中等强度耐力运动对心脏抗相对缺血性损伤的保护作用

为探讨中等强度耐力运动对心脏抗相对缺血性损伤的作用及其机制,采用6周耐力训练后注射大剂量异丙肾上腺素制作相对缺血性损伤模型,结果发现:注射异丙肾上腺素后2个药物组的大鼠心电图J点偏移(P<0.001)。中等强度耐力训练可以显著改善LVSP(P<0.001);缺血损伤后运动组心脏LVEDP显著低于安静对照组(P<0.05),提示运动干预可以促进左心室的功能恢复。运动组大鼠的血清cTnI水平和TNFα水平均非常显著高于安静对照组(P<0.001),运动预处理组的血清TNFα水平非常显著低于安静组(P<0.001)。耐力运动对心肌抗缺血性损伤具有良好的保护作用,可减缓cTnI降解(P<0.05)。Caspase 3蛋白表达与心肌细胞调亡率的变化趋势相似,提示运动干预具有下调Caspase 3蛋白表达的作用。结果说明:耐力运动可以对拮抗异丙肾上腺素引起的心肌细胞损伤,对促进心功能恢复具有良好的作用,其抗相对缺血性损伤的机制可能是中等强度运动训练有助于减缓cTnI降解和下调Caspase 3蛋白表达以减少心肌凋亡率。

冠心Ⅱ号抗缺血性心肌损伤的自由基机理实验研究

目的 :比较研究冠心Ⅱ号及其组成成分丹参、赤芍、川芎、红花、降香清除活性氧自由基 (OFR) ,克服实验性急性心肌缺血所致损伤及保护心肌组织的分子作用机制。方法 :大鼠腹腔注射垂体后叶素 (pit) ,致急性心肌缺血作为实验动物模型 ,采用低温电子顺磁共振 (EPR)技术直接测定动物组织内氧自由基的水平。结果 :模型组大鼠心肌组织的病理切片 (HE染色 )及通过大鼠心电图的描记证实心肌组织发生了急性心肌缺血的典型病变 ,EPR实验表明心肌组织内OFR水平异常增高 ;而冠心Ⅱ号及其各单味药的乙醇粗提物均可使心肌组织内异常的自由基水平降低或接近正常 ,因而减轻了心肌组织的损伤程度。结论 :氧自由基过量生成导致心肌组织损伤。运用低温EPR技术可直接测定其水平。冠心Ⅱ号及其组分抵抗并修复心肌损伤作用的分子机理之一是清除组织内异常增高的活性氧自由基。为进一步探讨中药复方的组方机理提供依据。

黄连解毒汤中小檗碱在脑缺血模型大鼠体内药动学与药效学相关性研究

目的研究黄连解毒汤中小檗碱在脑缺血损伤模型大鼠体内的药动学过程及其与黄连解毒汤抗脑缺血作用的相关性。方法实验分为假手术组和模型组,模型组以电凝法制备局灶性脑缺血模型。两组大鼠均ig给予黄连解毒汤(10.0 g/kg),分别于给药后0.083、0.25、0.5、1、2、3、4、6、8、12、24 h眼眶取血,HPLC法测定小檗碱在大鼠血浆中的变化,绘制药-时曲线;测定模型组和假手术组大鼠给药后不同时间点血浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,结合小檗碱的药-时曲线和时-效曲线,比较相同剂量的黄连解毒汤给药后小檗碱在假手术组及模型组大鼠体内的药动学参数的差异以及模型组给药后的药效学指标变化,评价小檗碱在黄连解毒汤治疗脑缺血疾病中的作用。结果小檗碱在模型组大鼠体内吸收迅速、代谢快、维持时间长,表现出其体内较强的循环性特点。与假手术组相比,局灶性脑缺血大鼠给予黄连解毒汤后,对小檗碱吸收充分,血中MDA水平显著降低,时-效曲线呈现双峰现象。造模后大鼠血清SOD活性降低,黄连解毒汤能提高SOD至正常水平,模型组大鼠的时-效曲线也出现双峰现象。结论黄连解毒汤抗缺血性脑损伤作用可能与小檗碱在体内的水平有关,黄连解毒汤抗缺血性脑损伤作用与其升高SOD水平、降低MDA水平有关。