脓毒症患者血清炎症/抗炎症细胞因子浓度与预后的相关性研究

目的探讨脓毒症患者血清中主要炎症介质和抗炎症介质的浓度变化与脓毒症预后的相关性。方法临床上收集脓毒症患者28例,其中存活22例,死亡6例;另选8例健康成年人作为对照。采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中炎症和抗炎症细胞因子的浓度;并采用急性生理学与慢性健康评分Ⅱ(APACHEⅡ)对患者进行病情程度的评分。结果与正常对照组比较,脓毒症患者APACHEⅡ评分升高,死亡组明显高于存活组(P<0.01);与正常对照组比较,脓毒症患者血清TNF-α、IL-1、IL-6、IL-10浓度升高,其中IL-1、IL-10升高明显(P<0.05)。与脓毒症存活组比较,死亡组患者IL-10及IL-10∶IL-1比值明显升高(P<0.05)。结论脓毒症患者血清中炎症/抗炎症因子的浓度升高,IL-1、IL-10升高较为明显;血清IL-1、IL-10的浓度越高及IL-10∶IL-1的比值越大,患者的预后越差。

慢性前列腺炎与细胞因子的关系研究进展

慢性前列腺炎(CP)是男科常见病,其发病机制至今尚未明确。CP的不同类型、发展过程中的不同阶段都伴随着细胞因子水平的精细调节,炎症、炎症细胞与细胞因子交互作用促进了CP的发生发展。随着对CP发病机制的免疫学及分子生物学研究不断深入,更多的炎性细胞因子应用于CP的检测过程中,运用细胞因子检测手段对CP进行合理分型,并制定相应的治疗方法,尤为重要。本文就细胞因子在前列腺炎尤其是慢性非细菌性前列腺炎(CAP)或慢性盆腔疼痛综合征(CPPS)的发病中所起的作用,与CP的关系及其在CP/CPPS的分型、诊断中的意义进行综述。

急性脑梗死患者神经炎症因子动态变化的临床观察

目的:通过观察急性脑梗死(Acute cerebral infarction,ACI)患者在不同时期血液中促炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)及抗炎症因子白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-10(IL-10)的水平,探讨神经炎症因子在ACI病理发病机制研究中的作用。方法:抽取92例ACI患者(ACI组)在急性期(0~7d)和恢复期(16~30d)的外周血采用酶联免疫吸附实验(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测ACI患者血液中促炎症因子(IL-1β、IL-6和TNF-α)、抗炎症因子(IL-4和IL-10)的含量,并与51例同期门诊体检人员(对照组)进行比较。结果:ACI患者在急性期和恢复期中促炎症细胞因子(IL-1β、IL-6和TNF-α)的含量较对照组增高,急性期抗炎症细胞因子(IL-4和IL-10)的含量较对照组降低(P<0.05),在恢复期抗炎症细胞因子(IL-4和IL-10)的含量较急性期明显增高(P<0.05)。结论:(1)促炎症细胞因子涉及了ACI的发生、发展。(2)抗炎症细胞因子参与了ACI的病理发病过程并可能与它的恢复有关。

中药抗炎合剂对脓毒症患者多器官功能保护作用的临床研究

目的观察抗炎合剂对脓毒症多器官功能损害的保护作用。方法73例脓毒症患者按随机数字法分为抗炎合剂治疗组（40例）和对照组（33例）。两组均给予常规西医综合治疗，治疗组在综合治疗基础上加用抗炎合剂100mL口服或鼻饲，每12h1次，连用7d。观察治疗前后两组患者的感染指标、血清炎症因子、凝血指标、格拉斯哥昏迷评分（GCS）、心肌损伤指标、氧合指数（PO2／FiO2）、肝肾功能、胃肠功能评分。结果73例脓毒症患者在治疗前均有不同程度的感染、血清炎症因子浓度升高，凝血时间延长，GCS评分下降，心、肺、肝、肾功能损伤。治疗7d后两组患者上述指标均获不同程度改善。其中治疗组治疗后氧合指数、血清抗炎症因子浓度（白细胞介素-10、转化生长因子-β）较对照组明显升高，而感染指标（白细胞计数、降钙素原、内毒素）、血清促炎症因子浓度（肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β、白细胞介素-6）、心肌损伤指标（肌钙蛋白I、肌酸激酶-MB、B型尿钠肽）、肝功能（总胆红素、丙氨酸氨基转移酶）、肾功能（血肌酐）及胃肠功能评分较对照组明显降低（P〈0．05），凝血指标（凝血时间、部分凝血活酶时间）较对照组明显缩短（P〈0．05）。结论在西医综合治疗基础上加用中药抗炎合剂的中西医结合治疗，比单纯西医治疗可更有效抑制脓毒症患者感染-炎症-凝血-免疫网络，并对脓毒症患者多个器官具有明显保护作用。

银杏酮酯对衰老大鼠海马炎症相关细胞因子的调节作用

目的:研究银杏酮酯(Ginkgo biloba extract 50,GBE50)对衰老模型大鼠海马促炎症细胞因子白介素-1β(interleu-kin-1 beta,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)和抗炎症细胞因子白介素-4(interleukin-4,IL-4)、白介素-10(interleukin-10,IL-10)的调节作用,探索GBE50对衰老动物中枢神经系统的保护机制。方法:SD大鼠随机分为4组:正常组、模型组、GBE50组和EGB761组,采用D-半乳糖100 mg.kg-1每日腹腔注射建立衰老大鼠模型,持续42 d,GBE50组和EGB761组分别在造模第21天开始给予60 mg.kg-1剂量灌胃,共21 d。采用实时荧光定量PCR检测海马细胞因子IL-1βmRNA和TNF-αmRNA表达,免疫组织化学法检测海马细胞因子IL-1β和TNF-α蛋白表达,酶联免疫吸附试验测定海马细胞因子IL-4和IL-10蛋白含量。结果:D-半乳糖可造成衰老模型大鼠海马促炎症细胞因子和抗炎症细胞因子的失调,GBE50和EGB761降低了海马IL-1βmRNA表达(P<0.05),减少了TNF-α和IL-1β的蛋白表达水平(P<0.01),上调了IL-10蛋白含量(P<0.01,P<0.05)。结论:GBE50保护中枢神经系统的作用机制可能与GBE50改善中枢神经系统炎症有关。

慢性非细菌性前列腺炎/慢性盆腔疼痛综合征与细胞因子的研究现状

慢性前列腺炎（chronicprostatitis，CP）的发病机制复杂，美国国立卫生研究院（NIH）的前列腺炎分类方法中Ⅱ型（慢性细菌性前列腺炎）的发病机制相对明确。Ⅲ型慢性非细菌性前列腺炎／慢性盆底疼痛综合征（CAP／CPPS），即ⅢA、Ⅲ，其临床表现为：盆底、会阴部、腰骶部疼痛不适，排尿刺激症状，性功能障碍以及失眠、焦虑等自主神经功能紊乱等，约占临床前列腺病例的90％～95％。

生长抑素对大鼠急性胰腺炎免疫调节的作用

目的 观察生长抑素对急性胰腺炎时炎症性细胞因子和抗炎症细胞因子的调节作用 ,从免疫角度探讨生长抑素治疗急性胰腺炎的作用机制。方法 实验用雄性SD大鼠分 3组 :(1)正常对照组 (n=6 ) ;(2 )用开腹胰管注射 5 %牛黄胆酸钠 (1 0ml/kg)制备急性胰腺炎模型 (n =8) ;(3)胰腺炎诱导成功后皮下注射生长抑素 (3μg/kg) ,12h重复一次。手术后 2、 6、 2 4h处死动物 (每时段 n =7) ,分别抽血查TNF α、IL 1、IL 6 ,IL 10 ,TGF β及胰淀粉酶、胰腺湿重、血中白细胞计数。结果 在急性胰腺炎时血中的炎症性细胞因子和抗炎症细胞因子均显著升高 ,在使用生长抑素治疗后 ,上述因子均下降 ,TNF -α、IL 1、IL 6在 2、 6、 2 4h均明显下降 (P <0 0 5 ) ,IL 10和TGFβ在 2 4h时段下降最为明显(P <0 0 5 )。 1组、 2组和 3组动物 2 4h胰腺湿重分别为 (0 5 3± 0 0 9)g ,(1 5 3± 0 13)g ,(0 6 8± 0 15 )g。 3组动物 2 4h淀粉酶分别为 (374 2± 92 84 )U/L、 (1817 2 5± 4 5 9 35 )U/L、 (797 4± 2 2 5 9)U/L ,对比生长抑素治疗前后 ,可见反映胰腺炎病情严重性的胰腺湿重和淀粉酶两项指标均明显好转 (P <0 0 5 )。结论 生长抑素可以同时抑制急性胰腺炎时血中过高的炎症性细胞因子和抗炎症细胞因子 ,从而?

高迁移率族蛋白B1介导脓毒症免疫功能障碍研究进展

脓毒症（sepsis）是由感染引发的机体失控性、持续性炎症反应,并能进展为严重脓毒症、脓毒性休克甚至多器官衰竭,严重地影响危重患者的救治成功率[1].传统的观点认为,脓毒症过程中出现的炎症介质瀑布式释放是脓毒症高致死率的一个重要原因.随着研究的深入,越来越多的拮抗炎症细胞因子措施开始应用于脓毒症治疗的临床试验,然而迄今为止收效甚微[2].近年来的资料提示,应激打击下机体出现免疫功能低下,甚至免疫麻痹,使得初始感染扩散以及机会性致病菌感染增加,进而导致脓毒症患者病死率升高[3].表明免疫功能紊乱亦是脓毒症患者死亡的重要诱发因素之一,机体的免疫功能状态与脓毒症的预后密切相关.

精氨酸致急性胰腺炎小鼠模型胰腺中STAT3的表达

近年来，急性胰腺炎（AP）发病率有增高趋势。目前认为，AP向多器官功能障碍综合征（MODS）的发展与炎性介质和细胞因子的“二次打击”有关，阻断炎症级联反应可能遏制病情发展。1994年，STAT3作为急性期反应因子（APRF）被发现，它被证明是巨噬细胞中最重要的抗炎症信号中间体，在细胞因子诱导的细胞特异性应答反应中起关键作用。有研究发现，急性肺损伤后STAT3作为抗炎症细胞因子的中间体被激活。细胞因子-JAK／STAT-细胞内特定蛋白质的磷酸化通路能够调节炎症反应。本实验用免疫组化法观察STAT3在胰腺腺体细胞中的表达规律，并对STAT3的作用进行探讨。