非糖尿病患者氯吡格雷抗血小板治疗高反应性影响因素

目的本文旨在探讨非糖尿病患者氯吡格雷HTPR相关的影响因素。方法回顾性分析1822例氯吡格雷治疗的缺血性心脑血管疾病非糖尿病患者,DNA微阵列试剂盒测定CYP2C19基因型,血栓弹力图测定二磷酸腺苷(ADP)诱导的最大血小板纤维蛋白凝块强度(MAADP)。结果HTPR患者241例(13.2%)。多因素logistic回归分析表明,性别、年龄、血小板分布宽度(PDW)、CYP2C19基因多态性与HTPR相关。Hosmer⁃Lemeshow拟合优度检验HTPR预测模型具有良好的校准度(P=0.252),ROC的曲线下面积为0.704(95%CI:0.670~0.738)。结论非糖尿病患者氯吡格雷HTPR与性别、年龄、PDW和CYP2C19基因多态性有关,HTPR的预测模型具有良好的区分度和校准度。

年龄在氯吡格雷抗血小板治疗高反应性中的影响分析

目的探索年龄因素对氯吡格雷抗血小板治疗反应性(high on-treatment platelet reactivity,HTPR)的影响。方法对既往研究过程中收集的、患有非心源性缺血性卒中及冠状动脉粥样硬化性心脏病、且接受氯吡格雷治疗的2386例住院患者进行回顾性分析研究。所有患者均已采用血栓弹力图测定二磷酸腺苷(ADP)诱导的最大血小板纤维蛋白凝块强度(MA_(ADP)),均已通过DNA微阵列试剂盒检测CYP2C19基因多态性。结果HTPR发生率为14.6%。≤59岁组、60~74岁组、≥75岁组MA_(ADP)中位数分别为26.2 mm、31.1 mm、32.6 mm,差异有统计学意义(P<0.05),HTPR发生率分别为:10.8%、16.0%、19.7%(P=0.025)。经二元logistic回归分析,并调整相关混杂因素,年龄仍有统计学意义(P<0.05),调整后的OR(95%CI)为1.022(1.010~1.035)。除年龄因素外,性别[OR(95%CI):0.365(0.274~0.485),P<0.05]、血小板分布宽度[OR(95%CI):1.073(1.007~1.144),P=0.031]、CYP2C19基因多态性[OR(95%CI):0.749(0.587~0.957),P=0.021]也影响HTPR。结论年龄增加是氯吡格雷HTPR的独立危险因素,随着年龄的增加,HTPR发生率也逐渐升高。