亡率的关系。方法 62例严重脓毒症患者按随机数字表法分为治疗组32例和对照组30例。两组均给予西医常规综合治疗,治疗组加用抗炎合剂,疗程均为7 d。观察治疗前后两组患者的感染指标、血清抗炎症因子浓度,外周血T淋巴细胞亚群、CD14+单核细胞人白细胞DR抗原(HLA-DR),记录治疗前后两组患者急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)、Mashll评分并统计两组患者28 d死亡率。结果两组患者治疗7 d后与治疗前比较,白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-10(IL-10)、转化生长因子-β浓度下降,CD4^+、CD4^+/CD8^+、Th1/Th2上调,CD14^+单核细胞人白细胞DR抗原表达增加(P<0.05),感染指标、APACHEⅡ评分、Mashll评分治疗后较治疗前下降(P<0.05)。治疗后治疗组与对照组比较,IL-10、转化生长因子-β浓度下降显著优于对照组,CD4^+、CD4^+/CD8^+、CD14^+单核细胞人白细胞DR抗原升高亦优于对照组(P<0.05)。治疗后治疗组感染指标、APACHEⅡ评分减低优于对照组(P<0.05),28 d死亡率统计显示治疗组低于对照组(P<0.05)。结论中药抗炎合剂可明显改善严重脓毒症患者免疫功能紊乱,提高严重脓毒症患者对感染细菌清除率,减少严重脓毒症患者危重评分,降低病死率。

抗炎合剂对脓毒症急性肺损伤大鼠血清可溶性CD80、CD86、TNF-α、IL-10水平的影响

目的观察抗炎合剂对脓毒症急性肺损伤大鼠血清可溶性CD80、CD86水平的影响。方法清洁级健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、抗炎合剂组、清开灵组。采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症急性肺损伤模型,分别于造模后24 h处死动物,并进行肺组织HE染色,测定大鼠血清可溶性CD80、CD86及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)含量。结果模型组大鼠CD80、CD86含量较假手术组明显增高(P<0.01),抗炎合剂组CD80、CD86含量较模型组明显降低(P<0.01)。抗炎合剂组CD80含量低于清开灵组(P<0.01),CD86与清开灵组差异不明显(P>0.05)。模型组大鼠血清TNF-α、IL-10含量较假手术组明显增高(P<0.01);抗炎合剂组TNF-α、IL-10较模型组明显降低(P<0.01),而TNF-α/IL-10(Th1/Th2)比值则高于模型组(P<0.05);清开灵组IL-10值高于抗炎合剂组(P<0.01),而TNF-α及TNF-α/IL-10与抗炎合剂组无明显差异(P>0.05)。结论抗炎合剂可通过减少CD80、CD86的表达减少炎症因子释放,从而有效减轻大鼠的肺损伤程度。

抗炎合剂对脓毒症患者NF-κB、IL-1及IL-10的影响

目的:观察抗炎合剂对脓毒症患者(热毒互结证)的中医症状评分以及对NF-κB调节炎症因子作用的影响。方法:将55例脓毒症患者随机分为对照组27例,治疗组28例。两组均于治疗前,治疗第3日,治疗第7日进行中医症状积分评估,抽取静脉血检测核因子NF-κB、白介素IL-1、白介素IL-10的变化。结果:治疗后两组中医症状疗效的比较有明显差异。两组治疗后第7日NF-κB与治疗前组内比较明显改善,治疗组改善程度优于对照组。两组治疗后第7日IL-1与治疗前组内比较,治疗组下降有统计学意义。两组治疗后第7日IL-10组间比较有统计学意义。结论:抗炎合剂能有效改善脓毒症患者中医症状疗效,降低NF-κB及IL-1的表达,对IL-10具有上调作用。

抗炎合剂对脓毒症急性肺损伤TLR4/MyD88信号通路的干预研究

目的观察抗炎合剂对脓毒症急性肺损伤大鼠TLR4/MyD88/NF-кB信号通路的影响。方法清洁级健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、抗炎合剂组、清开灵组。采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症急性肺损伤模型,分别于造模后24 h处死动物,并进行肺组织HE染色,测定大鼠肺组织TRL4、MyD88、NF-κB表达及血清IL-1、IL-6、TNF-α含量。结果模型组大鼠肺组织损伤程度、肺组织TRL4、MyD88、NF-κB表达及IL-1、IL-6、TNF-α含量较假手术组明显增高,而抗炎合剂组、清开灵组上述指标较模型组有不同程度的降低,且抗炎合剂组优于清开灵组。结论抗炎合剂能减少炎症因子释放,减轻大鼠肺损伤程度,机制可能为通过抑制TLR4/MyD88信号通路减少炎症因子释放。

抗炎合剂在早期脓毒症患者中的治疗作用

目的观察中药抗炎合剂治疗早期脓毒症患者的疗效。方法 61例早期脓毒症患者随机分为治疗组和对照组,对照组30例予常规治疗,治疗组31例在对照组基础上加用抗炎合剂。观察治疗前后APACHEⅡ评分,比较治疗前后不同时段血乳酸、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)、血小板及D-二聚体的变化,随访28 d病死率。结果 2组治疗后APACHEⅡ评分均下降(P均<0.05),治疗组优于对照组(P<0.05)。治疗3 d后治疗组血乳酸水平下降(P<0.05),优于对照组(P<0.05);CRP治疗组下降明显(P<0.05);血小板对照组下降明显(P<0.05)。治疗7 d后,2组乳酸水平均恢复正常(P均<0.01),组间比较无显著性差异;TNF-α2组均下降(P均<0.05),治疗组下降更明显(P<0.05);CRP治疗组下降显著(P<0.01),优于对照组(P<0.05);对照组Plt下降持续,治疗组较对照组有一定程度恢复(P<0.05);D-二聚体对照组明显上升(P<0.05)。28 d病死率2组比较无显著性差异。结论抗炎合剂治疗早期脓毒症患者有效。

抗炎合剂治疗脓毒症患者应激性高血糖临床观察

目的观察中药抗炎合剂对脓毒症应激性高血糖的疗效。方法将脓毒症并应激性高血糖符合热毒内盛患者74例随机分为两组,对照组采用强化胰岛素疗法控制应激性高血糖,治疗组应用抗炎合剂联合胰岛素非强化治疗,疗程均为7 d。结果治疗组总有效率为74.36%,显著高于对照组的65.71%(P<0.05);治疗后治疗组空腹血糖高于对照组(P<0.05),低血糖的发生率显著低于对照组(P<0.01),胰岛素敏感性改善治疗组优于对照组(P<0.05);治疗组TNF-α、CRP水平均低于治疗组(P<0.01)。结论抗炎合剂对改善脓毒症患者应激性高血糖有效。

抗炎合剂通过TLR4/MyD88/NF-κB通路抑制脂多糖诱导的过表达高迁移率蛋白-1转染小鼠巨噬细胞系RAW264.7细胞炎症反应的机制研究

目的研究抗炎合剂对脂多糖(LPS)诱导的过表达高迁移率蛋白-1(HMGB1)慢病毒转染的小鼠巨噬细胞系RAW264. 7的炎症反应中Toll样受体4/髓样分化因子/核转录因子-κB(TLR4/MyD88/NF-κB)信号通路的调控作用。方法对10只SD雄性大鼠分别予抗炎合剂9. 9 g/kg灌胃7 d后,腹主动脉采血制备含药血清。将RAW264. 7细胞分为空白对照组、LPS组、LPS+中药血清组,将过表达HMGB1慢病毒转染的RAW264. 7细胞分为LPS+HMGB1组、LPS+HMGB1+中药血清组,将HMGB1 RNAi慢病毒转染的RAW264. 7细胞分为LPS+HMGB1 RNAi组、LPS+HMGB1 RNAi+中药血清组,以上7组分别进行相应的干预处理。观察干预前后RAW264. 7细胞、过表达HMGB1慢病毒转染的RAW264. 7细胞及HMGB1 RNAi慢病毒转染的RAW264. 7细胞的形态学变化。酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组细胞上清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素10(IL-10)水平,实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)法检测各组细胞TRL4 mRNA、MyD88 mRNA、NF-κB mRNA表达量。结果干预后镜下可见,各不同干预组之间细胞分化区别较为明显,空白对照组细胞无分化,LPS组、LPS+HMGB1组细胞分化程度较高,LPS+中药血清组、LPS+HMGB1 RNAi组、LPS+HMGB1+中药血清组、LPS+HMGB1 RNAi+中药血清组细胞分化程度略低。与空白对照组比较,LPS组、LPS+HMGB1组、LPS+HMGB1+中药血清组中IL-6、IL-10、TNF-α水平及TLR4 mRNA、MyD88 mRNA、NF-κB mRNA表达量均明显升高(P <0. 05)。与LPS组比较,LPS+HMGB1组IL-6、IL-10、TNF-α水平及TLR4 mRNA、MyD88 mRNA、NF-κB mRNA表达量均升高(P <0. 05);LPS+HMGB1 RNAi组IL-6、IL-10、TNF-α水平及TLR4 mRNA、MyD88 mRNA、NF-κB mRNA表达量均降低(P <0. 05);LPS+中药血清组IL-6、TNF-α水平及TLR4 mRNA、MyD88 mRNA、NF-κB mRNA表达量均明显降低(P <0. 05),IL-10水平明显升高(P <0. 05)。与LPS+HMGB1组比较,LPS+HMGB1+中药血清组中IL-6、TNF-α水平及TLR4 mRNA、MyD88 mRNA、NF-κB mRNA表达量均明显降低(P <0. 05),IL-10水平明显升高(P <0. 05)。与LPS+HMGB1 RNAi组比较,LPS+HMGB1 RNAi+中药血清组中IL-6、TNF-α水平及TLR4 mRNA、MyD88 mRNA、NF-κB mRNA表达量均明显降低(P <0. 05),IL-10水平明显升高(P <0. 05)。结论 HMGB1过表达可显著增强LPS诱导的小鼠巨噬细胞系RAW264. 7的炎症反应,抗炎合剂能够抑制该炎症反应,其机制可能与下调TLR4/MyD88/NF-κB通路,减少促炎因子、增加抗炎因子释放有关。

抗炎合剂对脓毒症患者早期心功能不全的保护作用观察

目的观察中药抗炎合剂对早期脓毒症患者心功能不全的疗效。方法将患者随机分为两组,均予西医常规治疗,治疗组加用抗炎合剂,观察治疗前后APACHEⅡ评分,不同时段B型脑钠肽(BNP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)及肌钙蛋白(cTnI)的变化及7d内出现休克患者的比例。结果治疗3d后治疗组TNF-α、CRP水平下降;7d后,BNP、TNF-α及CRP两组较治疗前均明显下降,治疗组优于对照组;CK-MB、cTnI均有所回落,治疗组优于对照组;APACHEⅡ评分均明显下降,治疗组优于对照组;治疗组休克患者比例小于对照组。结论抗炎合剂治疗早期脓毒症患者心功能不全疗效确切。

抗炎合剂对全身炎症反应综合征患者炎症因子凝血功能及临床疗效的影响

目的观察中药抗炎合剂对全身炎症反应综合征(SIRS)患者的疗效。方法 63例确诊为SIRS的患者随机分为治疗组和对照组,除应用各自常规治疗外,治疗组30例采用抗炎合剂治疗,与对照组33例进行比较,观察不同时段临床疗效,并比较治疗前后不同时段TNF-α、IL-1、PLT及D-二聚体的变化。结果治疗组采用中药的临床疗效优于对照组(P<0.05),两组治疗3d后PLT均有下降,对照组下降明显(P<0.05);D-二聚体均有上升,但无差异;TNF-α对照组上升,治疗组变化不明显,无统计学差异。IL-1均有上升。治疗7d后,对照组PLT下降持续,治疗组有一定程度恢复(P<0.01),D-二聚体均有上升,对照组更为显著(P<0.05)。TNF-α对照组上升,治疗组下降(P<0.05),IL-1对照组变化不明显,治疗组明显下降(P<0.05)。结论抗炎合剂治疗SIRS患者有效。

抗炎合剂减轻脓毒症致急性肺损伤大鼠肺组织程序性坏死的实验研究

目的观察通腑中药抗炎合剂对脓毒症致急性肺损伤大鼠肺组织细胞程序性坏死的干预作用。方法清洁级SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、中药组、凋亡抑制剂组,造模前3 d及造模后,中药组灌胃抗炎合剂药液14 g/kg,凋亡抑制组腹腔注射Necrostain-10.6 mg/kg,每日1次。采取盲肠结扎穿孔术法(CLP)制备脓毒症致急性肺损伤大鼠模型,并于造模后24 h取材,采用Tunel染色及免疫组化法检测大鼠肺组织细胞程序性坏死情况,同时测定大鼠血清炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。结果模型组大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量较假手术组明显增高(P<0.01),中药组和凋亡抑制剂组较模型组降低(P<0.01),而其中凋亡抑制剂组较中药组降低得更为显著(P<0.01);模型组大鼠肺组织Tunel染色细胞凋亡百分比及PCNA水平较假手术组明显增高(P<0.01),中药组和凋亡抑制剂组较模型组降低(P<0.01),且两组之间无显著差异性(P>0.05)。结论通腑中药抗炎合剂可通过减轻炎症因子的释放及肺组织细胞程序性坏死,有效减轻大鼠肺组织的损伤程度。

紫英抗炎合剂联合途径给药治疗慢性盆腔炎80例临床观察

慢性盆腔炎为妇科临床最常见病之一。我省已故朱承汉主任中医师创制紫英抗炎合剂治疗湿热瘀结型慢性盆腔炎获效。我们继承老中医临诊经验，改进给药方法，在该药原有口服的基础上，结合洗肠后保留灌肠、中药离子导入联合途径给药，提高了临床疗效，现将临床观察报道如下。

解毒抗炎合剂治疗流行性腮腺炎160例

流行性腮腺炎是一种急性全身性病毒性传染病。祖国医学谓“痄腮”。系因风湿毒邪所致,是小儿最常见的疾病之一。临床以发热、腮腺肿痛为基本特征,其它腺体也可以受累,多发病于春季,以4-10岁的小儿发病率高。我们从1988年至1993年,采用自拟“解毒抗炎合剂”内服,青黛加“紫金锭”外敷的治疗方法,收到满意疗效,特报告如下。 〔一般资料〕160例患儿中,男94例,女66例,1～3岁18例,4～6岁73例,7～9岁47例,10～14岁22例;病程于发病1～4天就诊不等。 〔诊断标准〕①有“流行性腮腺炎”流行病学史及接触史,表现有发热,单侧或双侧腮腺肿胀疼痛,烦躁、纳呆、呕吐、咽红肿痛、吞咽咀嚼不便,苔黄、脉浮数。②实验实检查:白细胞计数偏低或正常。淋巴细胞分类增多,尿淀粉酶增高。

抗炎合剂的定性定量方法研究

目的：建立抗炎合剂的定性定量测定方法。方法：采用薄层色谱法对抗炎合剂中的黄芩、连翘进行定性鉴别,采用高效液相色谱法测定制剂中黄芩苷的含量。结果：薄层色谱斑点清晰,黄芩苷的含量鉴别方法专属性强,黄芩苷在0.84～8.4μg线性关系良好（r=0.9996）,加样回收率为99.31%,RSD为0.31%（n=6）。结论：该方法可行,结果准确,可有效控制抗炎合剂的质量。

抗炎合剂治疗脓毒症疗效及对血管内皮细胞的影响研究

目的:观察抗炎合剂治疗脓毒症疗效,并从凝血功能方面探讨抗炎合剂对脓毒症患者血管内皮细胞的影响。方法:选取脓毒症患者76例,随机分成对照组和观察组,每组38例。对照组根据药敏试验选择敏感抗生素,同时给予西医基础治疗,观察组在对照组基础上给予抗炎合剂,两组疗程均为7 d。比较两组治疗前后外周静脉血中组织因子途径抑制物(TFPI)、抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)的变化及临床总有效率。结果:治疗7 d后,两组外周血中TFPI、AT-Ⅲ、t-PA均较治疗前上升,且观察组较对照组上升更为显著(P<0.05);两组PAI-1均较治疗前下降,且观察组较对照组下降更为显著(P<0.05);观察组总有效率89.47%,优于对照组的73.68%(P<0.05)。结论:抗炎合剂能改善脓毒症患者的血管内皮细胞功能,促进内皮细胞分泌内源性TFPI,合成AT-Ⅲ及t-PA,抑制PAI-1的合成,对改善微循环、保护脏器功能有积极影响。

基于系统药理学和分子对接探讨抗炎合剂治疗脓毒症的分子调控机制

目的:基于系统药理学、分子对接以及GEO数据库差异基因表达分析的方法,解析抗炎合剂治疗脓毒症的分子调控机制。方法:通过TCMSP(Traditional Chinese Medicine Systems Pharmacology Database and Analysis Platform)和Drug Bank数据库平台获得抗炎合剂的活性成分和对应靶标。基于GEO数据库分析获得脓毒症的差异表达基因(differentially expressed gene,DEG),并通过David在线分析平台对药物与疾病基因进行了GO(gene ontology)功能和KEGG(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes)富集分析。同时,利用Biso Genet和Cy to NCA插件对交集靶点进行网络拓扑分析,并将获得的Hub基因与关键活性成分进行分子对接,以证实抗炎合剂发挥治疗效用的分子机制。结果:从抗炎合剂474个化学成分中筛选出73个活性成分,其中45个活性成分被预测为针对54个与脓毒症相关的基因。GO功能、KEGG通路及蛋白质-蛋白质相互作用(protein-protein interaction,PPI)网络拓扑分析显示:交集靶点主要参与酶结合、蛋白质均聚活性调控、转录因子结合、细胞凋亡调控、细胞缺氧反应、转录调控、癌症相关途径、细胞周期、TNF信号通路、HTLV-I感染、细胞凋亡和NF-κB信号通路等,并筛选出4个Hub基因。最后,分子对接验证了分子靶标预测网络的可靠性。结论:研究预测了抗炎合剂治疗脓毒症的重要功能活性成分及其作用靶点,揭示了该中药复方的分子调控机制,为抗炎合剂的临床应用及实验研究提供了可靠的证据。

抗炎合剂质量控制的初步探讨

目的建立抗炎合剂的制剂质量控制方法。方法采用TLC法鉴别制剂中的连翘,采用HPLC法测定绿原酸的含量。色谱柱:Phenomenex C18柱,250mm×4.60mm,5μm流动相:甲醇-水-冰醋酸(20:80:1);检测波长:324nm;柱温:35℃;进样量:10μL。结果薄层色谱可鉴别出连翘的特征斑点,绿原酸回归方程为Y=4.138×108X+1.580×104,r=0.9999,线性范围为0.0771～1.9275μg,平均回收率为99.4%。结论方法简便、快速、准确,为该制剂的质量控制提供了一定的依据。

中药抗炎合剂干预全身炎性反应综合征的临床疗效研究

全身炎性反应综合征(SIRS)是继发于炎症、创伤、感染和组织缺血—再灌注损伤等之后所出现的以全身持续高代谢、高动力循环状态及过度炎症反应为临床特征,伴有多种炎症介质及细胞因子释放失控的全身性瀑布式炎症反应综合征,若未能有效控制,最终可发展为多脏器功能衰竭(MSOF)。笔者结合多年来临床经验,在西药综合治疗基础上配合我院自制中药抗炎合剂,在控制SIRS向MSOF发展中取得一定疗效,现将结果报告如下。