试论茶叶抗烟毒的理论依据及茶烟制品的开发

烟草是导致多种疾病的元凶。烟害,已引起社会广泛的关注,世界众多国家已作出巨大努力规劝国人尽快戒烟,有的还建立了戒烟法。然而,效果不佳。为此,科技界提出了:“生产无毒无公害烟草”、“生产戒烟药物,使烟民自觉戒烟”和“致力于研究消除烟害,如吸烟后服用抗尼古丁制剂、抗辐射制剂” 等多条途径消除烟害的观点。鉴此,本文在全面阐述茶叶抗烟毒的理论依据和实践意义之基础上,提出了大力开发健康香烟——茶烟等系列烟制品的设想,旨在寻找一条安全、实效、又乐于为人们接受的除烟害新途径,开辟茶叶综合利用新领域。

真空下燃烧型抗红外发烟剂的配方设计

基于热辐射的几种模型，以及航天器的热辐射特点和烟幕对航天器的隐身原理，探讨了真空下燃烧型抗红外发烟剂的配方设计。通过分析认为，真空下燃烧型抗红外发烟剂配方设计可以借鉴大气层下燃烧型抗红外发烟剂的经验和技术，但要考虑航天器的热辐射特点，不能忽视真空环境对发烟剂的点燃性能和燃烧自持化学反应能力的影响。

某燃烧型抗红外发烟剂研究

红外氧化剂是红外干扰烟火弹的重要组成部分。通过对以六氯代苯、镁粉、四氧化三铁、氟化物为主要成分的发烟剂不同组分含量的消光试验,确定了各组分的含量,并分析了它们对红外消光效果的影响。

25%异丙抗蚜烟剂防治黄瓜蚜虫简报

试验表明 ,2 5 %异丙抗蚜烟剂对黄瓜蚜虫有良好防效 ,且施用方便 ,生产中适宜用量为3 0～ 4 5kg hm2 。

黄芪合剂抗尼古丁和焦油作用的研究

目的研究黄芪合剂对尼古丁和焦油引起小鼠超氧化物歧化酶活性和脂质过氧化物含量变化的影响。方法以超氧化物歧化酶(Superoxidedismutase,SOD)活性和脂质过氧化物(Lipidperoxidation,LPO)为指标,采用邻苯三酚自氧化法和荧光法测定SOD的活性和LPO的含量。结果1%LD50尼古丁组的SOD活性为(418.4±78.0)U/(g,Hb),黄芪合剂加1%LD50尼古丁组的SOD活性为(571.5±48.7)U/(g,Hb)。2%LD50尼古丁组的SOD活性为(375.1±56.1)U/(g,Hb),黄芪合剂加2%LD50尼古丁组的SOD活性为(476.9±12.5)U/(g,Hb)。1%LD50焦油组的SOD活性为(209.6±17.7)U/(g,Hb),黄芪合剂加1%LD50焦油组的SOD活性为(462.6±16.2)U/(g,Hb)。2%LD50焦油组的SOD活性为(227.9±23.1)U/(g,Hb),黄芪合剂加2%LD50焦油组的SOD活性为(431.2±21.2)U/(g,Hb)。1%LD50尼古丁组的LPO含量为(2.8140±1.3691)nmol/ml,黄芪合剂加1%LD50尼古丁组的LPO含量为(0.4823±0.0032)nmol/ml。2%LD50尼古丁组的LPO含量为(2.7328±1.3902)nmol/ml,黄芪合剂加2%LD50尼古丁组的LPO含量为(0.3420±0.1018)nmol/ml。1%LD50焦油组的LPO含量为(1.1566±0.603)nmol/ml,黄芪合剂加1%LD50焦油组的LPO含量为(0.3671±0.1223)nmol/ml。2%LD50焦油组的LPO含量为(1.4468±0.5940)nmol/ml,黄芪合剂加2%LD50焦油组的LPO含量为(0.5050±0.3101)nmol/ml。黄芪合剂可使不同浓度的尼古丁和焦油降低的SOD活性升高,可使不同浓度的尼古丁和焦油升高的LPO降低。结论黄芪合剂有抗脂质过氧化作用,对尼古丁和焦油引起小鼠超氧化物歧化酶活性和脂质过氧化物含量的改变有保护作用。

被迫种烟 农民无奈

某地被有关部门划定为产烟区,种烟已有数年,然而近几年产量下降,行情不佳,影响了烟农收入,使烟农积极性大减,多有抱怨,直至产生种烟厌弃倾向。原因何在?笔者经过调查归纳如下:

赤芝孢子粉(肌生注射液)的药理作用

肌生注射液临床用于治疗肌病及神经系统疾病。药理实验发现它对神经系统有多方面的作用,包括镇静、降低体温、对抗烟碱引起的惊厥死亡,抑制唾液分泌等。此外还有抗炎、抗缺氧、促进脑组织摄取^(86)Rb、降低血清胆固醇、促进肾上腺皮质功能等作用。这些作用与其临床疗效可能有一定关系。

一种抗磨型烟炱分散剂的性能研究

要解决柴油机油因烟炱引起的黏度增加和磨损增大等问题,油品配方既需要有分散性能优异的烟炱分散剂,还需要性能良好的抗磨剂。本文介绍了一种新型的分散剂,该剂不仅具有良好的烟炱分散性能,还有优异的抗烟炱磨损性能。该剂的发明对于研制高级别配方柴油机油具有积极的现实意义。

硒代甲硫氨酸抗烟毒素蛋白衍生物的制备

为利用硒原子的反常散射获取抗烟毒素蛋白晶体Ｘ射线衍射的相位信息，以质粒 ＰＱＥ－３０为表达载体，Ｅ．ｃｏｌｉ Ｍ１５为宿主菌，在含有硒代甲硫氨酸的Ｍ９培养基中用ＩＰＴＧ诱导表达硒代甲硫氨酸抗烟毒素蛋白衍生物．通过 Ｎｉ－ＮＴＡ金属亲合层析和 Ｍｏｎｏ Ｑ阴离子交换层析纯化目标蛋白．产物经ＳＤＳ－ＰＡＧＥ检验纯度达９５％以上，经 ＭＡＬＤＩ－ＴＯＦ和 ＥＳＩ－Ｑｕａｄｒｕｐｏｌｅ质谱检测证实抗烟毒素蛋白硒代甲硫氨酸标记成功．采用与抗烟毒素蛋白晶体生长类似的条件，获得了衍生物可供衍射的晶体．

抗烟毒素基因的分子克隆及其序列分析

烟草野火病是烟草生产上的主要病害之一,在我国云南等主要烟草栽培地区常年发生,一般发病率为40—50%,重病田发病率高达90%以上,危害十分严重;而且收获后在烘烤过程中病斑还会明显增大,损失惨重,为此探索有效的防治途径是烟草生产上的当务之急.野火病菌侵染烟草叶片后,产生一种细菌毒素即烟毒素(tabtoxin),干扰寄主细胞代谢,并间接影响叶绿素的合成,形成野火病症.该毒素是非专一性的,除烟草之外,对多种植物、

海洋异壁放线菌WH1-2216-6产生的多环含特特拉姆酸大环内酰胺

采用紫外跟踪分离和波谱鉴定的方法,从海洋异壁放线菌(Actinoalloteichus cyanogriseus WH1-2216-6)的发酵产物中分离鉴定了6个5,5,6-多环含特特拉姆酸大环内酰胺(PTMs)类天然产物:16-hydroxymaltophilin(1)、dihydromaltophilin(2)、4-deoxydihydromaltophilin(3)、maltophilin(4)、xanthobaccin C(5)和FI-2(6),其中1为新化合物.评价了化合物1~5对人正常肝细胞L-02及人癌细胞A549、MCF-7、Jurkat、BXPC-3、HCT-116、PANC-1和K562的细胞毒活性,结果表明:化合物1~5对上述人癌细胞具有细胞毒活性,其半数抑制浓度(IC50)为0.1~9.7μmol·L-1;新化合物1对L-02的毒性较低,但对Jurkat、HCT-116和BXPC-3的选择指数(SI)分别高达31.5、41.1和52.4.除化合物2和3对A549和MCF-7的肿瘤细胞毒活性外,其余的肿瘤细胞毒活性是首次报道.还测试了化合物1~6的抗烟曲霉活性,发现化合物2和4的活性较好,其最小抑菌浓度(MIC)分别为3.04和6.12μmol·L-1,这是首次发现5,5,6-PTMs类化合物具有抗烟曲霉活性.