雷公藤甲素配伍槲皮素抗癌增效作用

目的考察雷公藤甲素与槲皮素配伍对人肺癌和食管癌细胞的抗癌增效作用。方法采用MTT法测试雷公藤甲素与槲皮素配伍前后分别对人肺癌A549和食管癌Eca9706细胞增殖抑制率,通过SPSS统计软件计算半数抑制浓度(IC50)及30%抑制浓度(IC30),通过对配伍前后雷公藤甲素对两种癌细胞抑制作用的比较分析,评价该配伍的抗癌增效作用。结果配伍槲皮素后,雷公藤甲素在0.05、0.25、0.50、1.00、2.00μmol/L对人肺癌A549细胞增殖抑制率由低浓度至高浓度依次显著升高了26.932%(P<0.01)、25.717%(P<0.01)、17.656%(P<0.01)、12.778%(P<0.05)、12.780%(P<0.05),而在雷公藤甲素4.00μmol/L时,配伍槲皮素后抑制率尽管升高了9.619%但却无显著差异(P>0.05);配伍槲皮素后,雷公藤甲素在0.05、0.25、0.50、1.00、2.00μmol/L对人食管癌Eca9706细胞增殖抑制率由低浓度至高浓度依次显著升高了21.920%(P<0.01)、22.078%(P<0.01)、22.044%(P<0.01)、18.236%(P<0.01)、12.796%(P<0.05),而在雷公藤甲素4.00μmol/L时,配伍槲皮素后抑制率尽管升高了7.638%,但却无显著差异(P>0.05)。配伍槲皮素能使雷公藤甲素对A549、Eca9706细胞的IC50值分别降低了69.3%和77.7%、IC30值分别降低了89.6%和88.5%。结论雷公藤甲素配伍槲皮素对肺癌和食管癌细胞均有抗癌增效作用,并均呈现出良好的量效关系,且该配伍对肺癌增效作用的敏感度略高于对食管癌。

雷公藤红素联合槲皮素体外抗癌增效作用

目的 探讨雷公藤红素联合槲皮素体外对人肺癌A549和食管癌Eca9706细胞的抗癌增效作用。方法 采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测试雷公藤红素配伍槲皮素前后对人肺癌A549和食管癌Eca9706细胞增殖抑制率影响,并计算半数抑制浓度(IC50)及30%抑制浓度(IC30),通过配伍槲皮素前后雷公藤红素对两种癌细胞抑制作用的分析,从单体配伍层面评价抗癌增效作用。结果 配伍IC30槲皮素后,雷公藤红素在0.25、1.25μmol/L使人肺癌A549细胞增殖抑制率显著升高(P<0.01),而在其他更高浓度时,配伍槲皮素后抑制率无统计学差异(P>0.05);配伍IC30槲皮素后,雷公藤红素在0.25、1.25及2.50μmol/L时使人食管癌Eca9706细胞增殖抑制率显著升高(P<0.01,P<0.05),而在其他更高浓度时,配伍槲皮素后抑制率均无显著差异(P>0.05)。此外,配伍槲皮素使雷公藤红素对A549、Eca9706细胞的IC50值分别降低至2.064、2.040μmol/L、IC30值分别降低至0.337、0.408μmol/L。结论 雷公藤红素联合槲皮素对肺癌和食管癌细胞均有抗癌增效作用,并均呈现出一定量效关系。

鲨骨粉抗癌增效及调节免疫功能的研究

根据祖国医学对鲨鱼药用功效记载，结合现代对鲨鱼软骨的认识，本项研究探讨了鲨鱼软骨抗癌增效及调节免疫功能的作用。结果表明：鲨鱼软骨可明显提高荷瘤小鼠的NK细胞活性和Mψ细胞的吞噬功能。鲨鱼软骨粉与化疗药物（CTX、5Fu、ADM）合用，抗肿瘤（S180、Lewis肺癌）的增效率可达22．8％～47．9％；与放疗（50Co照射）合用，抗肿瘤增效率为1520％～26．50％，证实鲨鱼软骨具有较好的扶正（提高免疫功能）作用和明显的抗癌增效作用。

双苄基异喹啉化合物Ys-96与阿霉素或长春新碱联合用药对体外培养人癌细胞的抗癌增效作用

目的:研究双苄基异喹啉化合物Ys96与阿霉素或长春新碱联合用药对体外培养人癌细胞系MCF7和KB的抗癌增效作用。方法:在体外培养的敏感株人乳腺癌细胞MCF7及其阿霉素耐药株MCF7/Adr和敏感株人口腔粘膜上皮样癌细胞KB及其长春新碱耐药株KBv200的体外试验系统中,采用Berenbaum所报道的评价二药相互作用性质的试验方法,对源于中药汉防己的双苄基异喹啉化合物Ys96与阿霉素或长春新碱联合用药的抗癌作用进行了研究。结果:3种不同比例混合的Ys96和阿霉素或长春新碱联合用药对敏感株MCF7或KB以及耐药株MCF7/Adr或KBv200的IC50分数值之和(SFIC)均小于1.0,而且所有联合用药的等效曲线形态均为凹型。结论:Ys96与阿霉素或长春新碱联合用药对上述体外培养的人癌细胞具有抗癌增效作用。

二氢鞘氨醇化合物的结构及抗癌增效作用

本文论述了二氢鞘氨醇的结构及生物合成,研究了它在抗癌方面的增效作用,通过小鼠肿瘤的明显消失,证实了二氢鞘氨醇的作用效果是明显的。

5-氮杂胞苷与盐酸洛拉曲克体外联合用药的抗癌增效作用观察

目的通过在体外分别对DNA甲基化转移酶(DNAmethyltransferase,DNMT)抑制剂5-氮杂胞苷(5-azacytidine,5-aza-C)和新型脂溶性胸苷酸合成酶抑制剂盐酸洛拉曲克(nolatrexeddihydrochloride,Nolatrexed)联合用药于人大肠癌细胞LoVo和人肝癌细胞Hep3B的相互作用的性质观察,探讨DNMT抑制剂和胸苷酸合成酶抑制剂联合用药的可能性.方法使用MTT法测定5-aza-C和Nolatrexed单独用药或联合用药的抗癌活性,用抑制浓度的分数之和(asumoffractionalin-hibitoryconcentration,SFIC)值及等效剂量分析方法(Isobologram)评价5-aza-C和Nolatrexed联合用药的作用性质.结果在5-aza-C和Nolatrexed联合用药时其SFIC值均小于或等于1,由此得到的等效剂量曲线图形表现为凹形.结论5-aza-C和Nolatrexed体外联合用药抗癌相互作用性质为明显的增效作用,DNMT抑制剂和胸苷酸合成酶抑制剂联合用药达到抗癌增效作用是可能的.

抗癌增效汤对荷瘤大鼠免疫功能的保护作用

目的 利用60 Co全身照射所致免疫抑制胃癌模型 ,研究抗癌增效汤 (KAZX)治疗胃癌的机制。方法 40只大鼠随机分为正常组 10只、模型组 15只和KAZX治疗组 15只 ,后二组经60 Co照射 ( 10Gy)后 ,在左上肢腋下皮下注射胃癌细胞MGC -80 3悬液 0 5ml( 1× 10 7/ml) ,然后每日分别灌胃饲予蒸馏水或KAZX ,连续 3周后处死 ,心脏采血检测白细胞计数 ,检测脾重量 ,LDH释放法测NK细胞活性 ,MTT比色法测淋巴细胞转化率。结果 KAZX治疗组NK细胞活性、淋巴细胞转化率、白细胞计数、脾重量显著高于模型组 ( P <0 0 5或 0 0 1) ;KAZX组成瘤率 ( 2 0 %)明显低于模型组 ( 66 7%,P <0 0 5 )。结论 抗癌增效汤能够提高免疫损伤大鼠的免疫功能 ,抑制肿瘤生长 ,减轻60

抗癌解毒增效方对实验肿瘤化疗的减毒增敏作用

抗癌解毒增效方为我院研制,临床对放疗、化疗癌症患者可明显提高白细胞并具有一定的抗肿瘤作用.该方主要由黄芪、茯苓、当归、枸杞子、白花蛇舌草、生晒参等中药组成.为此我们对该方进行了以下药理实验,现将结果报告如下.

N,N′-二(3,4-二甲氧基苄基)-1,2-乙二胺的合成研究

N ,N′ 二 (3,4 二甲氧基苄基 ) 1,2 乙二胺是合成抗癌增效剂SDB 乙二胺等药物的重要中间体。通过研究确证了其真实结构 ,改进了提纯方法 。

中药分阶段联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌42例临床观察

[目的]观察中药分阶段联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌疗效。[方法]使用前瞻性设计,将42例住院患者行西药治疗：NVB＋DDP,NVP剂量25mg/m^2,DDP剂量70-80mg/m^2。中药分阶段治疗：第1阶段,化疗时抗癌增效方（黄芪25g,麦冬12g,沙参10g,女贞子12g,白蚤休、石见穿各10g,浙贝母12g,天竺黄15g,当归8g,生牡蛎10g;口干舌燥加北沙参、天麦冬;腹泻加扁豆、淮山药;纳差加鸡内金、谷麦芽）,150m L/次,2次/d;第2阶段：化疗完成后,肺岩宁方（黄芪25g,蜂房、女贞子各15g,七叶一枝花12g,黄精10g,山慈菇10g;口干舌燥加北沙参、天麦冬;腹泻加扁豆、淮山药;纳差加鸡内金、谷麦芽）,150m L/次,2次/d;西药治疗同对照组。连续治疗10d为1疗程。观测临床症状、CEA、VEGF、CYFRA21-1、不良反应。连续治疗5疗程,判定疗效。[结果]临床控制0例,显效27例,有效9例,无效6例,总有效率85.71%。相关指标改善显著（P〈0.05）。[结论]中药分阶段联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌疗效满意,无严重不良反应,值得推广。