非糖尿病患者氯吡格雷抗血小板治疗高反应性影响因素

目的本文旨在探讨非糖尿病患者氯吡格雷HTPR相关的影响因素。方法回顾性分析1822例氯吡格雷治疗的缺血性心脑血管疾病非糖尿病患者,DNA微阵列试剂盒测定CYP2C19基因型,血栓弹力图测定二磷酸腺苷(ADP)诱导的最大血小板纤维蛋白凝块强度(MAADP)。结果HTPR患者241例(13.2%)。多因素logistic回归分析表明,性别、年龄、血小板分布宽度(PDW)、CYP2C19基因多态性与HTPR相关。Hosmer⁃Lemeshow拟合优度检验HTPR预测模型具有良好的校准度(P=0.252),ROC的曲线下面积为0.704(95%CI:0.670~0.738)。结论非糖尿病患者氯吡格雷HTPR与性别、年龄、PDW和CYP2C19基因多态性有关,HTPR的预测模型具有良好的区分度和校准度。

年龄在氯吡格雷抗血小板治疗高反应性中的影响分析

目的探索年龄因素对氯吡格雷抗血小板治疗反应性(high on-treatment platelet reactivity,HTPR)的影响。方法对既往研究过程中收集的、患有非心源性缺血性卒中及冠状动脉粥样硬化性心脏病、且接受氯吡格雷治疗的2386例住院患者进行回顾性分析研究。所有患者均已采用血栓弹力图测定二磷酸腺苷(ADP)诱导的最大血小板纤维蛋白凝块强度(MA_(ADP)),均已通过DNA微阵列试剂盒检测CYP2C19基因多态性。结果HTPR发生率为14.6%。≤59岁组、60~74岁组、≥75岁组MA_(ADP)中位数分别为26.2 mm、31.1 mm、32.6 mm,差异有统计学意义(P<0.05),HTPR发生率分别为:10.8%、16.0%、19.7%(P=0.025)。经二元logistic回归分析,并调整相关混杂因素,年龄仍有统计学意义(P<0.05),调整后的OR(95%CI)为1.022(1.010~1.035)。除年龄因素外,性别[OR(95%CI):0.365(0.274~0.485),P<0.05]、血小板分布宽度[OR(95%CI):1.073(1.007~1.144),P=0.031]、CYP2C19基因多态性[OR(95%CI):0.749(0.587~0.957),P=0.021]也影响HTPR。结论年龄增加是氯吡格雷HTPR的独立危险因素,随着年龄的增加,HTPR发生率也逐渐升高。

氯吡格雷血小板反应性与经皮冠脉介入术后双联抗血小板治疗患者不良事件的关系

目的探讨氯吡格雷血小板反应性与经皮冠脉介入术(PCI)后双联抗血小板治疗(DAPT)患者出血事件及心血管事件发生率的关系。方法回顾性收集医院2019年6月至2020年6月因冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)就诊并完成PCI且门诊随访的220例患者的临床资料,根据血小板聚集抑制率分为血小板低反应组(100例)和血小板高反应组(120例),并根据患者PCI后12个月是否发生出血分为出血组(41例)和未出血组(179例)。比较两组患者PCI后12个月的出血事件发生率及心血管事件发生率,分析DAPT评分、PRECISE-DAPT评分、血小板聚集抑制率、三者联合对患者出血风险的预测价值,采用Logistic回归分析法分析影响患者PCI后12个月发生出血的危险因素,构建列线图模型,并进行验证。结果PCI后12个月,血小板低反应组的心血管事件发生率为12.00%,明显高于血小板高反应组的4.17%(P<0.05);血小板低反应组的轻微出血发生率为20.00%,明显高于血小板高反应组的5.00%(P<0.05)。出血组DAPT评分明显低于未出血组(P<0.05),PRECISE-DAPT评分和血小板聚集抑制率均明显高于未出血组(P<0.05)。DAPT评分、PRECISE-DAPT评分、血小板聚集抑制率、三者联合检测预测出血风险的受试者工作特征曲线下面积(AUC)分别为0.833[95%CI(0.777,0.879)],0.641[95%CI(0.574,0.705)],0.891[95%CI(0.842,0.929)],0.949[95%CI(0.911,0.974)],对应的特异度分别为70.39%,77.09%,69.83%,86.59%,灵敏度分别为87.80%,48.78%,90.24%,92.68%。多因素Logistic回归分析显示,消化道溃疡史、DAPT评分、PRECISE-DAPT评分、血小板聚集抑制率均是PCI后12个月发生出血的影响因素(P<0.05)。列线图预测模型显示,DAPT评分每降低1分,增加10分的权重;PRECISE-DAPT评分每增加5分,增加5.2分的权重;血小板聚集抑制率每增加2分,增加10分的权重;有消化道溃疡史增加19.8分的权重。Bootstrap法内部验证显示,H-L检验结果为χ^(2)=7.541,P=0.563,模型有良好的校准度;Calibration校准曲线显示,列线图预测的出血风险与实际发生风险间的一致性良好,AUC为0.908[95%CI(0.845,0.970)],预测模型的区分度良好。结论氯吡格雷血小板低反应性可影响PCI后DAPT患者出血事件及心血管事件的发生,DAPT评分、PRECISE-DAPT评分、血小板聚集抑制率对出血事件有预测价值。

基于倾向性评分匹配分析贫血对PCI术后血小板高反应性及长期预后的影响

目的:应用倾向性评分匹配方法分析贫血对经皮冠状动脉介入术(PCI)治疗后血小板高反应性及病人长期预后的影响。方法:采用倾向性评分匹配及回顾性队列研究分析,收集2012年3月-2016年10月在南阳市第二人民医院行PCI治疗的120例冠心病病人的临床资料、血液样本、实验室数据、超声心动图信息、血栓弹力图报告、各种影像学资料、长期随访数据等。根据病人入院血红蛋白水平将120例病人分为贫血1组(42例)和非贫血1组(78例)。使用血栓弹力图评估术后血小板高反应性,随访截至2020年12月,记录主要不良心脑血管事件,包括全因死亡、非致死心肌梗死、血运重建、非致死脑卒中。结果:经过倾向性评分匹配后,共有80例病人匹配成功,非贫血2组和贫血2组各40例,匹配后两组基线资料比较,差异均无统计学意义(P>0.05),具有可比性。匹配后,贫血2组术后血小板高反应性发生率及全因死亡发生率均高于非贫血2组(P<0.05)。两组全因死亡事件、主要不良心脑血管事件的Kaplan-Meier生存曲线比较,差异均有统计学意义(χ^(2)=4.357,P=0.037;χ^(2)=4.382,P=0.036)。结论:贫血会增加PCI术后病人发生血小板高反应性的风险,增高长期全因死亡率,病人预后较差。临床需重视合并贫血的心血管病人,及时纠正贫血状态,改善病人预后。

群组管理干预对冠心病长期抗血小板治疗患者依从性及知识掌握度的影响

目的:探究群组管理干预对冠心病长期抗血小板治疗患者依从性及知识掌握度的影响。方法:选取2021年3月—2023年8月在麻城市人民医院接受冠心病长期抗血小板治疗的103例患者作为研究对象,按照随机数字表法将患者分组:对照组51例患者接受常规护理,研究组52例患者在对照组的基础上接受群组管理干预。对两组的生活质量、治疗依从性、知识掌握程度、心理状况及预后情况进行分析比较。结果:干预前,两组健康调查简表(SF-36)各维度评分差异均无统计学意义(P>0.05);干预后,两组SF-36评分均较干预前升高,且研究组得分更高,差异均有统计学意义(P<0.05)。研究组治疗依从率为86.54%(45/52),高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。干预前,两组的抑郁自评量表(SDS)、焦虑自评量表(SAS)评分及自我感受负担量表(SPBS)评分比较,差异均无统计学意义(P>0.05);干预后,两组心理状况均改善,SDS、SAS及SPBS评分均较治疗前降低,且研究组得分均更低,差异均有统计学意义(P<0.05)。研究组在疾病概念、病因、治疗、诊断及症状情况等疾病知识掌握方面的评分均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。研究组心肌梗死、心衰、心绞痛及再次血运重建的发生率(11.54%,6/52)低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:群组管理干预在提高患者生活质量、治疗依从性、心理状况和知识掌握度方面表现出积极效果,并有助于降低不良事件的发生率。

症状性颅内动脉粥样硬化性狭窄抗血小板药物治疗的研究进展

颅内动脉粥样硬化性狭窄(intracranial atherosclerotic stenosis,ICAS)又名颅内动脉粥样硬化疾病,是全世界范围内引发中风最常见的原因之一[1-2]。ICAS的发病具有明显的地域和种族差异,其在东亚人群、高加索人群及非洲人群中较为常见[3]。在中国,ICAS在卒中/短暂性脑缺血发作(TIA)人群中发病率为46.6%,且表现出明显的性别、年龄和地区等多维度差异[4]。

急性冠脉综合征患者氯吡格雷高血小板反应性临床预测模型的建立及验证

目的在急性冠脉综合征(ACS)患者中构建并验证氯吡格雷高血小板反应性(HPR)的临床预测模型。方法单中心、回顾性研究。连续纳入2019年1月1日至2022年11月30日在郑州大学人民医院阜外华中心血管病医院接受治疗的242例ACS患者作为研究对象。采用简单随机抽样法按6∶4分为训练集144例和验证集98例。筛选出氯吡格雷HPR的独立危险因素,建立预测模型并绘制Nomogram图。在训练集和验证集中,分别采用受试者工作特征(ROC)曲线、Bootstrap自抽样法、Hosmer-Lemeshow拟合优度检验和决策曲线分析(DCA)对预测模型进行区分度、校准度和临床实用度评估。结果Logistic回归分析显示,CYP2C19基因多态性、体质指数(BMI)≥28 kg/m^(2)、平均血小板体积(MPV)≥10.85 fL和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)≥2.6 mmol/L是ACS患者发生氯吡格雷HPR的独立危险因素。将上述4项指标纳入回归方程构建预测模型并绘制Nomogram图。在训练集和验证集中采用ROC曲线对模型进行区分度检验,曲线下面积(AUC)分别为0.757(95%CI:0.676~0.840)和0.750(95%CI:0.646~0.854);采用Bootstrap自抽样法抽样1000次对模型进行内部验证,矫正后的C-Statistic分别为0.732(95%CI:0.656~0.820)和0.725(95%CI:0.632~0.827);进行Hosmer-Lemeshow检验,P值分别为0.954和0.097;进行DCA检验显示,模型的临床净获益范围分别为20.20%~97.95%和19.31%~78.92%。结论ACS患者出现氯吡格雷HPR的独立危险因素为CYP2C19基因多态性、BMI≥28 kg/m^(2)、MPV≥10.85 fL和LDL-C≥2.6 mmol/L。本研究建立的Nomogram图在区分度、校准度和临床实用度三个方面表现良好,可作为临床预测工具,为基层医生调整双抗方案提供便利。

老年脑梗死患者脑血管介入治疗后抗血小板治疗依从性的相关影响因素分析

目的探究老年脑梗死脑血管介入治疗后抗血小板治疗依从性的相关因素。方法回顾性分析2021年1月—2022年12月成都医学院第二附属医院·核工业四一六医院收治的行脑血管介入治疗的191例老年脑梗死患者临床资料,调查患者术后抗血小板治疗依从性,根据治疗依从性将患者分为高依从性组和低依从性组,采用单因素和多因素Logistic回归分析老年脑梗死脑血管介入治疗后抗血小板治疗依从性相关因素。结果191例脑血管介入治疗的老年脑梗死患者中72.77%(139/191)为高依从性组,27.23%(52/191)为低依从性组;Logistics回归分析显示,年龄、文化程度、医疗支付方式、医疗服务质量、家属提醒服药、认知功能、日常生活能力、神经功能缺损、肢体活动能力是老年脑梗死脑血管介入治疗后抗血小板治疗依从性的独立危险因素(均P<0.05)。结论老年脑梗死脑血管介入治疗后抗血小板治疗依从性有待提升,用药依从性受多种因素影响,采取针对性干预措施可提高患者用药依从性。

脑梗死患者血尿酸表达与抗血小板治疗后血小板高反应性的关系

目的探讨脑梗死患者血尿酸表达与抗血小板治疗后血小板高反应性的关系。方法采用前瞻性研究方法,连续纳入2019年3月至2022年3月在河南省老干部康复医院接受抗血小板治疗的102例脑梗死患者作为研究对象,随访记录治疗1 a内血小板反应性,根据是否出现血小板高反应性分为发生组与未发生组。采用logistic回归分析脑梗死患者血尿酸表达与抗血小板治疗后血小板高反应性的关系。结果102例患者中出现血小板高反应性30例,占比为29.41%(30/102);未出现血小板高反应性72例,占比为70.59%(72/102)。发生组与未发生组在血糖、性别、血尿酸方面差异有统计学意义(P<0.05)。logistic回归分析显示,女性、血糖升高、血尿酸升高是影响脑梗死患者抗血小板治疗后出现血小板高反应性的影响因素(OR>1,P<0.05)。结论脑梗死患者血尿酸表达是影响抗血小板治疗后血小板高反应性的影响因素,此外性别、血糖也可影响治疗后血小板高反应性。

CCNE1表达水平与卵巢癌术后抗血管生成治疗反应性及预后的关系

目的探讨细胞周期蛋白E1(CCNE1)表达水平与卵巢癌术后抗血管生成治疗反应性及预后的关系。方法选取2019年6月至2021年6月该院收治的卵巢癌患者206例为研究对象,采用免疫组织化学染色分析术后(抗血管生成治疗前)CCNE1表达水平,根据组织学评分分为CCNE1高表达组和CCNE1低表达组,观察两组术后抗血管生成治疗反应,治疗2个疗程后比较两组客观缓解率(ORR)。同时随访2年,观察卵巢癌患者预后情况(以出现死亡为预后不佳),采用多因素Logistic回归分析筛选影响卵巢癌患者术后抗血管生成治疗反应性的相关因素,采用Cox回归分析影响卵巢癌患者预后的相关因素。结果治疗2个疗程后,CCNE1高表达组的ORR为65.63%,明显高于CCNE1低表达组的49.30%(P<0.05)。治疗反应患者肿瘤最大径、CA125水平低于无反应患者(P<0.05),CCNE1高表达比例高于无反应患者(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,CCNE1高表达是卵巢癌患者抗血管生成治疗无反应的保护因素(P<0.05),CA125水平升高、肿瘤最大径增大均是卵巢癌患者抗血管生成治疗无反应的危险因素(P<0.05)。随访2年,6例失访(CCNE1高表达组2例,CCNE1低表达组4例),最终纳入200例,其中92例预后良好,108例预后不佳。Kaplan-Meier生存曲线分析显示,CCNE1高表达组的生存率低于CCNE1低表达组(Log-rankχ^(2)=7.554,P=0.006)。预后良好组肿瘤最大径、手术残余病灶最大径均小于预后不佳组(P<0.05),CCNE1高表达比例低于预后不佳组(P<0.05)。多因素Cox回归分析显示,术后残余病灶最大径增大、CCNE1高表达、肿瘤最大径增大均是卵巢癌患者术后抗血管生成治疗预后不佳的独立危险因素(P<0.05)。结论术后CCNE1表达水平是卵巢癌患者术后抗血管生成治疗反应性的影响因素,同时也是卵巢癌患者预后的影响因素。

基于决策曲线分析抗RA33、IL-6及hs-CRP水平对类风湿关节炎治疗反应性的预测价值

目的基于决策曲线分析抗类风湿关节炎-33(抗RA33)、白细胞介素-6(IL-6)及超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平对类风湿关节炎(RA)患者治疗反应性的预测价值。方法选取2021年1月至2023年8月该院收治的102例RA患者,收集患者临床资料并检测其血清抗RA33、IL-6及hs-CRP水平。使用甲氨蝶呤与依那西普治疗半年后,根据治疗反应性分为反应良好组与无反应组。采用Pearson相关分析RA患者抗RA33、IL-6、hs-CRP水平与RA疾病活动评分(DAS28)的相关性,多因素Logistic回归分析RA患者治疗无反应的影响因素。绘制受试者工作特征(ROC)曲线,分析抗RA33、IL-6、hs-CRP在RA无反应中的效能。采用决策曲线分析抗RA33、IL-6、hs-CRP单独与联合预测RA患者治疗无反应的净收益情况。结果治疗半年后,反应良好和中度的患者共80例(反应良好组),无效22例(无反应组)。反应良好组病程短于无反应组,DAS28评分低于无反应组(P<0.05)。反应良好组血清抗RA33、IL-6、hs-CRP水平低于无反应组(P<0.05)。Pearson相关分析显示,血清抗RA33、IL-6、hs-CRP水平与DAS28评分均呈负相关(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,DAS28评分及抗RA33、IL-6、hs-CRP水平为RA患者治疗无反应的影响因素(P<0.05)。ROC曲线显示,血清抗RA33、IL-6、hs-CRP单独及联合预测患者治疗无反应的曲线下面积分别为0.729、0.814、0.831、0.948,三者联合的预测价值更高。决策曲线分析显示,在大多合理阈值范围内,血清抗RA33、IL-6、hs-CRP联合预测对RA患者治疗反应性的总体净收益高于单独预测的净收益。结论抗RA33、IL-6、hs-CRP水平与RA患者治疗反应性密切相关,三者联合预测治疗无反应的临床价值及净收益较高。

急性冠脉综合征合并高出血风险患者双联抗血小板治疗研究进展

阿司匹林联合一种P 2Y 12受体拮抗剂双联抗血小板治疗是急性冠脉综合征患者的重要治疗措施之一。急性冠脉综合征合并高出血风险患者在临床上属于特殊风险人群,常被相关临床研究排除在外,因而双联抗血小板治疗策略选择缺乏充分的循证医学证据。现综述急性冠脉综合征合并高出血风险患者抗血小板治疗研究进展,以期为临床医生面对此类患者时选择合适的抗血小板治疗方案提供借鉴。

1例脑梗死反复发作患者罕见血小板反应多样性的用药分析

目的通过分析1例脑梗死反复发作患者行规范抗血小板治疗后仍出现血小板反应多样性问题的治疗经过,为临床个体化制定抗血小板药物治疗方案提供借鉴。方法药师门诊结合病史回顾和事后随访,梳理患者疾病治疗过程和临床表现,依据最新的循证证据,结合血栓弹力图、血小板聚集试验、阿司匹林和氯吡格雷基因检测等分析判断其血小板反应多样性问题,对其实施个体化抗血小板药物治疗。结果通过药师门诊定期随访,评估该患者血小板反应性等指标良好,符合治疗预期。结论临床上为反复发作的缺血性脑卒中患者制定个体化抗血小板治疗方案时,应充分结合最新的循证证据对患者血小板反应多样性进行综合评估,依个体化原则制定治疗方案,并通过长期随访保障患者治疗全过程的有效性、安全性。

急性脑梗死或短暂性脑缺血发作患者抗血小板治疗后血小板高反应性影响因素分析

目的:分析急性脑梗死或短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)患者经阿司匹林和氯吡格雷治疗后发生血小板高反应性(high on-treatment platelet reactivity,HTPR)的影响因素。方法:纳入2015年6月至2016年4月在上海交通大学医学院附属仁济医院就诊的267例急性脑梗死或TIA患者,入院后予阿司匹林(100~300 mg/d)和氯吡格雷(75 mg/d)双联抗血小板治疗,用药5 d后利用血栓弹力图(thromboelastography,TEG)检测阿司匹林和氯吡格雷抑制率,将患者分为二磷酸腺苷治疗后血小板高反应性(ADP-HTPR)组、二磷酸腺苷治疗后血小板正常反应性(ADP-NTPR)组和花生四烯酸治疗后血小板高反应性(AA-HTPR)组、花生四烯酸治疗后血小板正常反应性(AA-NTPR)组。比较两组患者的一般临床资料、生化指标、TEG参数,采用多因素logistic回归法分析HTPR的影响因素。结果:267例患者中,16.9%为HTPR,14.2%为ADP-HTPR,5.2%为AA-HTPR。ADP-HTPR组与ADP-NTPR组之间的血红蛋白、血小板计数、慢性肾脏病、血肌酐、红细胞沉降率、MAthrombin、AA-HTPR等因素差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析显示,ADP-HTPR的独立危险因素为AA-HTPR[OR=8.50,95%CI(2.48~29.14)]。结论:急性脑梗死或TIA患者中HTPR的发生率为16.9%,AA-HTPR是ADP-HTPR的独立危险因素。

细胞色素P450 2C19基因多态性分型及其与急性冠状动脉综合征患者介入和抗血小板治疗后血小板高反应性的相关性

目的探讨急性冠状动脉综合征(ACS)经皮冠状动脉介入治疗后给予阿司匹林、氯吡格雷双联抗血小板治疗患者细胞色素P450 2C19(CYP2C19)基因多态性分型及其与治疗后血小板高反应性(HTPR)等相关危险因素之间的相关性。方法选择2017年1-12月在首都医科大学附属北京地坛医院确诊的ACS患者128例,均于经皮冠状动脉介入治疗后接受阿司匹林、氯吡格雷药物治疗。应用聚合酶链反应测序技术进行CYP2C19基因型检测,氯吡格雷快和超快代谢型患者为正常代谢组,中间代谢和慢代谢型为异常代谢组。比较2组患者的一般资料、凝血和生化指标水平和血小板反应性指标水平,分析CYP2C19不同基因型与血小板反应性的相关性。结果正常代谢组共55例(43. 0%),其中超快代谢型1例,快代谢型54例;异常代谢组共73例(57. 0%),其中中间代谢型66例,慢代谢型7例。异常代谢组2型糖尿病比例高于正常代谢组[39. 7%(29/73)比21. 8%(12/55)],差异有统计学意义(P <0. 05);2组患者的性别、年龄和非ST段抬高型ACS、高血压、高脂血症、吸烟、陈旧脑梗死等既往病史,生化指标水平,以及2组患者血栓最大振幅、二磷酸腺苷诱导的血小板-纤维蛋白凝块强度、二磷酸腺苷抑制率和HTPR发生率比较差异均无统计学意义(均P> 0. 05)。Pearson相关性分析结果表明,血小板低反应与CYP2C19基因多态性无显著相关性(r=-0. 017,P=0. 852)。结论 ACS携带CYP2C19基因中间代谢及慢代谢型组患者合并2型糖尿病比例高于快代谢和超快代谢型组。CYP2C19基因型与氯吡格雷HTPR之间无明显相关性。

体重指数对冠心病行经皮冠状动脉介入治疗术后患者血小板高反应性及长期预后的影响

目的:探讨体重指数(BMI)对冠心病行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后患者血小板高反应性(HTPR)及与长期预后的影响。方法:本研究纳入2013年1月至2013年12月于阜外医院行PCI且有术后12~72 h血栓弹力图(TEG)检测结果的冠心病患者4 567例。血栓弹力图二磷酸腺苷诱导的纤维蛋白凝块强度(MAADP)大于47 mm定义为HTPR。所有患者根据BMI分为三组:正常体重组(18.5~24 kg/m^2,n=1 107)、超重组(24~28 kg/m^2,n=2 328)和肥胖组(≥28 kg/m^2,n=1132)。主要终点为2年主要不良心脑血管事件(MACCE)包括死亡、心肌梗死、血运重建、支架内血栓、脑卒中。结果:在行PCI的4 567例冠心病患者中,1 317(28.8%)例患者存在HTPR;三组(正常体重组、超重组和肥胖组)患者HTPR的发生率无明显差异(28.5%vs 29.3%vs 28.4%, P=0.818)。Logistic多因素分析显示HTPR仅与糖尿病相关,与BMI及其他因素无明显相关性。2年随访期间,三组患者MACCE差异亦无统计学意义(11.7%vs 10.7%vs 13.1%,P=0.109)。Cox多因素分析显示,HTPR并非MACCE的预测因子。结论:对于行PCI的冠心病患者,BMI与TEG所发现的HTPR无相关性;2年随访期间三组患者的MACCE发生率差异无统计学意义,且HTPR与患者预后无相关性。

冠心病患者氯吡格雷治疗后残余血小板高反应性的影响因素研究

目的探讨冠心病患者发生氯吡格雷治疗后残余血小板高反应性(残余血小板高反应性)的影响因素。方法选取2014年1—12月到广东省中医院住院治疗的冠心病患者513例。根据是否发生残余血小板高反应性,将患者分为高反应性组(n=125)和非高反应性组(n=388)。采用查询病历法,收集患者的一般资料,包括住院号、姓名、性别、年龄、吸烟史、BMI、冠心病类型、合并症、用药情况、左主干病变情况、病变血管数量、血小板聚集率及糖化血红蛋白(Hb A1c)水平等。结果单因素分析显示,不同BMI、冠心病类型、糖尿病合并情况、血管病变≥3支患者的残余血小板高反应性发生率比较,差异有统计学意义(P<0.05);不同性别、年龄、吸烟史、高血压合并情况、高脂血症合并情况、质子泵抑制剂使用情况、他汀类药物使用情况、左主干病变情况患者的残余血小板高反应性发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。多因素非条件Logistic回归分析显示,BMI、冠心病类型、糖尿病合并情况、血管病变≥3支对冠心病患者发生残余血小板高反应性的影响有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关分析显示,Hb A1c和血小板聚集率呈正相关关系(r=0.59,P<0.05)。结论 BMI、冠心病类型、糖尿病合并情况、血管病变≥3支是冠心病患者发生残余血小板高反应性的影响因素,且Hb A1c越高,血小板聚集率越高,残余血小板高反应性越强。

急性冠状动脉综合征患者替格瑞洛治疗后残余血小板高反应性的影响因素研究

目的探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者经皮冠状动脉介入(PCI)术后给予替格瑞洛治疗,出现残余血小板高反应性(HPR)的影响因素。方法连续入选2017年1月至2018年12月于首都医科大学附属北京安贞医院行PCI术的ACS患者446例,均于PCI术后给予阿司匹林(100 mg/次,1次/d)联合替格瑞洛(90 mg/次,2次/d)治疗1个月。采用光比浊法测量腺苷二磷酸诱导的血小板聚集率。血小板聚集率≥46.0%为残余HPR。根据患者服用替格瑞洛1个月后是否发生残余HPR将其分为HPR组(45例)和非HPR组(401例)。比较2组患者一般临床资料、病变和手术特征及实验室检查等指标。采用多因素Logistic回归方法分析残余HPR的影响因素。结果HPR组患者高龄(年龄≥65岁)、糖尿病、缺血性卒中的比例均大于非HPR组[44.4%(20/45)比28.2%(113/401)、42.2%(19/45)比27.4%(110/401)、15.6%(7/45)比6.0%(24/401)],差异均有统计学意义(均P<0.05),而2组其他基线特征比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,高龄(比值比=2.47,95%置信区间:1.21~5.06,P=0.01)、糖尿病(比值比=2.12,95%置信区间:1.07~4.23,P=0.03)和缺血性卒中(比值比=3.26,95%置信区间:1.20~8.86,P=0.02)是接受PCI治疗的ACS患者替格瑞洛治疗后残余HPR的独立危险因素。结论高龄、合并糖尿病及缺血性卒中是接受PCI治疗的ACS患者替格瑞洛治疗后残余HPR的影响因素。

中国汉族老年急性冠脉综合征患者氯吡格雷抗血小板治疗反应性的药物基因组学相关分析

目的探讨影响中国汉族老年急性冠脉综合征患者氯吡格雷抗血小板反应性的药物基因组学关联因素。方法严格按照病例纳入和排除标准，连续募集2011年9月1日至2012年9月1日期间，在解放军总医院住院诊断为急性冠脉综合征的60岁以上患者，并给予常规氯吡格雷和阿司匹林双联抗血小板治疗。采用光密度比浊法检测患者服用稳定剂量氯吡格雷后第5日的腺苷二磷酸（ADP）诱导的血小板聚集率。采用SnapShot基因分型法检测氯吡格雷的代谢和作用通路上的候选相关基因变异型（包括PONlQl92R，CYP2C19＊2，CYP2C19＊3，CYP2C19＊17以及ABCBlC3435T）。结果在246例符合入选标准的老年急性冠脉综合征患者中，单因素相关分析显示，在候选的氯吡格雷代谢和作用相关基因变异型中，仅有CYP2C19＊2基因型与氯吡格雷稳定治疗后的血小板反应性显著相关（P=0．001），其中CYP2C19＊2携带者口服稳定剂量氯吡格雷第5日时ADP诱导的血小板聚集率（46．1％±21．25％）显著高于非携带者（39．38％±19．44％，P〈0．001）。利用多元逐步回归分析，经校正年龄、性别、体质量指数、合并疾病和合并用药等临床环境相关因素后，CYP2C19＊2仍与患者稳定剂量治疗下的血小板聚集率密切相关，它能够解释22．2％的氯吡格雷抗血小板反应性个体间变异（P=0．001）。结论CYP2C19＊2是影响中国汉族老年急性冠脉综合征患者氯吡格雷抗血小板反应性的主要药物基因组学相关因素。

替罗非班联合抗血小板药物治疗短暂性脑缺血发作的临床效果观察

目的分析替罗非班联合抗血小板药物治疗短暂性脑缺血发作(TIA)的临床效果。方法92例短暂性脑缺血发作患者,随机分为观察组和对照组,每组46例。两组患者入院后均给予降压、调脂、控制血糖、皮下注射低分子肝素钙等常规治疗,在此治疗基础上,对照组患者口服抗血小板药物阿司匹林进行治疗,观察组患者给予替罗非班联合阿司匹林进行治疗。比较两组患者治疗效果、治疗前后主要治疗指标[血小板计数(PLT)、凝血酶原时间(PT)、纤维蛋白原(FIB)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、血小板内皮细胞粘附分子-1(PECAM-1)]、不良反应发生情况。结果观察组患者治疗总有效率为91.30%,显著高于对照组的73.91%,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组患者PLT、PT、APTT、FIB水平组间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后,观察组患者PECAM-1水平为(77.45±9.23)μg/L,显著高于对照组的(64.66±8.57)μg/L,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组患者不良反应发生率为4.35%,与对照组的6.52%比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论替罗非班联合抗血小板药物治疗短暂性脑缺血发作,可显著提高患者的临床疗效,降低其反复发作次数,且不会增加患者的不良反应,具有较高的治疗安全性。