抗痫颗粒质量标准研究

目的建立抗痫颗粒的质量标准。方法采用薄层色谱法定性鉴别抗痫颗粒中的天麻、羌活、丹参、陈皮和枳实,采用超高效液相色谱法测定抗痫颗粒天麻中的天麻素和对羟基苯甲醇含量。结果建立的薄层鉴别法重复性好,阴性对照无干扰。天麻素和对羟基苯甲醇进样量分别在0.0168~0.3360μg(r=1)和0.00478~0.09560μg(r=1)范围内与峰面积线性关系良好;平均回收率分别为98.34%和95.68%,RSD分别为1.05%和0.77%(n=6)。结论该方法专属性强,可用于抗痫颗粒的质量控制。

抗痫增智颗粒治疗小儿癫痫伴智力低下的研究

癫痫为小儿神经系统常见疾病之一，是以反复发作性大脑神经元异常放电致暂时性大脑功能失常为特征的慢性疾病。本课题针对小儿癫痫强直一阵挛性发作伴认知损害，根据小儿“稚阴稚阳”及“肾常虚”的生理特点，提出其病机关键为“肾虚精亏、风痰闭阻”，建立了“填精充髓、豁痰息风”重要治法，研制出抗痫增智颗粒，重在抗痫与益智并举。临床研究结果表明：疾病疗效、发作持续时间、发作频率和脑电图疗效评价，抗痫增智颗粒组和抗痫胶囊、卡马西平之间无显著差异。中医病症疗效比较，

抗痫增智颗粒对点燃大鼠模型学习、记忆能力的影响

目的观察抗痫增智颗粒对点燃大鼠模型脑内胆碱能神经系统的影响。方法设立正常大鼠为正常对照组(A组),点燃大鼠模型随机分为模型对照组(B组),中药低、高剂量组(C、D组)及西药组(E组)。测定各组大鼠学习、记忆能力及脑M受体结合量。结果B组学习、记忆能力及M受体结合量明显低于A组,D组上述观察指标情况明显好于B组及E组。结论本造模方法模拟人类癫痫发作情况理想;抗痫增智颗粒可通过提高点燃大鼠模型脑内M受体的结合量,提高其学习、记忆能力。

抗痫增智颗粒调控TLR4/HMGB1/p-IκB-α信号通路保护癫痫幼鼠海马神经元的分析

目的观察抗痫增智颗粒对癫痫幼鼠海马神经元的保护作用,并探讨对调控Toll样受体4(TLR4)/高迁移率族蛋白1(HMGB1)/磷酸化核因子抑制蛋白α(p-IκB-α)信号通路的调控作用。方法建立癫痫模型,阳性组予以托吡酯5.9 mg/kg溶于2 mL/100 g生理盐水中灌胃,低浓度组、中浓度组、高浓度组予以抗痫增智颗粒药液灌胃,抗痫增智颗粒质量分别是1.28 g/kg、2.56 g/kg、5.12 g/kg,模型组和正常组予以生理盐水灌胃,均每天1次,干预4周。Racine分级标准和Morris水迷宫实验评价干预前后行为学,学习/记忆能力变化;苏木素-伊红(HE)染色观察海马区病理变化;逆转录实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测海马区TLR4、HMGB1 mRNA表达,蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测海马区TLR4、HMGB1、IκB-α蛋白的相对表达量及p-IκB-α。结果干预后阳性组和3浓度组行为学Racine分级、学习/记忆能力指标均较干预前显著改善;干预后模型组海马神经元病理严重变化,阳性组和3浓度组均有所改善;阳性组和3浓度组海马区神经元损伤减轻;模型组TLR4、HMGB1 mRNA、TLR4、HMGB1蛋白的相对表达量、p-IκB-α水平均较正常组显著升高(P<0.01),阳性组和3浓度组均较模型组显著下降(P<0.01);中浓度组和阳性组上述指标差异均无统计学意义(P>0.05),且抗痫增智颗粒的作用呈浓度依赖性。结论抗痫增智颗粒可改善癫痫幼鼠的行为学与学习/记忆能力,减轻海马神经元变性和坏死,且高浓度药物的作用优于托吡酯,推测是通过调控TLR4/HMGB1/p-IκB-α实现的。

抗痫增智颗粒对大脑兴奋性氨基酸的影响

目的:探求抗痫增智颗粒对戊四唑(Pentylenetetrazole,PTZ)致点燃模型大鼠脑内NMDA受体活性及在水迷宫中学习、记忆能力的影响。方法:用亚惊厥剂量的PTZ(32mg/kg)诱发大鼠点燃发作,进行以下观察:①学习记忆能力的测试;②大脑皮层、海马NMDA受体结合量的测试。结果:抗痫增智颗粒能提高点燃模型鼠的学习记忆功能;抑制大脑皮层、海马NMDA受体的活性。结论:该方抗痫、提高学习记忆机制可能与调节NMDA受体活性有关。

HPLC法测定小儿抗痫胶囊中天麻素

目的建立小儿抗痫胶囊中天麻素的测定方法。方法采用HPLC法测定。VenusiL MP C18（250 mm×4.6 mm,5μm）色谱柱;流动相：以乙腈-0.1%磷酸（2：98）;柱温：35℃;体积流量1.0 mL/min;检测波长：220 nm。结果 天麻素进样量在0.043 720.546 5μg（r=0.999 9）线性关系良好。平均回收率为100.1%,RSD为2.7%（n=6）。结论本方法准确,可靠,可以作为小儿抗痫胶囊的质量控制标准。