姜黄素抗肝纤维化机制研究进展

肝纤维化是肝脏对各种慢性损伤的一种修复反应,以细胞外基质（extracellular matrix,ECM）合成增多,降解不足且过度沉积为主要特征。肝星状细胞（hepatic stellate cell,HSC）是产生ECM的主要细胞,它的活化被认为是肝纤维化的核心环节[1]。肝纤维化是可逆的,阻断和逆转其进展意义重大。姜黄素是从姜黄根茎中提取的一种有效成分,

加强中药抗肝纤维化机制的研究

肝纤维化是肝脏受到各种慢性损伤后的愈合反应,表现为细胞外基质(ECM)大量合成、分泌,而降解绝对或相对不足,使ECM在肝脏内弥漫性沉积.

非酒精性脂肪性肝炎的病理变化及其发生机制和姜黄素抗肝纤维化机制

非酒精性脂肪性肝炎（NASH ）是非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的发展阶段，其主要病变有肝脂肪变，小叶内或汇管区炎症、凋亡、坏死，气球样细胞，M allo ry小体，窦周或肝细胞周围纤维化、汇管区周围纤维化等，现着重叙述这些病变的发生机制以及中药姜黄素抗纤维化的作用机制。

氟伐他汀对UUO大鼠肾间质单核细胞趋化蛋白-1表达及巨噬细胞浸润的影响

目的观察氟伐他汀对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达和巨噬细胞浸润的影响,探讨其抗纤维化机制。方法90只SD雌性大鼠随机分成假手术(SOR)组、单侧输尿管梗阻术(UUO)模型组和UUO+氟伐他汀治疗组(T-UUO,氟伐他汀20mg·kg-1·d-1)。于术后第1、4、7、10、14d分别处死各组大鼠。用HE及Masson染色动态观察肾脏病理变化,免疫组织化学法测定MCP-1、单核巨噬细胞抗原(ED-1)的表达。结果UUO模型组肾小管-间质MCP-1与ED-1表达较SOR组增加(P<0.05);在术后各时间点,T-UUO组大鼠肾小管-间质MCP-1、ED-1的表达及肾间质胶原相对面积较UUO模型组显著减少,但/仍高于SOR组(P<0.05)。结论氟伐他汀可通过降低MCP-1表达、减少单核/巨噬细胞浸润以抑制肾间质纤维化。

吡喹酮对血吸虫肝纤维化小鼠肝脏TGF-β_1和胶原表达的影响

目的 研究吡喹酮对血吸虫病肝纤维化小鼠肝脏TGF β1和Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响及其抗纤维化机制。方法 制备血吸虫病肝纤维化小鼠模型 ,应用免疫组化染色方法和多媒体彩色病理图文分析系统观察吡喹酮治疗前后肝脏TGF β1和Ⅰ、Ⅲ型胶原定量表达的变化。结果 吡喹酮治疗组与感染组比较 ,TGF β1,Ⅰ ,Ⅲ型胶原含量明显降低 (P <0 .0 1)。结论 吡喹酮治疗血吸虫病肝纤维化小鼠可降低其肝脏TGF β1和Ⅰ、Ⅲ型胶原的含量而发挥抗肝纤维化作用。

奥美沙坦对肝纤维化大鼠血管紧张素转化酶2-血管紧张素（1—7）-Mas受体轴的影响

肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensin system，RAS）是人类重要的生理功能调节系统，近年研究发现，RAS中血管紧张素转化酶2（angiotensin converting enzyme2，ACE2）-血管紧张素（1-7）[angiotensin（1—7），Ang（1-7）]-Mas受体轴，可通过拮抗经典RAS作用轴延缓肝纤维化进程。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（angiotensinII receptor blocker，ARB）已证实具有抗肝纤维化作用，但其机制尚未完全明了。本研究通过观察奥美沙坦对肝纤维化大鼠肝脏ACE2-Ang（17）Mas受体轴的影响，探讨其可能的抗肝纤维化机制。