为什么抗炎症治疗不能提高胰岛素的敏感性

慢性炎症仔在于肥胖人体和动物体内，它通过诱导胰岛素抵抗从而促使2型精尿病的发生。慢性炎症能够促使胰岛素受体底物1（IRS-1）降解，抑制过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPAR3γ）活性，损害胰岛素信号转导通路，从而导致胰岛素抵抗。

糖尿病肾病炎症发生机制及治疗研究进展

糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)是糖尿病的严重并发症,也是常见的继发性慢性肾脏疾病(chronic kidney disease,CKD)以及引起终末期肾功能衰竭的主要病因。DKD的具体发病机制尚不清楚,与多种因素有关。目前研究显示,炎症反应在DKD发生发展中起重要作用。本文探讨了相关炎症分子和信号通路在DKD进展中的作用。同时,本文综述了针对细胞因子、趋化因子、转录因子、激酶和促炎症消退的分子的靶向药物和几种具有抗炎作用的化合物对DKD的有益作用。因此,通过抑制这些炎症因子、炎症信号通路及其下游产物以及针对促炎症消退的分子,可能为DKD防治提供新的途径和措施。

炎症应激反应与肝切除、肝损伤

炎症反应是生物体在进化过程中选择的一套复杂的防御体系,能激发适当的应答。然而手术和创伤可能诱发过度炎症级联反应,导致严重损伤甚至死亡。肝脏手术后的过度炎症反应可能更为显著和关键。该文提醒广大临床医生要高度重视研究过度炎症反应的损害与广泛肝切除的关系以及过度炎症反应对肝切除后剩余肝的损害。初期的抗炎症介质治疗研究主要集中在各种促炎因子的抗体、受体拮抗剂和竞争性受体拮抗剂上。本文介绍了美国FDA批准的第一个有关治疗严重败血症的药物(DrotrecoginAlfa),也介绍了作者在阻断肝切除后过度炎症反应、保护剩余肝细胞方面的实验研究。

关注代谢性炎症与抗炎治疗糖尿病

本期代谢性炎症与糖尿病专刊征集二篇专家笔谈、一篇综述及几篇论著，作者们详细介绍了代谢性炎症与糖尿病之间的关系，评估抗炎症治疗的效果，也初探了炎症因子的功过是非，还提出了促炎治疗肥胖的设想。各篇文章读后受益匪浅，发人深思，有些问题值得关注和探讨。

严重脓毒症免疫调节的新策略：个体化评估和治疗

近年来，尽管对脓毒症的发病机理和治疗的研究均有了明显的进展，但其病死率并无实质性改善。目前研究已证实，严重脓毒症发病的本质是机体过度释放的炎症介质引起免疫反应的失控，导致免疫功能紊乱。因此，如何调节严重脓毒症患者的免疫功能，一直是研究的热点。20世纪90年代，学者们认为大量释放的炎症介质介导的全身炎症反应综合征（SIRS）是脓毒症发病的主要原因；且动物实验证实炎症介质的单克隆抗体能够改善脓毒症大鼠预后；但抗炎症治疗的临床实验均以失败而告终[1-2]。严重脓毒症患者的免疫反应是一个复杂的网络系统，不是简单的线性模型，而且具有明显的个体差异[3-4]。因此，只有正确地监测和评估患者的免疫状态，根据免疫状态的类型进行个体化的调节治疗，才能改善严重脓毒症患者的预后。

郝大夫信箱

答：肝纤维化是多数慢性肝病发展至肝硬化过程中所共有的病理组织学变化，可以看作是肝硬化的前驱阶段。主要的治疗方法有三点：第一，针对原发病的病因治疗是抗肝纤维化治疗的最主要且有效的手段。第二，抗炎症治疗。第三，对于肝纤维化的治疗，可采取中医治疗，最好经中医辨证病情后服用中药治疗。平时还要注意做好养肝护肝工作，注意在饮食上不要喝酒，多喝水，多吃富含蛋白质的食物，多吃含有维生素的食物。