蛋白酶/抗蛋白酶系统与胎膜早破合并绒毛膜羊膜炎的关系

蛋白酶/抗蛋白酶系统主要包括：中性粒细胞弹性蛋白酶（NE）/抗胰蛋白酶（AAT）和金属基质蛋白酶（MMP）/金属蛋白酶抑制剂（TIMP）。在胎膜早破合并绒毛膜羊膜炎时，母体内的 MMP、NE 的含量高于正常妊娠状态，而其抑制剂 TIMP、AAT 的表达水平降低。MMP/ TIMP 和 NE/ AAT 两系统并不孤立，而是通过各种因子的作用相互影响，加速蛋白酶-抗蛋白酶系统的失衡。本文就妊娠发生胎膜早破合并绒毛膜羊膜炎时，蛋白酶、抗蛋白酶水平的变化以及该系统对胎膜早破合并绒毛膜羊膜炎的作用及意义进行综述。

补肺活血胶囊对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠气道重塑的干预作用及机制研究

目的基于转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)/Smads信号通路及蛋白酶与抗蛋白酶系统,探讨补肺活血胶囊对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)模型大鼠气道重塑的作用机制。方法将40只SPF级Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、补肺活血组和茶碱组。采用香烟烟雾暴露复合气道内滴注脂多糖的方法复制COPD动物模型;实验自第21天起,补肺活血组予补肺活血胶囊0.42 g/kg,茶碱组予茶碱缓释片0.02 g/kg,连续给药40 d。实验第61天取血后处死大鼠,取肺组织制作病理切片观察其病理学改变及气道胶原沉积情况,检测肺组织TGF-β1、Smad2/3、Smad4、Smad7蛋白和嗜中性粒细胞弹性蛋白酶(neutrophil elastase,NE)、α1-抗胰蛋白酶(α1-antitrypsin,α1-AT)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase 9,MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制因子-1(tissue inhibitor of metalloproteinases 1,TIMP-1)的表达水平。结果与正常对照组比较,模型组大鼠气道上皮增厚,炎症细胞浸润,细胞外基质沉积,基底膜增厚,肺泡结构破坏,肺泡融合,肺泡间隔增厚,胶原纤维沉积明显;肺组织TGF-β1、Smad2/3、Smad4、NE、α1-AT、MMP-9、TIMP-1蛋白表达水平升高(P<0.05),Smad7表达水平降低(P<0.05)。与模型组比较,补肺活血组与茶碱组炎症细胞浸润减轻,胶原纤维沉积显著减少;肺组织TGF-β1、Smad2/3、Smad4、NE、α1-AT、MMP-9、TIMP-1蛋白表达水平降低(P<0.05),Smad7表达水平升高(P<0.05)。与茶碱组比较,补肺活血组各指标均未见显著差异(P>0.05)。结论补肺活血胶囊可以通过调节TGF-β1/Smads信号通路、蛋白酶与抗蛋白酶平衡干预COPD模型大鼠气道重塑。