自拟抗肾衰方治疗慢性肾功能不全氮质血症期

目的观察抗肾衰方治疗慢性肾功能不全氦质血症期的疗效。方法将４４例患者随机分为两组，各２２例，治疗组用抗肾衰方治疗，对照组用包醛氧淀粉治疗，疗程３个月。结果治疗组疗效优于对照组（Ｐ＜０．０１）。结论抗肾衰方是防治慢性肾功能不全的一种有效方药。

抗肾衰方对慢性肾功能衰竭大鼠的干预作用

慢性肾功能衰竭(chronic renal failure,CRF)是发生于多种原发性慢性肾脏疾病晚期的综合症候群,是各种肾脏疾病终末期的共同表现,是一种严重危害人类生命的疾病,且发病率正逐年增高。防治CRF是世界医学界尚待解决的难题,而西医目前没有一种有效治疗和完全控制的药物。

抗肾衰方治疗慢性肾功能衰竭30例

目的探讨林家坤教授运用命门学说创建的抗肾衰方治疗慢性肾功能衰竭30例的临床疗效。方法选取60例患者,随机分为两组,治疗组服抗肾衰方,对照组服尿毒清颗粒。结果两组治疗前后,尿素氮无明显变化,差异无统计学意义,血肌酐均有所上升,与慢性肾衰竭的自然病程有关,而内生肌酐清除率均有所升高,试验组治疗前后差异有统计学意义,显示试验组具有延缓慢性肾衰病情进展的作用。

补肾抗衰方治疗卵巢早衰30例观察

目的:观察补肾抗衰方治疗卵巢早衰的临床疗效。方法:治疗组30例用补肾抗衰方治疗,对照组30例用倍美力及安宫黄体酮治疗,3个月为一疗程,治疗2个疗程。结果:总有效率治疗组76.67%,对照组总有效率80.00%,两组比较无显著性差异(P>0.05);治疗组发生药物不良反应例数明显低于对照组。结论:补肾抗衰方治疗卵巢早衰疗效好,不良反应少。

补肾益智抗衰方通过调节小胶质细胞和巨噬细胞的极化转变改善APP/PS1小鼠认知功能

背景:研究表明补肾益智抗衰方对阿尔茨海默病具有不同程度的治疗作用,前期研究提示同时促进脾脏巨噬细胞和中枢小胶质细胞向M2型极化有可能明显改善APP/PS1 Tg小鼠的认知功能。目的:探讨补肾益智抗衰方对阿尔茨海默病模型小鼠(APP/PS1 Tg)的治疗效果及其作用机制。方法:雄性8月龄APP/PS1双转基因小鼠(阿尔茨海默病模型小鼠,APP/PS1 Tg)随机分为阿尔茨海默病模型组和补肾益智抗衰方治疗组,取同性别8月龄C57BL/6小鼠作野生对照组,治疗8周。采用水迷宫实验和Y迷宫实验评估3组小鼠认知功能;免疫荧光染色法检测M1型小胶质细胞标志物诱导型一氧化氮合酶、白细胞介素6和M2型小胶质细胞标志物精氨酸酶1、白细胞介素10在海马区的表达和分布;Western blot法检测Iba-1、诱导型一氧化氮合酶、精氨酸酶1、白细胞介素6、白细胞介素10以及Toll样受体4、髓样分化因子88和核因子κB的表达;流式细胞术检测脾脏M1型单核巨噬细胞标志物(CD16/32、白细胞介素12)和M2型巨噬细胞标志物(CD206和白细胞介素10)的表达。实验方案已得到山西大同大学动物实验伦理委员会批准。结果与结论:①与野生组相比,阿尔茨海默病模型组小鼠认知功能下降;脑内小胶质细胞激活且向M1型转化,同时脾脏单核巨噬细胞也向M1型转化;②经补肾益智抗衰方治疗后,APP/PS1 Tg小鼠的认知功能明显改善(P<0.05),脑内小胶质细胞激活被抑制(P<0.01),M1型小胶质细胞向M2型转变(P<0.05);同时Toll样受体4、髓样分化因子88、核因子κB蛋白的表达下调(P<0.01);③结果提示,补肾益智抗衰方可能通过抑制TLR4/Myd88/NF-κB信号通路促进M2型小胶质细胞/巨噬细胞极化从而改善APP/PS1小鼠认知功能。

自拟抗衰益肾方联合雌孕激素序贯疗法治疗卵巢早衰的临床效果观察

目的探析自拟抗衰益肾方联合雌孕激素序贯疗法治疗卵巢早衰的临床效果。方法将2018年2月至2020年5月在我院诊治的77例卵巢早衰患者纳入研究,将其分为测验组(41例)和比照组(36例)。比照组实施西医治疗,测验组实施中西医联合治疗。探究两组患者激素水平与症状积分指标。结果测验组患者E2指标高于比照组,FSH、LH与症状积分指标低于比照组,差异较大(P<0.05)。结论对卵巢早衰患者采取中西医联合治疗临床效果较为理想,患者激素水平获得显著改进,可整体降低症状积分,优化治疗效果,临床适合扩展运用。