短波治疗腰部神经痛和腰椎退行性病变的效果分析

研究短波治疗腰部神经痛和腰椎退行性病变的效果。方法 选择我院于2018年至2023年6月份期间内收治的240名患有腰部神经痛和腰椎退行性病变的患者作为实验参与者参与本次试验,按照随机数表法的方式将这240名患者平均的分为两组,其中对照组中有120人,患有腰部神经痛的有60人,患有腰椎退行性病变的有60人,实验组中有120人,患有腰部神经痛的有60人,患有腰椎退行性病变的有60人。实验中对对照组患者采用常规治疗法进行治疗,对实验组患者则在常规治疗的基础上使用产品型号为ZM-CDB-Ⅴ,注册证号为苏械注准20152090223的短波治疗仪进行联合治疗。试验结束后观察两组患者的疾病恢复情况以及身体疼痛程度。结果 试验结束后,实验组患者中腰部神经痛患者以及腰椎退行性病变患者的治疗效果好于对照组,p<0.05,数据对比差异明显,具有统计学的研究价值;实验组患者中腰部神经痛患者以及腰椎退行性病变患者的疼痛程度明显小于对照组,p<0.05,数据对比差异明显,具有统计学的研究价值。结论 在对患有腰部神经痛和腰椎退行性病变的患者进行治疗的过程中,使用短波治疗仪联合治疗能够对患者的疾病治疗效果起到提升的作用,减轻患者身体部位的疼痛程度,提高患者的治疗舒适度,改善患者的疾病情况。

选择性神经根阻滞术在精准治疗多节段腰椎退行性病变中的意义

目的探讨选择性神经根阻滞术在治疗多节段腰椎退行性病变(LDD)中的意义。方法回顾性分析2020年1月—2021年12月在郴州市第四人民医院脊柱外科行手术的36例多节段LDD患者。根据术前是否行选择性神经根阻滞术分为选择性神经根阻滞组(SNRB组)与非选择性神经根阻滞组(非SNRB组)各18例。SNRB组患者术前行SNRB,明确目标节段后行相应节段的减压融合内固定;非SNRB组患者因为术前目标节段不明确,依据MRI采用预防性减压融合内固定。对比两组患者组内术前与术后第7天、术后6个月、末次随访的VAS评分、JOA评分。两组患者组间比较住院时间及费用,以探讨SNRB的临床意义。结果36例多节段LDD患者均成功手术且获随访,随访时间10—21个月,平均14.1个月。两组患者术后第7天、术后6个月、末次随访的VAS评分、JOA评分优于术前,SNRB组住院时间及费用低于非SNRB组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论SNRB可提高多节段LDD目标节段的准确性,术前通过SNRB定位目标节段,在达到可靠疗效的同时,可以减少预防性减压带来的手术创伤,减少住院时间及费用。

健康社会决定因素对腰椎退行性变患者阿片类药物使用的影响

目的探讨健康社会决定因素(SDOH)对腰椎退行性变患者阿片类药物使用的影响。方法选择2020年1月至2022年12月在我院接受腰椎融合术治疗的腰椎退行性疾病患者203例作为研究对象,根据术前3个月内是否服用阿片类药物将患者分为阿片类药物应用组(OU组)69例和非阿片类药物应用(NOU组)134例。观察两组患者一般资料、术中与术后资料、SDOH和健康相关行为(HRB),采用多因素Logistic回归分析探讨影响术前和术后阿片类药物应用的风险因素。结果OU组与NOU组患者的脊柱手术史、体质量指数(BMI)、糖尿病、高血压、焦虑/抑郁、ASA分级、住院时间、年龄、工作状态、家庭月收入、吸烟、活动量方面存在统计学差异(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,失业、活动量低、低收入(<5千元/月)是术前阿片类药物应用的风险因素(P<0.05)。OU组患者术后3个月、术后1年时的阿片类药物应用率均高于NOU组患者(P<0.05),OU组术后平均阿片类药物用量高于NOU组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,术前阿片类药物应用、饮酒、低收入水平是影响术后阿片类药物应用的风险因素(P<0.05)。结论择期手术的腰椎退行性变患者中,活动量低、低收入、失业与术前阿片类药物使用相关,术前阿片类药物使用是术后阿片类药物使用的重要风险因素。

线粒体硫氧还蛋白对于神经退行性病变干预机制研究进展

线粒体硫氧还蛋白(thioredoxin2,Trx2)是存在于线粒体的一种硫氧还蛋白家族的小分子蛋白质,广泛参与了细胞内抗氧化应激、核酸代谢、细胞生长与凋亡等多种生物学过程。目前研究表明,Trx2可能通过抗氧化或与其他蛋白质相互作用的方式参与多种神经退行性病变如阿尔茨海默病、帕金森病等的发生、发展过程。本文就Trx2在线粒体中的功能及线粒体互作网络参与神经退行性疾病的作用机制进行介绍。

神经退行性病变机制及其药物干预对策

综述神经退行性病变的特点和表现及其相关内源性物质 ,探讨该类病变机制及其药物干预对策。神经退行性病变可由多种因素造成 :脑内 β 淀粉样蛋白沉着导致阿尔茨海默病 ;皮层下区域病变导致帕金森病和Hunt ington病 ;另外 ,非特异性老年性脑内神经元病可变使神经元减少 ,导致老年性智力衰退 ;血管内皮细胞损害与脑神经元及脑功能有相关性 ;老年性血管内皮细胞中一氧化氮 (NO)生物利用度下降以及脑内某些脑区内一氧化氮合酶活性及NO异常上调与脑内神经元变性相关 ;老年人脑供血不足是由于舒血管物质减少而缩血管物质增多 ,使血管收缩及舒张功能改变所致 ,是造成脑内神经元逐年递减的一个重要因素。老年人的血管活性障碍与糖尿病病人有相似之处 ,亦是由于体内非酶糖基化产物的生成 ,使内皮细胞功能损害、内皮素 (ET1)及ONOO· -增多 ,最终导致氧化应激。以保护血管内皮细胞为主要靶点的药物治疗 ,可通过抗氧化应激、降低ET1水平、改善血管重构及多靶点作用 ,并结合节制饮食、加强锻炼等非药物治疗 ,可改善神经退行性病变 ,提高老年人的智力功能和生活质量。

兴奋性神经毒性中的钙稳态失调及其在退行性病变中的作用

兴奋性氨基酸受体的过度活化会导致神经元的兴奋性死亡,该过程与细胞内钙离子([Ca2+]i)稳态失调密切相关。谷氨酸兴奋毒性参与许多急慢性神经病变的发病及病程进展,提示Ca2+信号传导阻滞剂的应用可能在疾病的早期阶段就阻断病变进程,达到有效治疗。

糖尿病早期视网膜神经元退行性病变最新研究进展

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)在早期被认为是一种微血管性疾病,多年来关于DR发病机制的研究主要集中在血管特征的改变上,包括血管渗透性的增加、新生血管的形成和黄斑水肿等。近年大量的视网膜电生理检查发现在糖尿病早期视网膜微血管发生损害前,视网膜神经元即发生一系列病理改变,提示DR是一种神经血管性疾病,这也可以解释DR患者很快发生的视功能减退。现将国内外关于糖尿病早期视网膜神经元退行性病变的最新研究进展作一综述,以期发现有效的视网膜神经元保护策略,从而减缓DR的进程。

自噬与神经退行性病变研究进展

神经退行性疾病主要包括阿尔茨海默病(AD)、亨廷顿舞蹈病(HD)和帕金森病(PD)等。共同病理特征是神经元内存在大量错误折叠并易聚集的蛋白质,如突变的α-共核蛋白、β-淀粉样蛋白(Aβ)、tau蛋白、亨廷顿蛋白(Htt)等对神经元产生毒性作用,从而影响神经元之间的连接性和可塑性,甚至可能触发细胞死亡信号通路的激活,导致神经元大量死亡。自噬作为真核细胞中普遍存在的一种溶酶体依赖型途径,

细胞自噬在神经退行性病变中的作用

细胞新陈代谢过程中，随着时间推移细胞内会积累许多不合适蛋白等成份，细胞要除去这些废旧物质的途径有两条，即自噬（autophagy）和泛素-蛋白酶体系统（ubiquitin—proteasonle system，UPS）。

氯化锂治疗慢性青光眼神经退行性病变的作用机制

目的观察在慢性青光眼大鼠视网膜神经节细胞层中Tau蛋白磷酸化的变化,并通过利用氯化锂抑制Tau上游激酶GSK-3β活性的实验,为在临床上用氯化锂治疗慢性青光眼神经退行性变提供实验依据。方法建立慢性高眼压SD大鼠模型,分为2组。一组为高眼压未治疗组,另一组为高眼压氯化锂治疗组,每组各15只。右眼为高眼压模型眼,左眼为对照眼。治疗组于建模当天起每天腹腔注射0.6 mol·L-1氯化锂(GSK-3β抑制剂)。在2周和4周从2组中各取3只大鼠处死并摘取眼球,Western blot方法观察视网膜总Tau和磷酸化Tau蛋白的变化;并于2周、4周,从2组中各取2只大鼠处死并摘除眼球,免疫荧光化学染色检测Tau蛋白在视网膜组织的表达。结果高眼压模型建立成功。高眼压模型眼总Tau含量在2周时下降为对照眼的77.3%,在4周时下降为对照眼的60.4%;P-Tau与总Tau的比值,在2周时几乎没有变化,在4周时增加至对照眼的135.4%,磷酸化明显增加。氯化锂对高眼压模型鼠的影响:在4周时,高眼压氯化锂治疗组视网膜总Tau含量较高眼压未治疗组明显升高,为对照眼的99%;P-Tau与总Tau的比值较高眼压未治疗组明显下降,几乎降至对照眼水平。在高眼压未治疗组视网膜,总Tau蛋白和磷酸化Tau蛋白的表达在各层都显著减少;而高眼压氯化锂治疗组视网膜总Tau蛋白和磷酸化Tau蛋白的表达在各层都较高眼压未治疗组有显著增加。结论持续高眼压刺激导致大鼠视网膜总Tau蛋白表达量降低,Tau蛋白磷酸化水平增加;氯化锂能减轻由持续高眼压引起的Tau蛋白的过度磷酸化。

经鼻滴入海人藻酸引起C_(57)BL/6小鼠嗅球和海马区神经元的退行性病变

目的 应用海人藻酸 (KA)在C57BL/ 6小鼠建立神经退行性病变动物模型并观察其对嗅球神经元的影响。方法 经鼻滴入KA应用尼氏和嗜银染色观察海马及嗅球的病理变化 ,免疫组化检测Cyclooxygenase 2 (COX 2 )的表达。结果 经鼻滴入KA成功地在C57BL/ 6小鼠建立了神经退行性病变动物模型 ,KA通过嗅神经引起双侧嗅球和海马损伤 ,其病变程度与小鼠体重和滴入KA剂量有关 ,同时KA引起了脑内明显的胶质细胞增生和炎症因子COX 2在嗅球部的表达。

硫氧还蛋白与神经退行性病变

神经退行性病变与胞内氧化还原失衡诱发的神经元损伤、死亡有密切关系。硫氧还蛋白参与维持胞内氧化还原平衡 ,在氧化应激中起重要的氧还调节作用 ,因此成为对抗神经退行性病变的重要蛋白之一。硫氧还蛋白可能通过激活某些有氧还调节功能的酶、清除自由基和调节细胞内分子通道等发挥对神经元的保护作用。对转基因动物的研究 。

突触的发生与神经退行性病变

突触是神经元与神经元之间、神经元与感受器或效应器之间的信号传导机关。神经系统常常被喻为神经网络系统,而突触在神经网络形成与功能等方面发挥着极其重要的作用。在人脑中,大约有1011的神经元之间要形成至少1015个突触,由于突触在神经系统中的特殊作用,突触的发生历来是神经科学的热点问题。

神经细胞退行性病变机制研究进展

神经退行性疾病(ND)是由神经元及(或)其髓鞘的丧失所致〔1,2〕,并随着时间的推移而恶化,以致功能障碍。ND病理改变有两种:一是细胞凋亡引起的大量神经细胞丢失;二是神经系统没有明显的神经元数量减少,但神经元出现结构和功能进行性退行性变性〔3〕。目前这些复杂疾病的病因仍未明确阐明。1氧化应激(OS)OS被认为是导致衰老和疾病的一个重要因素〔4〕。活性氧(ROS)包括超氧阴离子(·O2-)、

扩散峰度成像在大脑神经退行性病变中的研究进展

DKI作为一项新型磁共振功能成像技术,是基于扩散张量成像(diffusion tensor imaging,DTI)技术的延伸,通过探查水分子非高斯分布的扩散状态来评估组织结构的完整性,量化水分子扩散偏离高斯分布扩散的位移大小,更有利于反映复杂脑实质结构的细微变化。近年来,已有许多学者将其应用于临床,如注意力缺陷多动症[1]、脑缺血性疾病[2]、精神分裂症[3]、外伤性脑损伤[4]及脑胶质瘤的分级[5]等,

线粒体与神经退行性病变

线粒体形态结构和功能的变化是许多神经退行性疾病发病早期共识的病理现象。从线粒体形态结构异常(包括线粒体形态结构异常、线粒体基因突变)和线粒体功能异常(包括线粒体能量代谢障碍、β-淀粉样蛋白级联反应、氧化应激、钙超载、神经元的兴奋性毒性、细胞凋亡过程)等方面予以综述,为该病的进一步研究提供方向。

自噬与神经退行性病变的研究进展

神经退行性病变,是影响老年人生活质量的大问题。绝大多数的神经退行性病变都是由细胞内异常蛋白质的聚集造成的。细胞内异常蛋白质的降解主要有两种机制,泛素蛋白酶系统UPS和自噬溶酶体途径PLA。近年来,越来越多的研究表明自噬在神经退行性病变中的作用重大,并希望能从中找出治疗神经退行性病变的新方法。综述了自噬相关基因(ATG等)及自噬的调控,常见的三种神经退行性病变的致病原因,以及自噬对神经退行性病变的作用。

分子侣伴蛋白介导的自噬障碍在神经退行性病变中的作用

分子偶伴介导的白噬（chaperone—mediatedautophagy，CMA）是单个可溶性蛋白在溶酶体进行选择性降解的一种白噬途径，其特点是所要进行降解的蛋白直接穿过溶酶体膜到达溶酶体内腔进行降解，与其他自噬途径通过睫泡介导的特点完全不同。选择性降解、底物直接转位这两大特点决定丫CMA所参与的各种生理功能以及CMA障碍所引起的不同疾病。最近的研究表明，随着年龄下降的CMA功能是多种疾病的加重因素。本文将简要综述CMA功能相关的分子机制以及通过这一途径进行的溶酶体的选择性降解相关生理的最新研究，也将评述CMA障碍的细胞结局和CMA障碍与神经退行性病变的关系。