内外合邪诱导抗生素相关性大肠湿热证大鼠模型的建立与评价

目的:建立抗生素相关性大肠湿热证大鼠模型,从体征、肠道菌群、血清及结肠组织炎症因子、结肠组织病理等进行评价。方法:采用肥甘及辛辣饮食损伤大鼠肠道引起"内湿、内热",利用人工气候箱模拟"外湿、外热"环境,以生物因素和抗生素应激诱导建立抗生素相关性大肠湿热证模型,观测模型大鼠的一般状态、体质量、摄食量、肛温,对肠道敏感性和粪便性状进行评分,测定粪便含水量及血清TNF-α、IL-1β、DAO、D-乳酸含量,检测肠黏膜SIgA及结肠组织MPO含量,计数结肠内容物中乳酸杆菌、双歧杆菌、肠球菌、大肠杆菌,分析结肠组织形态变化。结果:复合因素诱导建立的A-DHS模型大鼠体质量减轻、摄食量减少、肛温升高、肠道敏感性增加、4 h内排便次数增多、粪便性状评分增加、粪便含水量升高,血清TNF-α、IL-1β、DAO和D-乳酸含量均显著升高,结肠组织MPO含量升高,肠黏膜SIgA含量降低,肠内容物中乳酸杆菌、双歧杆菌显著减少,而肠球菌、大肠杆菌显著增加,HPS评分显著升高;175 mg/kg柳氮磺吡啶治疗7 d,各指标均有所恢复。结论:复合因素可成功诱导建立抗生素相关性大肠湿热证大鼠模型,其病理特征与临床症状基本一致。

郁金散对抗生素相关性大肠湿热证模型大鼠Th17/Treg免疫失衡的影响

目的探讨郁金散对抗生素相关性大肠湿热证(A-DHS)模型大鼠Th17/Treg表达的影响。方法将60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、柳氮磺吡啶组、郁金散高、中、低剂量组。利用人工气候箱模拟"外湿、外热"环境,以生物因素和抗生素应激诱导建立抗生素相关性大肠湿热证大鼠模型,观测各组大鼠体温、肠道敏感性和粪便性状变化,ELISA法检测血清中Th17(IL-6、IL-17)及Treg(IL-10、TGF-β)相关细胞因子水平,HE染色法观察结肠组织病理学变化,免疫组化法检测结肠组织中RORγt、Foxp3蛋白表达水平。结果 2.2～9 g/kg郁金散可明显缓解A-DHS模型大鼠发热、腹痛及腹泻症状,降低血清IL-17、IL-6、TGF-β水平并提高IL-10水平,增强结肠组织中Foxp3蛋白的表达并抑制RORγt蛋白的表达,改善结肠组织病理学变化。结论Th17/Treg免疫失衡与A-DHS的发病过程密切相关,郁金散对A-DHS有一定的治疗作用,纠正Th17/Treg免疫失衡,缓解免疫反应对肠道组织的损伤是其作用机制之一。

郁金散对抗生素相关性大肠湿热证大鼠肠黏膜屏障损伤的修复作用

目的探讨郁金散对抗生素相关性大肠湿热证大鼠肠黏膜屏障损伤的修复作用。方法采用复合因素诱导建立抗生素相关性大肠湿热证大鼠模型,随机分为正常组、模型组、阳性组(柳氮磺吡啶)、郁金散高、中、低剂量组,每组10只,连续给药7 d,定期观测各组大鼠的一般状态、体质量、摄食量、肛温,对肠道敏感性和粪便性状进行评分,测定粪便含水量及血清TNF-α、IL-1β、二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸含量,检测肠黏膜SIg A及结肠组织髓过氧化物(MPO)含量,计数结肠内容物中乳酸杆菌、双歧杆菌、肠球菌、大肠杆菌,分析结肠组织形态变化。结果与模型组比较,给予郁金散治疗后,高、中剂量组大鼠体质量和摄食量明显增加,肛温降低,肠道敏感性减小,4 h内排便次数、粪便性状评分、粪便含水量均有所减少,血清TNF-α、IL-1β、DAO、D-乳酸及结肠组织MPO含量均减小,肠黏膜SIg A含量升高,肠内容物中乳酸杆菌、双歧杆菌显著增加,而肠球菌、大肠杆菌明显减少,HPS评分显著减小。结论郁金散对抗生素相关性大肠湿热证大鼠肠黏膜屏障损伤具有一定的的修复作用,其作用机制与抑制血清TNF-α、IL-1β、DAO、D-乳酸和结肠组织MPO含量的增加以及肠黏膜SIg A含量的减少,调节肠道菌群向正常水平恢复有关。

痰热清注射液联合抗生素治疗呼吸机相关性肺炎(痰热壅肺证)的研究

目的:探讨痰热清注射液联合抗生素治疗呼吸机相关性肺炎(VAP)(痰热壅肺证)患者的临床疗效。方法:将96例VAP(痰热壅肺证)患者随机分为实验组(51例)对照组(45例),所有患者均常规使用抗生素及支持对症治疗,实验组患者在此基础上给予痰热清注射液20ml静脉滴注,1次/d,疗程10d;比较2组患者的临床疗效、临床肺部感染评分(CPIS)、APACHEⅡ评分、机械通气时间、首次脱机成功率及血浆C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)的水平。结果:实验组临床疗效优于对照组(P<0.05);2组患者治疗后CPIS、机械通气时间及血浆CRP、PCT水平比较,差异有显著性(P<0.05),2组患者APACHEⅡ评分和首次脱机成功率比较,差异无显著性(P>0.05)。治疗中不良反应轻微。结论:痰热清注射液联合抗生素治疗VAP(痰热壅肺证)患者较单纯抗生素治疗的临床疗效更佳。

糖尿病前期和早期湿热证老年体检人群客观指标的相关性分析

目的探究老年湿热证体检人群糖尿病前期和早期的影响因素及糖代谢指标与其他代谢紊乱的客观指标的相关性。方法将纳入的325名研究对象分为对照组、糖尿病前期组和糖尿病早期组。记录研究对象的体质量、体质量指数(BMI)、腰围(WC)等一般临床资料并检测心率、空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 hPG)、空腹胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、血清尿酸(UA)、尿微量白蛋白/尿肌酐(UACR)等实验室检查指标的水平,统计分析糖代谢指标与各客观指标的相关性。结果Pearson和Spearman相关性分析的结果表明,WC、BMI、ALT、TG、HDL-C等客观指标与三组的HOMA指数的相关性有统计学意义(P<0.05)。在老年湿热证人群中,多元线性回归显示,糖尿病前期状态下,BMI对胰岛素抵抗水平(HOMA-IR)和胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)的影响最强;糖尿病早期时,BMI对HOMA-IR和胰岛素敏感性指数(HOMA-IS)的影响也很大,且心率、UACR、TG和HDL-C等与心血管、血脂和肝、肾功能相关的指标也与HOMA-β有统计学意义(P<0.05)的相关性。典型相关分析显示,糖尿病前期与肥胖指标关系最密切的是BMI,与血脂指标密切程度最高的是TG。发展到糖尿病早期,与肥胖、血脂和肝、肾功能指标关系最密切的分别为WC、HDL-C和UA。结论T2DM前期和早期老年湿热证人群的HOMA指数等糖代谢指标与BMI、TG、HDL-C、UACR等客观指标存在一定的相关性。

胃泌素、生长抑素与脾胃湿热证慢性浅表性胃炎的相关性研究

目的:探讨脾胃湿热证慢性浅表性胃炎与胃泌素和生长抑素的相关性。方法:采用免疫组化法检测脾胃湿热组、脾气虚组及正常组胃窦粘膜G细胞数、D细胞数和G/D细胞比值的变化。结果:脾胃湿热组G细胞均高于脾气虚组(P<0.01);脾胃湿热组D细胞显著低于其它两组(P<0.01),G/D细胞比值脾胃湿热组高于其它两组。脾胃湿热组的HP感染率高于脾气虚组,脾气虚组患者年龄高于脾胃湿热组。结论:脾胃湿热组患者与HP感染有密切关系,由于HP介入导致G细胞增多,D细胞减少,G/D细胞比值增大。

慢性浅表性胃炎脾胃湿热证与水通道蛋白3基因表达的相关性研究

目的:探讨慢性浅表性胃炎脾胃湿热证与水通道蛋白3(AQP3)基因表达的相关性。方法:随机选取88例慢性浅表性胃炎患者,其中脾胃湿热证75例,脾虚证组13例,另选择健康的本校学生10人作为正常对照组,采用荧光定量PCR法检测患者胃粘膜AQP3表达。结果:正常人与慢性浅表性胃炎患者AQP3阳性表达率差异有显著性(P<0.01),正常人、脾胃湿热证患者AQP3阳性表达率差异有显著性(P<0.05),脾胃湿热证、脾虚证患者AQP3阳性表达率差异无显著性(P<0.05)。慢性浅表性胃炎脾胃湿热证中AQP3阳性患者出现口渴少饮、大便溏而不爽的比例要明显高于AQP3阴性患者(P<0.05或P<0.01).出现口干口苦、恶心、纳呆、腹胀或痛的比例两组无明显差异(P>0.05)。慢性浅表性胃炎脾胃湿热证中AQP3阳性患者辨证为湿重于热的比例要明显高于AQP3阴性患者(P<0.05)。结论:AQP3与水液代谢关系密切,AQP3在脾胃湿热证发生中起着某种作用。

慢性胃炎脾胃湿热证患者舌象与细胞凋亡的相关性研究

目的:通过脾胃湿热证舌象的临床研究,从细胞凋亡的角度,揭示证、舌形成的固有规律。方法:选择76例慢性浅表性胃炎脾胃湿热证患者为对象,43例同病脾胃气虚证患者和10例健康人对照。采用舌象、胃粘膜及舌上皮细胞凋亡指数(AI)为指标进行研究。结果:(1)脾胃湿热证以红舌黄腻苔为主,但舌红苔黄腻并非本证的唯一舌象。(2)脾胃湿热证和脾胃气虚证胃粘膜AI和舌上皮AI增加,以脾胃气虚组最高。(3)不同舌质的胃粘膜AI和舌上皮AI差异显著;不同舌苔的胃粘膜AI差异不显著,但舌上皮AI差异显著,分别以淡白舌与白厚苔为最高。结论:舌象形成是证候的重要表现,细胞凋亡具相关性,AI能够作为舌诊客观化指标之一。

防治抗生素相关性腹泻不可忽视血瘀证

目的:研究血瘀证对抗生素相关性腹泻(Antibiotic-Associated Diarrhea,AAD)发病率的影响及其在AAD证型分布中所占比例。方法:对2012年2月至2013年2月在我院ICU病房接受抗生素治疗的216例病例进行回顾性调查,研究血瘀证、非血瘀证患者接受抗生素治疗后AAD的发病率;血瘀证在AAD证型分布中所占的比例;引发AAD合并血瘀证的病理机制。结果:血瘀证患者接受抗生素治疗后AAD发病率45.26%>非血瘀证者31.67%,P<0.05;其中,脾气亏虚患者合并血瘀证者发生AAD几率58.33%>非血瘀证者12.50%,P<0.05;湿浊内阻患者合并血瘀证者发生AAD几率62.50%>非血瘀证者19.23%,P<0.05;脾虚湿浊患者合并血瘀证者发生AAD几率75.00%>非血瘀证者27.27%,P<0.05。在AAD证型分布中,血瘀证比例为29.63%,仅次于脾虚痰湿证64.20%居第二。在导致AAD合并血瘀证的病理机制中,痰饮瘀血互化占54.17%。结论:血瘀证、特别是脾虚湿阻型患者在合并血瘀证时更易发生AAD;血瘀证是AAD证型分布中的重要组成部分,其地位仅次于脾虚痰湿证;在多数情况下,导致AAD合并血瘀证的病理机制是痰饮瘀血互化。

灭幽汤对幽门螺杆菌相关性胃炎脾胃湿热证模型小鼠FoxO3a、Bim和FasL的影响

目的观察灭幽汤对幽门螺杆菌相关性胃炎(Hp associated gastritis, HAG)脾胃湿热证模型小鼠FoxO3a、Bim和FasL的影响,探讨其对HAG脾胃湿热证的治疗机制。方法将60只SPF级BALB/c小鼠随机分为模型组、胃四联组、低剂量灭幽汤组(灭幽低组)、中剂量灭幽汤组(灭幽中组)、高剂量灭幽汤组(灭幽高组)、正常组,共6组,每组10只。除正常组外其余5组均采用复合病因(肥甘食物+幽门螺杆菌+湿热环境)造模法建立HAG脾胃湿热证小鼠模型,造模成功后,各组予以相应干预,正常组及模型组予以蒸馏水灌胃,连续14 d。TUNEL法检测胃黏膜细胞凋亡情况,Western blot、RT-PCR分别检测胃黏膜组织FoxO3a、FasL和Bim蛋白表达及基因含量。结果 TUNEL法检测胃黏膜细胞凋亡情况:模型组较正常组细胞凋亡情况明显增多,除灭幽低组外其余治疗组细胞凋亡情况较模型组明显减少。与正常组比较,模型组FoxO3a、FasL、Bim蛋白及mRNA表达升高,差异有显著统计学意义(P<0.01);与模型组比较,灭幽高组、灭幽中组、胃四联组FoxO3a、FasL、Bim蛋白及mRNA表达降低,差异有显著统计学意义(P<0.01)。结论中、高剂量灭幽汤能有效治疗HAG脾胃湿热证,其机制可能是灭幽汤通过调控FoxO3a表达,下调凋亡因子FasL和Bim含量来抑制胃上皮细胞凋亡而实现。

灭幽汤治疗幽门螺杆菌相关性胃炎脾胃湿热证的机理研究

目的观察幽门螺杆菌相关性胃炎(HAG)脾胃湿热证小鼠模型TLR4、IL-6的表达,探寻灭幽汤治疗HAG脾胃湿热证的作用机理。方法将BABL/c小鼠分成空白组、模型组、灭幽汤组、胃三联组。空白组正常饲养;模型组使用复合因素(湿热环境、高糖高脂饲料、幽门螺杆菌感染)造成HAG脾胃湿热证小鼠模型;灭幽汤组和胃三联组分别使用清热祛湿的灭幽汤和胃三联药物对模型鼠进行治疗。采用免疫组化法检测胃黏膜组织TLR4蛋白的表达,实时荧光定量PCR检测胃黏膜TLR4 mRNA的表达,ELISA检测血清白介素(IL)-6。结果TLR4蛋白及mRNA,IL-6的表达,灭幽汤组、胃三联组均降低,与模型组比较差异显著(P<0.01);灭幽汤组与胃三联组比较无显著差异(P>0.05)。结论灭幽汤治疗幽门螺杆菌相关性胃炎脾胃湿热证的机理可能是干预TLR4、IL-6的表达从而降低胃黏膜组织的炎性程度。

慢性胃炎脾胃湿热证舌印片与细胞凋亡的相关性研究

目的 :通过脾胃湿热证的舌象、舌脱落细胞与细胞凋亡的相关性研究 ,揭示证、舌形成的某些固有规律。方法 :以慢性浅表性胃炎脾胃湿热证患者为对象 ,同病脾胃气虚证和健康人为对照。采用舌象、舌印片脱落细胞成熟指数 (MI)、成熟价值 (MV)、胃黏膜及舌上皮细胞凋亡指数 (AI)等为指标进行研究。结果 :①脾胃湿热证舌象以红舌黄腻苔为主 ;②舌印片MI、MV变化以红舌和黄腻苔最明显 ;③胃黏膜AI和舌上皮AI ,分别以淡白舌与白厚苔为最高。结论 :舌象能反映脾胃虚实证候 ,舌印片MI、MV与舌象形成有关 ,细胞凋亡是MI、MV变化的细胞学基础之一。

灭幽汤对幽门螺杆菌相关性胃炎脾胃湿热证模型小鼠TLRs/NF-κB65信号通路的影响

目的:观察灭幽汤对幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)相关性胃炎脾胃湿热证模型小鼠Toll样受体2(Toll-like receptor 2,TLR2)、TLR4、核转录因子-κB65(nuclear factorkappa B 65,NF-κB65)蛋白及mRNA,白介素(interleukin,IL)-6、IL-8表达的影响,探讨灭幽汤治疗H.pylori相关性胃炎脾胃湿热证的机制.方法:将70只BALB/c小鼠随机分为对照组、模型组、高浓度灭幽汤组(高灭组)、低浓度灭幽汤组(低灭组)、胃三联组(替硝唑+克拉霉素+枸橼酸铋钾颗粒),每组14只;采用复合因素(肥甘食物+湿热环境+H.pylori)建立BALB/c小鼠H.pylori相关性胃炎脾胃湿热证模型;造模成功后连续给药14 d后,分别采用免疫组织化学检测TLR2、TLR4、NF-κB65蛋白,qPCR检测TLR2 mRNA、TLR4mRNA、NF-κB65 mRNA的表达情况,采用ELISA检测血清IL-6、IL-8的表达.结果:模型组TLR2、TLR4、NF-κB65的蛋白及mRNA、血清IL-6、IL-8含量表达均高于对照组,差异有统计学意义;通过药物治疗后,低灭组、高灭组、胃三联组TLR2、TLR4、NF-κB65的蛋白及mRNA、血清IL-6、IL-8含量表达均低于模型组,差异有统计学意义;高灭组TLR2、TLR4、NF-κB65的蛋白及mRNA、血清IL-6、IL-8含量表达虽低于胃三联组,但差异无统计学意义.结论:灭幽汤可能通过干预TLRs/NF-κB65信号通路抑制TLR2、TLR4、NF-κB65及下游因子的表达以达到治疗H.pylori相关性胃炎脾胃湿热证的目的.

乙肝病毒相关性肾炎湿热证的病机传变及证治探讨

论述了乙肝病毒相关性肾炎湿热证的湿热产生途径、伤肾机理、表现形式、传变规律、实验指标和证治方药、阐明湿热是乙肝病毒相关性肾炎发生发展和恶化的重要因素。

灭幽汤对幽门螺杆菌相关性胃炎脾胃湿热证小鼠热休克蛋白70和水通道蛋白4的影响

目的观察灭幽汤对幽门螺杆菌(Hp)相关性胃炎脾胃湿热小鼠热休克蛋白70(HSP70)及水通道蛋白4(AQP4)的影响,探讨其作用机制。方法将小鼠随机分为灭幽汤高、低剂量组(灭高组、灭低组)和胃三联组、模型组、对照组,采用复合因素建立BALB/c小鼠Hp相关性胃炎脾胃湿热证模型,造模成功后连续给药14 d,灭高组、灭低组、胃三联组给药剂量分别为12.4、6.2 g/kg和0.279 8 mg/kg;采用Western Blot检测HSP70、免疫组化法检测AQP4的表达情况。结果与对照组比较,模型组HSP70、AQP4蛋白表达显著增加(P<0.05);与模型组比较,灭高组、灭低组、胃三联组小鼠HSP70蛋白表达显著增加、AQP4蛋白表达显著降低(P<0.01)。结论灭幽汤可能通过上调HSP70、下调AQP4蛋白表达而发挥治疗Hp相关性胃炎脾胃湿热证的作用。

灭幽汤对幽门螺杆菌相关性胃炎脾胃湿热证小鼠AQP4、IL-6、IL-8的影响

目的研究灭幽汤对幽门螺杆菌(Hp)相关性胃炎脾胃湿热小鼠水通道蛋白4(AQP4)蛋白、白介素-6、白介素-8(IL-6、IL-8)的相关性,探讨其治疗慢性胃炎的作用机制。方法将70只BALB/c小鼠随机分为对照组、模型组、灭幽汤高浓度组(灭高组)、灭幽汤低浓度组(灭低组)、胃三联组(替硝唑+克拉霉素+枸橼酸铋钾颗粒),每组14只;采用复合因素(肥甘食物+湿热环境+Hp感染)建立BALB/c小鼠Hp相关性胃炎脾胃湿热证模型;造模成功后连续给药14 d,采用免疫组化检测AQP4的表达情况,Elisa检测血清IL-6、IL-8含量。结果与正常对照组比较,模型组AQP4、IL-6、IL-8表达增加(P<0.01);与模型组比较,灭高组、灭低组、胃三联组小鼠AQP4、IL-6、IL-8表达降低,差异显著(P<0.01);灭高组AQP4、IL-6、IL-8低于胃三联组,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论灭幽汤可能通过影响AQP4、IL-6、IL-8表达而发挥治疗Hp相关性胃炎脾胃湿热证的作用。

湿热证黄腻苔与糖尿病相关性分析

舌诊是通过舌质和舌苔的变化以诊察疾病的方法。舌苔是由脾胃之气上蒸而成,根据邪气的寒热虚实不同,舌苔的病理性表现亦有所差异。黄腻苔为湿热证的特征性表现之一,司外揣内,而预判疾病的变化。糖尿病的发病与多种因素有关,其病因和发病机制有待进一步探究。近年来,中医舌诊的研究逐渐向微观化、客观化、标准化方向深入,文章主要以湿热证黄腻苔为立论点,从其成因、现代研究、病因病机、菌群的变化及炎症因子等方面并结合临床验案,探讨其与糖尿病之间的相关性,以期为后续的临床治疗提供证据支持,从而辅助疾病的判断与治疗。

灭幽汤对Hp相关性胃炎“脾胃湿热证”模型小鼠HSP70表达的影响

目的观察灭幽汤对Hp相关性胃炎"脾胃湿热证"模型小鼠热休克蛋白70(HSP70)蛋白及其mRNA的影响。方法采用复合因素(肥甘食物+湿热环境+幽门螺杆菌)建立BALB/c小鼠Hp相关性胃炎"脾胃湿热证"模型,造模成功后将小鼠随机分为5组:高浓度灭幽汤组、低浓度灭幽汤组、胃三联组(替硝唑+克拉霉素+枸橼酸铋钾颗粒)、模型组、对照组。连续给药14 d后,分别采用Western Blot和qPCR检测HSP70蛋白、HSP70 mRNA的表达情况。结果 HSP70蛋白及其mRNA的表达:BALB/c小鼠模型组与对照组比较,HSP70蛋白、HSP70 mRNA表达均增加(P<0.01);与模型组比较,高、低浓度灭幽汤组,胃三联组小鼠HSP70蛋白、HSP70 mRNA表达均增加(P<0.01);胃三联组与高、低浓度灭幽汤组中HSP70蛋白HSP70 mRNA表达均增加(P<0.05)。结论灭幽汤可能通过上调HSP70蛋白及其mRNA表达而发挥治疗Hp相关性胃炎的作用。

清肠饮加味联合美沙拉嗪治疗活动期溃疡性结肠炎(大肠湿热证)的疗效观察

目的观察清肠饮加味联合美沙拉嗪治疗活动期溃疡性结肠炎(UC)(大肠湿热证)患者的疗效。方法纳入88例UC(大肠湿热证)患者,依据随机数字表法分为观察组与对照组各44例。两组病例参考诊疗共识予常规措施;对照组予美沙拉嗪缓释颗粒剂;观察组在对照组基础上予清肠饮加味治疗。两组病例观察2周。比较两组患者临床疗效、Sutherland疾病活动指数(DAI)评分、腹痛与生活质量改善情况。结果治疗后,观察组总有效率为95.45%,显著高于对照组的75.00%(P<0.05);治疗后,两组DAI评分、视觉模拟量表(VAS)评分显著降低、炎症性肠病问卷(IBDQ)评分显著升高,且观察组改善更明显(P<0.05)。结论清肠饮加味联合美沙拉嗪对活动期UC(大肠湿热证)疗效显著,有利于病情的控制,减轻疼痛,改善患者的生活质量。

基于“三热”理论分析2型糖尿病中医证型与危险因素及糖脂代谢指标相关性

目的:基于“三热”理论研究2型糖尿病(T2DM)的中医证型分布规律,并探讨中医证型与危险因素及糖脂代谢指标之间的相关性。方法:收集410例T2DM患者的四诊资料,确定中医证型,采集患者的一般资料、危险因素及糖脂代谢指标,分析T2DM的中医证型分布特点及其与一般资料、危险因素和糖脂代谢指标的关系。结果:证型分布从高到低依次为瘀热证[48.78%(200/410)]、湿热证[27.80%(114/410)]、燥热证[23.41%(96/410)]。年龄、病程以瘀热证最高(P<0.05),体质量指数(BMI)、腰围、臀围以湿热证最高(P<0.05)。危险因素中糖尿病家族史、不健康饮食和缺乏运动的占比接近或超过50%,其中不健康饮食和缺乏运动以湿热证最多(P<0.05)。空腹C肽(FCP)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、甘油三酯(TG)以湿热证最高(P<0.05);胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)以瘀热证最低(P<0.05)。结论:以“三热”理论分析T2DM证型,总体以瘀热证居多。湿热证的T2DM患者多存在不健康饮食和缺乏运动,并伴有超重、高胰岛素血症、高TG血症和胰岛素抵抗的临床问题;瘀热证T2DM患者多存在胰岛素缺乏,且年龄较大,病程较长。