抗纤Ⅰ号制剂质量标准研究

目的：建立抗纤Ⅰ号制剂的质量标准。方法：采用薄层色谱法对金银花、黄芩、麻黄、川芎进行定性鉴别。采用高效液相色谱法对制剂中主要成分绿原酸和黄芩苷进行定量分析。结果：薄层图谱斑点清晰，阴性对照无干扰。定量分析绿原酸线性范围为0．116—1．16μg，r=0．99997，平均回收率99．52％，RSD为1．57％；黄芩苷线性范围为0．2592—1．4256μg，r=0．99995，平均回收率为98．12％，RSD为2．13％。结论：该方法简便、可靠、准确，可用于该制剂的质量控制。

抗纤Ⅰ号复方药物血清对肝星状细胞L型钙通道的影响

目的:应用膜片钳全细胞技术研究抗纤Ⅰ号复方药物血清对单个肝星状细胞L型钙通道的影响,并进一步探讨该药防治肝纤维化的机制.方法:制备大鼠含抗纤Ⅰ号复方药物血清,分别用药物血清和CCl4处理大鼠肝星状细胞(HSC),孵育24h后,应用膜片钳全细胞技术观察细胞L型钙通道.通过正交设计方法,研究不同浓度CCl4、抗纤Ⅰ号复方药物血清及其作用的先后顺序和二者作用的时间间隔对肝星状细胞L型钙通道的影响.结果:不同浓度抗纤Ⅰ号复方药物血清、CCl4及其作用的前后顺序对细胞L型钙电流的影响有显著性(P＜0.05),两因素作用的时间间隔对结果没有显著性(P＞0.05).CCl4在5～20mmol/L范围内能显著增加肝星状细胞L型钙电流峰值,5%～40%抗纤Ⅰ号复方药物血清明显降低肝星状细胞L型钙电流峰值(P＜0.05).结论:抗纤Ⅰ号具有防治肝纤维化的作用,其机理可能与其调节肝星状细胞L型钙通道有关.

中药抗纤Ⅰ号、Ⅱ号对大鼠肺间质纤维化影响的实验研究

气管灌注博莱霉素建立肺间质纤维化大鼠模型 ,次日或第 1 5 d灌胃给中药抗纤 号、 号。给药第 1 4d、2 8d处死 ,采用 Lowry法和 MDA- TBA比色法 ,用日本岛津 UV- 1 2 0 - 0 2型分光光度计测定模型大鼠肺组织羟脯氨酸、胶原蛋白含量以及对动物体重、存活率、肺组织病理学的影响。给药第 2 8d测定结果表明 ,中药抗纤 号、 号组动物肺胶原蛋白含量比给药第 1 4d时分别降低了 36 .2 0 %和 2 5 .6 0 % ,羟脯氨酸降低了 2 4.90 %和 70 .2 0 %。肺组织病理学检查 ,炎性细胞、纤维化程度明显降低。提示中药抗纤 号、 号具有预防和治疗肺间质纤维化的作用 ,且使用方便、价格便宜、无毒副作用、安全可靠。

抗纤Ⅰ号胶囊抗肝纤维化的血清学和形态学实验研究

目的 观察抗纤Ⅰ号胶囊对实验性肝纤维化大鼠的作用及作用机理。方法 用四氯化碳制作大鼠肝纤维化模型 ,观察血清层粘连蛋白 (LN)、Ⅲ型前胶原 (PCⅢ )、Ⅳ型胶原 (Ⅳ C)、透明质酸 (HA)、肝功能和肝组织病理变化。结果 治疗组LN、PCⅢ、Ⅳ C、HA明显降低 ,白蛋白明显升高 ,与对照组比较有显著性差异 ;肝细胞变性、坏死、肝纤维化程度明显轻于对照组。结论 抗纤Ⅰ号胶囊抗肝纤维化作用肯定 ,其机理之一 ,可能是通过降低LN、PCⅢ ,从而消除肝窦毛细血管化 ,调节肝脏微循环 ,达到抗肝损伤 ,恢复肝功能的作用。

抗纤Ⅰ号胶囊抗肝纤维化的血清学和形态学实验研究

目的 :观察抗纤 号胶囊对实验性肝纤维化大鼠的作用及机制。方法 :用四氯化碳致大鼠肝纤维化模型 ,观察血清 L N、PC 、IV- C、HA、肝功能和肝组织病理变化。结果 :治疗组层粘连蛋白 (L N)、 型前胶原明显降低 ,白蛋白明显升高 ,与秋水仙碱对照组比较有显著性差异 ;肝细胞变性、坏死比对照组明显减轻 ,肝纤维化程度也明显轻于对照组。结论 :抗纤 号胶囊抗肝纤维化作用肯定 ,其机制可能是通过降低 L N、PC ,从而消除肝窦毛细血管化 ,调节肝脏微循环 ,达到抗肝损伤 。

抗纤Ⅰ号复方药物血清对肝星状细胞内钙离子浓度的影响

目的 :研究抗纤Ⅰ号方药防治肝纤维化的分子机制 ,并探讨该药预防、治疗门脉高压的可行性。方法 :制备大鼠含抗纤Ⅰ号药物血清 ,分别用药物血清和四氯化碳 (CCl4)处理大鼠肝星状细胞 (HSCs) ,作用 2 4h后 ,以Fluo 3AM为细胞内Ca2 + 荧光指示剂负载细胞 ,通过激光共聚焦显微镜观察细胞内Ca2 + 的变化。采用正交设计方法 ,研究不同浓度CCl4、抗纤Ⅰ号方药物血清及其作用的先后顺序和二者作用的时间间隔对肝星状细胞内Ca2 + 浓度的影响。结果 :不同浓度抗纤Ⅰ号方药物血清、CCl4及其作用的前后顺序对细胞内Ca2 + 浓度有显著影响 ,两因素作用的时间间隔对结果影响无显著性。CCl4在 5mmol L～ 15mmol L范围内显著增加HSC内Ca2 + 浓度 ,5 %～ 2 0 %抗纤Ⅰ号方药物血清明显降低Ca2 + 浓度。结论 :抗纤Ⅰ号方药物具有防治肝纤维化和门脉高压作用 ,其机理可能与其缓解细胞内钙超载有关。

抗纤Ⅰ号胶囊抗肝纤维化的血清学和形态学实验研究

目的:观察抗纤Ⅰ号胶囊对实验性肝纤维化大鼠的作用及作用机理。方法:用四氯化碳致大鼠肝纤维化模型,观察血清LN、PCⅢ、Ⅳ-C、HA、肝功能和肝组织病理变化。结果:治疗组层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原明显降低,白蛋白明显升高,与秋水仙碱对照组比较有显著性差异;肝细胞变性、坏死比对照组明显减轻,肝纤维化程度也明显轻于对照组。结论:抗纤Ⅰ号胶囊抗肝纤维化作用肯定,其机理之一,可能是通过降低LN、PCⅢ,从而消除肝窦毛细血管化,调节肝脏微循环,达到抗肝损伤,恢复肝功能的目的。

抗纤Ⅰ号胶囊对肝纤维化大鼠作用的实验研究

观察抗纤 号胶囊对实验性肝纤维化大鼠血清 LN、PC 、 -C、HA、肝功能和肝组织病理变化的作用。结果 :治疗组层粘连蛋白 ( LN)、 型前胶原明显降低 ,白蛋白明显升高 ,与秋水仙碱对照组比较有显著性差异 ;肝细胞变性、坏死比对照组明显减轻 ,肝纤维化程度也明显轻于对照组。结论 :抗纤 号胶囊抗肝纤维化作用肯定 ,其机理之一 ,可能是通过降低 LN、PC ,从而消除肝窦毛细血管化 ,调节肝脏微循环 ,达到抗肝损伤 。

抗纤Ⅰ号胶囊治疗慢性乙型肝炎肝纤维化40例

笔者用抗纤Ⅰ号胶囊治疗慢性乙型肝炎肝纤维化40例,取得较好效果,报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 70例慢乙肝肝纤维化患者均为我院住院或门诊患者,按中华医学会传染病与寄生虫病学分会、肝病学分会2000年9月西安会议修订标准诊断。随机将其分两组,治疗组40例,男30例,女10例,年龄25～48岁,平均34.

抗纤复方Ⅰ号对肝星状细胞细胞外基质及其降解酶表达的影响

目的:研究乙醛对肝星状细胞(HSC)细胞外基质(ECM)及其降解酶表达的影响及中药抗纤复方Ⅰ号(KXI)的干预作用.方法:大鼠HSC体外原代及传代培养,大鼠灌以KXI制备药物血清,用乙醛及药物血清处理HSC.以放射免疫分析法及RT-PCR分别检测培养上清中层粘连蛋白(LN)及HSC中α1(Ⅰ),α1(Ⅳ)型胶原及基质金属蛋白酶-1,2(MMP-1,2)mRNA的表达.结果:培养上清中LN含量在100μmol/L乙醛处理24h后显著增加(52.0±12.1vs10.0±0.3,P<0.01),100ml/L药物血清起抑制作用(19.2±7.8vs52.0±12.1,P<0.01);100μmol/L乙醛刺激HSCα1(Ⅰ)型胶原及MMP-2mRNA的表达明显增强,100mL/L药物血清抑制其作用;100μmol/L乙醛减弱HSCα1(Ⅳ)型胶原及MMP-1mRNA的表达,100mL/L药物血清则使二者表达有所增强.结论:KXI能抑制乙醛刺激的HSC中LN的分泌,α1(Ⅰ)型胶原及MMP-2mRNA的表达;而增强乙醛所抑制的HSC中α1(Ⅳ)型胶原及MMP-1mRNA的表达.

抗纤复方Ⅰ号对酒精性肝病大鼠TNF-α的影响

目的探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)在酒精性肝病大鼠肝脏中的表达及抗纤复方Ⅰ号(KXⅠ)对其表达的影响。方法Wistar大鼠给予乙醇8～10g·kg-1·d-1,3次灌胃,共12周,制备酒精性肝病大鼠模型为酒精组,对照组每只大鼠给予生理盐水2.0ml,KXⅠ组在给予同酒精组等量乙醇的基础上,给予KXⅠ水煎剂4.0ml.kg-1·d-1,2次灌胃,共12周。实验4,8,12周末分批处死对照组、酒精组、KXⅠ组大鼠,HE染色观察肝脏组织学改变。免疫组织化学技术检测TNF-α在酒精性肝病过程中的定位及表达,并用病理图像分析仪对其结果半定量分析。结果酒精组12周末,肝小叶脂肪变,肝细胞坏死增多,炎性细胞浸润明显;KXⅠ组肝细胞坏死及炎性细胞浸润不明显。对照组的正常肝脏组织,肝细胞的胞浆中散在有TNF-α弱表达,酒精组4周末开始,以中央静脉为中心,肝细胞胞浆中TNF-α表达增多,且随着乙醇刺激时间的延长,肝细胞胞浆中TNF-α的表达呈进行性增加,差异显著(P<0.01)。结论酒精性肝病过程中,TNF-α表达进行性增强,KXⅠ能抑制TNF-α的表达,延缓肝纤维化的形成和发展。

抗纤复方Ⅰ号对酒精性肝病大鼠肝星状细胞活化的影响

目的:观察抗纤复方Ⅰ号对酒精性肝病大鼠肝星状细胞活化的影响,以探讨中药治疗酒精性肝病的机制。方法:给予Wistar大鼠乙醇8～10g.kg-1.d-1,分3次灌胃,12周制备酒精性肝病大鼠模型,对照组给予等量生理盐水,中药组在给予同酒精组等量乙醇的基础上,给予抗纤复方Ⅰ号水煎剂4.0ml.kg-1.d-1,分2次灌胃,共12周。实验4、8、12周末分批处死动物,HE及VG染色观察肝脏组织学改变,电镜下观察肝星状细胞形态学改变并检测肝内透明质酸(HA)和层黏连蛋白(LN)含量。结果:造模12周时,酒精组大鼠肝脏呈现重度脂肪变性,点片状肝细胞坏死及炎性细胞浸润,纤维条索形成;而中药组大鼠仅呈现轻度脂肪变,无纤维条索形成。电镜下酒精组大鼠肝细胞失去正常结构,星状细胞增多、变形,细胞外可见较多胶原纤维。中药组大鼠肝细胞及星状细胞形态基本正常,基质内亦可见少量胶原纤维。实验8周末酒精组LN浓度开始升高,12周末达到最高,与正常组及中药组比较差异有显著性意义[(37.69±5.01)vs(22.34±3.51)、(28.07±4.11),P<0.05];肝内HA浓度8周末各组间比较无统计学差异,12周末酒精组明显升高,与正常组及中药组比较,差异有显著性意义[(74.85±9.23)vs(41.26±8.34)、(53.62±4.85),P<0.01]。结论:抗纤复方Ⅰ号能降低肝内HA和LN,抑制酒精性肝纤维化形成,这与其抑制肝星状细胞活化有关。

抗纤I号对肝星状细胞增殖及相关基因表达的影响

目的:研究抗纤I号对肝星状细胞(HSC)的影响及抗肝纤维化的机制.方法:用RT-PCR方法检测转化生长因子β1(TGF-β1)和血小板衍生生长因子(PDGF)mRNA在HSC的表达,用W estern B lot检测TGF-β1和PDGF蛋白的表达.同时,应用MTT法观察HSC的生长曲线.结果:抗纤I号复方药物血清作用于HSC后,与对照组和秋水仙碱组相比HSC增殖明显被抑制(P<0.05),同时TGF-β1和PDGF蛋白及mRNA的表达明显下降(P<0.05).结论:抗纤I号复方药物血清能够抑制HSC增殖,下调TGF-β1和PDGF蛋白及mRNA的表达,这可能是该药抗肝纤维化的分子机制之一.

抗纤I号制剂提取工艺的优选

目的:优化抗纤I号制剂的提取工艺。方法:以绿原酸和黄芩苷提取量以及干浸膏得率为评价指标,采用正交试验设计法对提取工艺进行优选。结果:提取的最佳工艺条件为:水煎煮2次、煎煮时间为2小时(40min,80min)、醇沉浓度为50%。结论:实验结果为优化抗纤I号制剂的提取工艺提供了实验依据。

抗纤复方I号抗酒精性肝病的实验研究

目的：利用酒精性肝病的大鼠模型,研究抗纤复方Ⅰ号(KXI)对酒精性肝病的预防作用及其机制．方法：采用乙醇灌胃法制备酒精性肝病大鼠模型．Wistar大鼠随机分为3组,正常组,酒精组及中药组.中药组在造模同时,给予抗纤复方Ⅰ号水煎剂(生药浓度4．5kg／L)4mL／kg-1,2次／d灌胃,观察12wk．实验4wk、8wk、12wk末分批处死动物,HE及VG染色观察各组大鼠肝细胞变性及纤维组织增生情况,应用病理图像分析仪对纤维组织增生进行半定量分析．电镜下观察肝星形细胞形态改变．应用TBA比色法测定各组大鼠肝组织中丙二醛(MDA)含量,羟胺法测定超氧化物歧化酶(SOD)含量．结果：HE染色酒精组4wk末即出现肝细胞坏死,脂肪变,炎性细胞浸润．12wk末脂肪变及肝细胞坏死增多,中药组8wk时才出现轻度脂肪变,肝细胞坏死及炎性细胞浸润均不明显．VG染色酒精组可见纤维组织增生,呈条索状向肝小叶内延伸,中药组无纤维条索形成．图像分析仪所示胶原面积百分比酒精组明显高于正常组及中药组(19．24±2．5vs4．6±0．7,19．24±2．5vs9±0．9,P<0．05)．电镜下观察酒精组肝细胞失去正常结构,星形细胞增多、变形,细胞外可见较多胶原原纤维．中药组肝细胞及星形细胞形态基本正常,基质内亦可见少量胶原原纤维．酒精组MDA在实验4wk末即已升高,与正常组及中药组比较差异显著(32±3vs16±7,32±3vs23±8,P<0．05),结论二抗纤复方I号具有良好的抗大鼠酒精性肝病的作用。

抗纤复方I号对酒精性肾损害PDGF-B表达的影响

目的:探讨抗纤复方I号对酒精性肾损害时血小板源性生长因子-B(platelet-derivedgrowthfactor-B,PDGF-B)表达的影响。方法:按本科室创建的方法用乙醇及抗纤复方I号直接灌胃,于4周、8周、12周末处死大鼠,应用HE染色、透射电镜等观察其病理改变;用免疫组化方法检测中药组、酒精组、正常组肾组织PDGF-B的表达。结果:中药组同酒精组相比较,随着抗纤复方I号干预时间的延长,HE染色可见肾小球系膜增殖、间质局灶性炎性细胞浸润、肾小管上皮扁平化和小管扩张等病理改变出现延迟且明显减轻。免疫组化染色,中药组PDGF-B表达也明显低于酒精组(P<0.05)。结论:抗纤复方I号有效地防治酒精性肾损害,可能是促进了酒精的代谢,或干预了致肾间质纤维化的细胞因子PDGF的生成。