抗癌解毒开窍方抗脑胶质瘤的作用及机制研究

目的观察抗癌解毒开窍方抗脑胶质瘤的作用及其调控凋亡及耐药机制。方法通过构建裸鼠皮下胶质瘤模型,将24只SPF级BALB/c成瘤裸鼠按随机数字表法分为模型组(生理盐水0.3 ml,24 d)、替莫唑胺组[TMZ 50 mg/(kg·d),6 d]、抗癌解毒开窍方组[抗癌解毒开窍方517 mg/(20 g·d),24 d]和联合组[TMZ 50 mg/(kg·d),6 d+抗癌解毒开窍方517 mg/(20 g·d),24 d],每组各6只,每天灌胃给药。给药期间,每3 d记录1次小鼠体质量与肿瘤体积。采用Westernblot法进行凋亡相关蛋白(Bax、Bcl-2)和耐药性相关蛋白(MGMT)水平检测,HE染色法观察瘤组织病理形态。结果肿瘤体积测量结果提示,与对照组比较,替莫唑胺和抗癌解毒开窍方及联合用药对脑胶质瘤的生长增殖均具有抑制作用,差异有统计学意义(P<0.05)。WB检测结果显示,与对照组比较,抗癌解毒开窍方组和TMZ组的Bax/Bcl-2比值升高,差异有统计学意义(P<0.05),两药联合组的Bax/Bcl-2比值明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与TMZ组比较,抗癌解毒开窍方组和两药联合组的Bax/Bcl-2比值升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,TMZ组MGMT蛋白表达增加,差异有统计学意义(P<0.05);与TMZ组比较,抗癌解毒开窍方组和两药联合组MGMT蛋白表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。HE染色结果显示联合用药组相较模型组和单独用药组,细胞排列较整齐,细胞形态较为均一。结论抗癌解毒开窍方具有抑制胶质瘤生长增殖作用,其作用与上调Bax/Bcl-2比值有关。同时可抑制MGMT表达,在一定程度上减缓替莫唑胺耐药。

抗癌解毒开窍方通过PI3K/Akt信号通路抑制U87胶质瘤细胞增殖与迁移的研究

目的:探讨抗癌解毒开窍方对U87胶质瘤细胞增殖和迁移的影响及作用机制。方法:采用CCK⁃8检测抗癌解毒开窍方含药血清对U87细胞活性的影响。EdU染色评估抗癌解毒开窍方对U87细胞增殖的抑制作用,Transwell迁移实验观察抗癌解毒开窍方含药血清对U87细胞迁移的影响,Western blot法检测PI3K/Akt信号通路蛋白表达水平。结果:抗癌解毒开窍方含药血清呈浓度依赖性抑制U87胶质瘤细胞活力(P<0.05),EdU染色和Transwell细胞实验结果提示抗癌解毒开窍方含药血清能抑制U87细胞的增殖和迁移能力(P<0.05),Western blot检测表明抗癌解毒开窍方含药血清能够显著抑制p⁃PI3K和p⁃Akt的表达(P<0.05)。结论:抗癌解毒开窍方含药血清能够通过抑制PI3K/Akt信号通路,抑制U87胶质瘤细胞的增殖与迁移。